Cirrosis hepática - Gabriela Sarzosa X semestre.pdf
- 1. Gabriela Sarzosa X semestre Cátedra de Cirugía General Cirr i hepátic 1
- 2. Contenido 1. Definición 2. Etiología 3. Fisiopatología 4. Complicaciones 5. Histopatología 6. Signos y síntomas 7. Diagnóstico 8. Pronóstico 9. Tratamiento 10. Control 2
- 3. Definición ● La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que ocasiona una distorsión generalizada de la estructura hepática normal. Se caracteriza por la presencia de nódulos regenerativos rodeados por tejido fibroso denso. Los síntomas podrían no evidenciarse durante varios años y a menudo son inespecíficos. ● Es la decimocuarta causa principal de muerte en todo el mundo y la cuarta causa principal de muerte en Europa central. 3
- 4. Etiología Países desarrollados Alcoholismo crónico, hepatitis viral crónica (B y C) o EHNA Criptogénica Hepatitis C crónica, NASH Asia y África Hepatitis B crónica endémica Lesión de conductos biliares Obstrucción mecánica, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria A B C D 4
- 5. Degeneración y necrosis de los hepatocitos Las células de Kupffer activas destruyen los hepatocitos, activan las células estrelladas y promueven inflamación. Las citoquinas inflamatorias conllevan a exceso de colágeno 01 02 03 Fisiopatología El tejido fibrótico y los nódulos regenerativos reemplazan el parénquima Se produce fibrosis y el exceso de tejido conectivo en zona periportal y centrolobular conlleva a disminución funcional de sinusoides. Pérdida funcional hepática La capilarización sinusoidal lleva a pérdida de fenestración y pérdida de función exocrina y metabólica. 5
- 6. Complicaciones Hipertensión portal Ascitis, várices esofágicas, peritonitis bacteriana espontánea, sindrome hepatorrenal, hiponatremia Hemostásicas Riesgo de sangrado aumentado, trombosis de vena porta, coagulopatía Cardiopulmonar Hipertensión portopulmonar, síndrome hepatopulmonar, hidrotórax hepático, cardiomiopatía cirrótica Metabólicas Encefalopatía hepática, ictericia, hiperparatiroidismo secundario, insuficiencia adrenal relativa, DM, déficit nutricional Malignas Carcinoma hepatocelular 6
- 7. Histopatología Se caracteriza por nódulos regenerativos y fibrosis que forma puentes. ● Micronodular: nódulos pequeños y uniformes (<3mm) y bandas gruesas regulares de tejido conectivo, carecen de organización lobulillar y vénulas hepáticas terminales, las tríadas están distorsionadas. ● Macronodular: nódulos poseen tamaño variable (entre 3 mm y 5 cm de diámetro) y respetan una cierta organización lobulillar relativamente normal de tríadas portales y vénulas hepáticas terminales. Las bandas fibrosas anchas de espesor variable rodean a los nódulos grandes. ● Mixta: cirrosis septal incompleta, combina micro y macronodular. 7
- 8. Signos y síntomas Se correlacionan con la severidad de la enfermedad No específicos Dermatológicos Abdominales ❖ Inicialmente asintomáticos ❖ Fatiga, malestar, anorexia y pérdida de peso ❖ Prurito ❖ Ictericia ❖ Telangiectasia ❖ Caput medusae ❖ Eritema palmar ❖ Petequia y púrpura ❖ Seca y atrófica ❖ Terry nails ❖ Acropaquia ❖ Náusea y vómitos ❖ Hepatomegalia ❖ Esplenomegalia ❖ Ascitis 8
- 9. Endocrinológicos Otros Específicos ❖ Hiperestrogenismo Hombres ➢ Ginecomastia ➢ Hipogonadismo ➢ Disminución de vello Mujeres ➢ Amenorrea ❖ Asterixis ❖ Fetor hepaticus ❖ Contractura de Dupuytren ❖ Edema periférico Hemocromatosis: piel oscura bronce, bronze diabetes Enfermedad de Wilson: Parkinsonianismo, hiperbilirrubinemia Déficit de alfa 1 antitripsina: enfisema pulmonar antes de los 50a. 9
- 10. Diagnóstico Los pacientes se presentan asintomáticos con hallazgos anormales en laboratorios o estudios de imagen, o con signos de cirrosis descompensada. Las pruebas hepáticas suelen estar normales en cirrosis temprana compensada. Laboratorios ↑ ALT y AST ↑ Bilirrubina ↑ ALP ↑ Gamma glutamil transferasa GGT ↑ Tiempo de protrombina (INR) Trombocitopenia Anemia Leucopenia ↓ Albúmina ↓ Proteínas totales Hiponatremia AST > ALT: indica enfermedad hepática alcohólica y/o cirrosis ALT > AST: NAFLD o hepatitis viral Elevación masiva > 15: toxicidad por acetaminofén, hepatitis viral aguda, hepatitis autoinmune 10
- 11. Otros laboratorios ● Hepatitis viral: IgM, HBsAg ● NASH: HbA1c, lípidos en ayunas ● Hemocromatosis: hierro sérico, ferritina, transferrina ● Hepatitis autoinmune: IgG total (hipergammaglobulinemia), ANA, ASMA, anti-LKM-1 antibody ● Deficiencia de alfa-1-antitripsina: fenotipo y alfa-1-antitripsina ● Wilson: ceruloplasmina sérica, cobre libre y total, cobre urinario ● Colangitis biliar primaria: AMA, AMA-M2, ALP, bilirrubina 11
- 12. USG abdominal con doppler Mejor test inicial y para screening de hepatocarcinoma Hallazgos: ● Superficie nodular ● Atrofia de lóbulo derecho ● Hiperecoico con septum fibroso Tamaño ● Grande inicialmente ● Atrofia con la progresión de la enfermedad ● Hipertrofia en lóbulo caudado e izquierdo ● Atrofia del segmento IV Otros ● Cambios en vasculatura ● Hipertensión portal: ascitis, esplenomegalia, PVT, aumento de flujo colateral portosistémico 12
- 13. USG hepático (vista subcostal) Parénquima heterogéneo, cambios nodulares, forma biconvexa dilatada. USG hepático (doppler) Vena umbilical distendida por recanalización, secundaria a hipertensión portal. 13
- 14. CT abdominal En pacientes donde no es concluyente el USG (obesidad) Hallazgos ● Hipertrofia relativa ● Nódulos regenerativos ● Superficie irregular hepática ● Indirectos: ascitis, esplenomegalia, colaterales portosistémicas 14
- 15. Biopsia hepática Es invasiva y está sujeta a errores, sin embargo es el patrón de referencia para el diagnóstico de cirrosis. - Si la clínica y las otras pruebas no son concluyentes - Amiloidosis, CBP o esclerosante de pequeños conductos - Evaluar gravedad de algunas causas, p.ej: autoinmune - Para confirmar en: embarazo, hepatopatía congestiva y trastornos hepáticos raros. 15
- 16. El pronóstico suele ser impredecible. Depende de ciertos factores como la etiología, la gravedad, las complicaciones, las enfermedades asociadas, los factores del huésped y la eficacia del tratamiento. La cirrosis se consideraba irreversible, pero la evidencia más reciente sugiere que es reversible. Pronóstico 16
- 17. MELD score Estima la gravedad de la enfermedad hepática terminal, independientemente de la causa, basada únicamente en: creatinina sérica, bilirrubina total en suero e índice internacional normalizado (IIN). MELD-Na es utilizada para priorizar los pacientes en lista de espera para trasplante. 17
- 18. Child -Turcotte- Pugh score Clasifica la gravedad, riesgo quirúrgico y pronóstico general. Limitaciones: evaluación de ascitis y encefalopatía. Basado en: bilirrubina, albúmina y protrombina, ascitis y encefalopatía. 18
- 19. Tratamiento ● Evadir sustancias hepatotóxicas: alcohol, NSAIDS, opiáceos, benzodiacepinas y cualquier medicación no esencial ● Profilaxis de várices esofágicas: Propanolol ● Vacunación: PPSV23, Hepatitis A y B, influenza, SARS Cov 2, tetáno. ● Evitar la ingesta de mariscos crudos y lácteos no pasteurizados. ● Antibióticos ● Trasplante hepático: única opción curativa 19
- 20. USG abdominal cada 6 meses Evaluar si hay carcinoma hepatocelular. Se acompaña de AFP sérica. Endoscopía alta cada 1-3 años Buscar várices gastroesofágicas si hay síntomas de hipertensión portal (ascitis, recuento de plaquetas < 150.000, o rigidez hepática en la elastografía de transición ≥ 20 kPa) Control 20
- 21. Bibliografía 1. Lee, T. H. (2022, January 4). Cirrosis - Trastornos hepáticos Y biliares - Manual MSD version para profesionales. Manual MSD versión para profesionales. https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/fibrosis-y-cirrosis/cirrosis ?query=Cirrosis%20del%20higado 2. Scaglione S, Kliethermes S, Cao G, et al. The Epidemiology of Cirrhosis in the United States: A Population-based Study.. Journal of Clinical Gastroenterology .2015; 49(8): p.690-696. doi: 10.1097/mcg.0000000000000208.| Open in Read by QxMD 3. Smith A, Baumgartner K, Bositis C. Cirrhosis: Diagnosis and Management.. Am Fam Physician .2019; 100(12): p.759-770. pmid: 31845776. | Open in Read by QxMD 4. Crabb DW, Im GY, Szabo G, Mellinger JL, Lucey MR. Diagnosis and Treatment of Alcohol‐Associated Liver Diseases: 2019 Practice Guidance From the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology .2020; 71(1): p.306-333. doi: 10.1002/hep.30866.| Open in Read by QxMD 21