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CIRUGÍA DE EPILEPSIA:
CASO CLÍNICO
G R U P O N E U R O A N E S T E S I A H U F S F B
Femenino, 52 años
• Paciente que desde infiancia presentaba desviación de la cabeza hacia la izquierda,
postura tónica de MSI y generalización con movimientos tónico clónicos.
• En la adolescencia con parpadeo, automatismos en boca, pérdida de conciencia.
• Actualidad:Automatismos, movimientos tónico-clónicos generalizados
• Recibió fenitoína, ácido valproico, lacosamida. Última crisis hace 1 mes.
EA
• Patológicos: epilepsia refractaria al manejo; hemorragia intracraneana hace 4 años por
crisis. Hipotiroidismo.
• Fármacos: Fenitoína 100mg cada 8h,Vigabatrina 500 – 500 – 1g, Lacosamida 50 – 50 –
100. Levotiroxina 100mcg cada día
Antecedentes:
• Neuropsicología: IQ 62, discapacidad cognitiva leve
• Rankin II: incapacidad leve
Revisión por sistemas
Peso 55kg,Talla 1,65m
Vía aérea: Mallampati III,
apertura oral 5cm, DTM
<6cm, dentadura
completa
EF normal, EF
neurológico: alerta,
colaboradora, orientada,
déficit cognitivo leve.
ASA III – NYHA I
Plan:
Amigdalohipocampectoia
+ lobectomia temporal
derecha
Cirugía de epilepsia. Caso Clínico
Cirugía de epilepsia. Caso Clínico
INDUCCIÓN
Propofol, Midazolam, Rocuronio
Laringoscopia hoja recta Cormack III,TET 7,5 a 20cm
AB profiláctico: Cefazolina 2g
Tromboprofilaxis: Medias + fundas compresión intermitente
MANTENIMIENTO
VM:VCV,VT 375, FR 14, PEEP 5, PIP 18, PIM 9
TIVA
• Propofol
• Remifentanyl
• Dexmedetomidina
Bloqueo cuero cabelludo
Analgesia
• Parecoxib, acetaminofen,
Protección gástrica:
• Omeprazol
Antiemético
• Dexametasona, ondansetrón,
MONITORÍA
CVC yugular
externo
LA radial derecha
(izquierda imposible
técnicamente)
Entropía
Manta térmica y
termómetro
TOF
EKG
SpO2
PANI
PVC
INTRAOPERATORIO
LEV
Manitol 27,5g/kg
SSN 1250cc
L Ringer 750cc
Albúmina 50cc
Sangrado 400
Diuresis 1200
SUPINO
5:35
• 10.25: Reflejo trigémino cardíaco severo manejado con 0,5mg Atropina.
• Dx POP: Epilepsia temporal mesial
EVOLUCIÓN
Tiempo UCI 96h -4d-
Delirium primeras 48h
Neurología:
• Vigabatrina 1g BID,
• Lacosamida 200mg BID
Patología:
• Displasia cortical focal tipo I, cuerpos
de Lafora
Leucocitos 6300
Hb 10,7
Hcto 32,6
Plaq 229000
BUN 10
Creat 0,4
Albúmina 3,6
Na 138
K 3,5
Cl 110
Ca 1,17
P 3
Mg 1,91
Rx tórax Normal
1
• Convulsión generalizada manejada con Propofol y Midazolam
2
• Reacomodación SNG, agitación, no acepta vía oral
3
• No nuevas crisis, pobre contacto con el medio. Mutismo
4
• Mejoría lenta en estado general, no convulsiones, toleraVO con fonoaudiología
5
• Traslado a piso
Hospitalización en piso: Despierta, orientada, obedece órdenes sencillas,
colaboradora, pupilas isocóricas, sensibilidad normal, ROT normales,
respuesta plantar flexora. 1 espisodio convulsivo autolimitado. Salida.
CIRUGÍA DE EPILEPSIA:
RECOMENDACIONES
Epilepsia 0,5 – 1%
población
Imbalance actividad
excitatoria/inhibitoria
• Descarga hipersincrónica
neuronas corticales
Extremos de la edad
• RM
• PC
ILAE:
• Focal – parcial vs
generalizado
• Antiepilépticos:80%, cirugía
para casos reservados
Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
Las convulsiones generalizadas implican
circuitos talámicos, generación de
descargas difusas, bilaterales y síncronas
Las convulsiones focales implican parte
de uno o ambos hemisferios cerebrales.
IMÁGENES ESTRUCTURALESY FUNCIONALES
Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
¿CUÁLES SON LAS
INDICACIONES DE
CIRUGÍA DE
EPILEPSIA?
Rathore C et al. Concept of epilepsy surgery and presurgical evaluation. Epileptic Disord 2015; 17 (1): 19-31
CIRUGÍA
• Ansiedad, psicosis, depresión
• 80% costos
• Optimizar manejo médico
• Falla en los intentos terapéuticos y
presencia convulsions, usando AE en
monoterapia o combinación
• Control: 12m
Rathore C et al. Concept of epilepsy surgery and presurgical evaluation. Epileptic Disord 2015; 17 (1): 19-31
177 estudios, 16253 pacientes
10,518 (65%) buen resultado
RMN anormal preoperatoria
No uso monitorización intracraneal
Resección quirúrgica completa
Esclerosis temporal mesial
Concordancia de RM preoperatoria y EEG
Antecedentes de convulsiones febriles
Ausencia de displasia cortical focal
alformación del desarrollo cortical
West S et al. Surgery for epilepsy: a systematic review of current evidence. Epileptic Disord 2016; 18 (2): 113-21
West S et al. Surgery for epilepsy: a systematic review of current evidence. Epileptic Disord 2016; 18 (2): 113-21
¿CUÁL ES LA
PRESENTACIÓN
CLÍNICA DE LA
EPILEPSIA MESIAL
TEMPORAL?
EPILEPSIA MESIAL TEMPORAL
• La EpilepsiaTemporal Medial (ETM)
• Esclerosis del Hipocampo
– Despoblación neuronal, gliosis difusa
• EsclerosisTemporal Medial
• Amígdala, giro del hipocampo y uncus
AGRESIÓN CEREBRAL PRECOZ
(CRISIS FEBRILES, INFECCIÓN,TCE)
5 – 15 AÑOS
9 AÑOS: REFRACTARIEDAD
FOCAL  GENERALIZADA
AURA EPIGÁSTRICA, MIEDO,
OLFATORIAS, GUSTATIVAS
 DESCONEXIONY
AUTOMATISMOS
Berg AT. The natural history of mesial temporal lobe epilepsy. Curr Opin Neurol 2008; 21: 173-8.
• Imagen emt
IMAGEN
RM, SPECT, PET
EEG:
LENTIFICACIÓN
Y ACTIVIDAD
TEMPORAL
FÁRMACOS: 10 – 30%
OTRAS EPILEPSIAS
FOCALES
CX
Berg AT. The natural history of mesial temporal lobe epilepsy. Curr Opin Neurol 2008; 21: 173-8.
¿CUALES SON
LOS EFECTOS
ADVERSOS DE
LOS AC?
ANTICONVULSIVANTES
Pedroviejo V et al. Tratamiento anestésico del paciente adulto epiléptico no neuroquirúrgico. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2009; 56: 425-435
Pedroviejo V et al. Tratamiento anestésico del paciente adulto epiléptico no neuroquirúrgico. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2009; 56: 425-435
• 2 veces más común
en niños vs.Adultos
• 700/100,000 en <16
años
Bloor M, Nandi R. Antiepileptic drugs and anesthesia. Pediatric Anesthesia 27 (2017) 248–250
INTERACCIONES
• 1ª Generación
– Fenitoina, fenobarbital, carbamacepina, ácido valproico
– Citocromo P450
– Unión a proteínas plasmáticas
• 2ª generación
– Vigabatrina, lamotrigina, levetiracetam, pregabalina
– No inducen enzimas hepáticas
Bloor M, Nandi R. Antiepileptic drugs and anesthesia. Pediatric Anesthesia 27 (2017) 248–250
<  inmunosupresores,
antibacterianos (macrólidos),
amiodarona,
B-bloqueadores y anticálcicos
Warfarina: INR
INTERACCIÓN
ENTRE AC Y
OPIOIDES
Ayuno,
privación
sueño
Suspensión
antiepilépticos
Niveles: UCI
Antiepilépticos:
Menor tiempo
suspensión,
reinicio
temprano
Inhalados
Status refractario
Uso ON
Isoflurano,
desflurano
Sevoflurano**
Opioides
Meperidina
No propiedades
anticonvulsivantes
Uso intratecal
Inducción crisis
Barbitúricos
Status refractario
Crisis en
inducciones:
subcortical
Dosis: hasta
isoeléctrico
Etomidato,
ketamina
Benzodiacepinas
Anticonvulsivantes
GABA
Anestésicos
locales
Dosis dependiente
RM
No efecto
Requerimiento
dosis
Laudanosina,
Succinilcolina…
PROPOFOL:
• Suspender 30 min previo ECoG
• Reduce la frecuencia de espigas
epileptiformes y foco convulsivo
Carvalho P et al. Epilepsia e Anestesia. Rev Bras Anestesiol 2011; 61: 2: 232-254
MANEJO ANESTÉSICO
• Estado neurológico: tipo de convulsiones
• Otros antecedentes
• Vigilancia
hemisferio
dominante en
resección de focos y
lesiones cercanas a
aéreas elocuentes
BLOQUEO ESCALPE
ELECTROCORTICOGRAFÍA
No alterar el umbral epileptogénico
Antecedentes : desordenes psiquiátricos (neurosis,
psicosis, suicidio)
Anestésicos: Supresión (anticonvulsivante) o potenciación
(proconvulsivante) de actividad epileptogénica, interaccion
con fxs. antiepilépticos
ELECTROCORTICOGRAFIA
Registro con electrodos subdurales
Reducción anticonvulsivo 50%
Despertar intraoperatorio y provocado
No usar fxs. que puedan alterar EEG
Relajar cerebro propofol
Hipocapnia potencia actividad epiletogénica
No doloroso NO BARBITÚRICOS
NI BDZ
MONITORÍA
EKG
SpO2
T°
TOF
PAI
PVC
EtCO2
Inducción
• Mioclonías
• Inhalados
Efectos anestésicos y anticonvulsivantes
Otros estímulos
Alteraciones del registro EEG
Proconvulsivantes:
• Enfluorane , Metohexital , Laudanosina y Opiodes (zona límbica),
AntiH
Anticonvulsivante:
• Isofluorane,Tiopental y BDZ.
Alteración metabolismo hepático
INTRAOPERATORIO
Bradicardia severa en
amigdalahipocampectomia
• Sistema Límbico y actividad
vagal
Hemisferectomía
• Sangrado masivo, coagulopatía,
alteraciones electrolíticas y
metabólicas convulsiones.
Craneotomía ampliada
• Embolismo Aéreo, displasia
cortical, sangrado
DESPERTAR
Convulsión vs Delirium
Profilaxis antiemética
Despertar tranquilo
COMPLICACIONES POP
• PONV 50%
• Deterioro neurológico 8% - 50% es permanente
• Respiratorias 8%
• Cardiovascular 19%
• Evitar convulsiones
– Revisar niveles de anticonvulsivantes y ajustar dosis
– O2 100%
Estatus epiléptico:
Fenitoína 50mg/min hasta 20mg/Kg
Propofol, desflurane o barbitúricos
¿CUÁL ES LA
DEFINICIÓN
DE ESTATUS
EPILÉPTICO?
ESTATUS EPILÉPTICO
Convulsión recurrente sinrecuperación de la
conciencia sobre período de 30 minutos
2-3 minutos: intervención
5 minutos: pobre probabilidad retorno
Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
Status no convulsivo
Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
Paraclínicos
Electrolitos, glicemia,
drogas, etc.
VA, acceso
IV, tiamina,
glucosa
Acceso IV,
monitoría
Edema
pulmonar,
arritmias,
hipertermia,
rabdomiolisis
Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
BIBLIOGRAFÍA
• Bloor M, Nandi R.Antiepileptic drugs and anesthesia. Pediatric Anesthesia 27 (2017) 248–250
• Perks A et al.Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
• PedroviejoV et al.Tratamiento anestésico del paciente adulto epiléptico no neuroquirúrgico. Rev.
Esp.Anestesiol. Reanim. 2009; 56: 425-435
• Carvalho P et al. Epilepsia e Anestesia. Rev Bras Anestesiol 2011; 61: 2: 232-254
• Rathore C et al. Concept of epilepsy surgery and presurgical evaluation. Epileptic Disord 2015; 17
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• West S et al. Surgery for epilepsy: a systematic review of current evidence. Epileptic Disord 2016; 18
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• Berg AT.The natural history of mesial temporal lobe epilepsy. Curr Opin Neurol 2008; 21: 173-8.

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Cirugía de epilepsia. Caso Clínico

  • 1. CIRUGÍA DE EPILEPSIA: CASO CLÍNICO G R U P O N E U R O A N E S T E S I A H U F S F B
  • 2. Femenino, 52 años • Paciente que desde infiancia presentaba desviación de la cabeza hacia la izquierda, postura tónica de MSI y generalización con movimientos tónico clónicos. • En la adolescencia con parpadeo, automatismos en boca, pérdida de conciencia. • Actualidad:Automatismos, movimientos tónico-clónicos generalizados • Recibió fenitoína, ácido valproico, lacosamida. Última crisis hace 1 mes. EA • Patológicos: epilepsia refractaria al manejo; hemorragia intracraneana hace 4 años por crisis. Hipotiroidismo. • Fármacos: Fenitoína 100mg cada 8h,Vigabatrina 500 – 500 – 1g, Lacosamida 50 – 50 – 100. Levotiroxina 100mcg cada día Antecedentes: • Neuropsicología: IQ 62, discapacidad cognitiva leve • Rankin II: incapacidad leve Revisión por sistemas
  • 3. Peso 55kg,Talla 1,65m Vía aérea: Mallampati III, apertura oral 5cm, DTM <6cm, dentadura completa EF normal, EF neurológico: alerta, colaboradora, orientada, déficit cognitivo leve. ASA III – NYHA I Plan: Amigdalohipocampectoia + lobectomia temporal derecha
  • 6. INDUCCIÓN Propofol, Midazolam, Rocuronio Laringoscopia hoja recta Cormack III,TET 7,5 a 20cm AB profiláctico: Cefazolina 2g Tromboprofilaxis: Medias + fundas compresión intermitente
  • 7. MANTENIMIENTO VM:VCV,VT 375, FR 14, PEEP 5, PIP 18, PIM 9 TIVA • Propofol • Remifentanyl • Dexmedetomidina Bloqueo cuero cabelludo Analgesia • Parecoxib, acetaminofen, Protección gástrica: • Omeprazol Antiemético • Dexametasona, ondansetrón,
  • 8. MONITORÍA CVC yugular externo LA radial derecha (izquierda imposible técnicamente) Entropía Manta térmica y termómetro TOF EKG SpO2 PANI PVC
  • 9. INTRAOPERATORIO LEV Manitol 27,5g/kg SSN 1250cc L Ringer 750cc Albúmina 50cc Sangrado 400 Diuresis 1200 SUPINO 5:35 • 10.25: Reflejo trigémino cardíaco severo manejado con 0,5mg Atropina. • Dx POP: Epilepsia temporal mesial
  • 10. EVOLUCIÓN Tiempo UCI 96h -4d- Delirium primeras 48h Neurología: • Vigabatrina 1g BID, • Lacosamida 200mg BID Patología: • Displasia cortical focal tipo I, cuerpos de Lafora Leucocitos 6300 Hb 10,7 Hcto 32,6 Plaq 229000 BUN 10 Creat 0,4 Albúmina 3,6 Na 138 K 3,5 Cl 110 Ca 1,17 P 3 Mg 1,91 Rx tórax Normal
  • 11. 1 • Convulsión generalizada manejada con Propofol y Midazolam 2 • Reacomodación SNG, agitación, no acepta vía oral 3 • No nuevas crisis, pobre contacto con el medio. Mutismo 4 • Mejoría lenta en estado general, no convulsiones, toleraVO con fonoaudiología 5 • Traslado a piso Hospitalización en piso: Despierta, orientada, obedece órdenes sencillas, colaboradora, pupilas isocóricas, sensibilidad normal, ROT normales, respuesta plantar flexora. 1 espisodio convulsivo autolimitado. Salida.
  • 13. Epilepsia 0,5 – 1% población Imbalance actividad excitatoria/inhibitoria • Descarga hipersincrónica neuronas corticales Extremos de la edad • RM • PC ILAE: • Focal – parcial vs generalizado • Antiepilépticos:80%, cirugía para casos reservados Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
  • 14. Las convulsiones generalizadas implican circuitos talámicos, generación de descargas difusas, bilaterales y síncronas Las convulsiones focales implican parte de uno o ambos hemisferios cerebrales. IMÁGENES ESTRUCTURALESY FUNCIONALES Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
  • 15. ¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES DE CIRUGÍA DE EPILEPSIA?
  • 16. Rathore C et al. Concept of epilepsy surgery and presurgical evaluation. Epileptic Disord 2015; 17 (1): 19-31 CIRUGÍA • Ansiedad, psicosis, depresión • 80% costos • Optimizar manejo médico • Falla en los intentos terapéuticos y presencia convulsions, usando AE en monoterapia o combinación • Control: 12m
  • 17. Rathore C et al. Concept of epilepsy surgery and presurgical evaluation. Epileptic Disord 2015; 17 (1): 19-31
  • 18. 177 estudios, 16253 pacientes 10,518 (65%) buen resultado RMN anormal preoperatoria No uso monitorización intracraneal Resección quirúrgica completa Esclerosis temporal mesial Concordancia de RM preoperatoria y EEG Antecedentes de convulsiones febriles Ausencia de displasia cortical focal alformación del desarrollo cortical West S et al. Surgery for epilepsy: a systematic review of current evidence. Epileptic Disord 2016; 18 (2): 113-21
  • 19. West S et al. Surgery for epilepsy: a systematic review of current evidence. Epileptic Disord 2016; 18 (2): 113-21
  • 20. ¿CUÁL ES LA PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA EPILEPSIA MESIAL TEMPORAL?
  • 21. EPILEPSIA MESIAL TEMPORAL • La EpilepsiaTemporal Medial (ETM) • Esclerosis del Hipocampo – Despoblación neuronal, gliosis difusa • EsclerosisTemporal Medial • Amígdala, giro del hipocampo y uncus AGRESIÓN CEREBRAL PRECOZ (CRISIS FEBRILES, INFECCIÓN,TCE) 5 – 15 AÑOS 9 AÑOS: REFRACTARIEDAD FOCAL  GENERALIZADA AURA EPIGÁSTRICA, MIEDO, OLFATORIAS, GUSTATIVAS  DESCONEXIONY AUTOMATISMOS Berg AT. The natural history of mesial temporal lobe epilepsy. Curr Opin Neurol 2008; 21: 173-8.
  • 22. • Imagen emt IMAGEN RM, SPECT, PET EEG: LENTIFICACIÓN Y ACTIVIDAD TEMPORAL FÁRMACOS: 10 – 30% OTRAS EPILEPSIAS FOCALES CX Berg AT. The natural history of mesial temporal lobe epilepsy. Curr Opin Neurol 2008; 21: 173-8.
  • 24. ANTICONVULSIVANTES Pedroviejo V et al. Tratamiento anestésico del paciente adulto epiléptico no neuroquirúrgico. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2009; 56: 425-435
  • 25. Pedroviejo V et al. Tratamiento anestésico del paciente adulto epiléptico no neuroquirúrgico. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2009; 56: 425-435
  • 26. • 2 veces más común en niños vs.Adultos • 700/100,000 en <16 años Bloor M, Nandi R. Antiepileptic drugs and anesthesia. Pediatric Anesthesia 27 (2017) 248–250
  • 27. INTERACCIONES • 1ª Generación – Fenitoina, fenobarbital, carbamacepina, ácido valproico – Citocromo P450 – Unión a proteínas plasmáticas • 2ª generación – Vigabatrina, lamotrigina, levetiracetam, pregabalina – No inducen enzimas hepáticas Bloor M, Nandi R. Antiepileptic drugs and anesthesia. Pediatric Anesthesia 27 (2017) 248–250 <  inmunosupresores, antibacterianos (macrólidos), amiodarona, B-bloqueadores y anticálcicos Warfarina: INR
  • 29. Ayuno, privación sueño Suspensión antiepilépticos Niveles: UCI Antiepilépticos: Menor tiempo suspensión, reinicio temprano Inhalados Status refractario Uso ON Isoflurano, desflurano Sevoflurano** Opioides Meperidina No propiedades anticonvulsivantes Uso intratecal Inducción crisis Barbitúricos Status refractario Crisis en inducciones: subcortical Dosis: hasta isoeléctrico Etomidato, ketamina Benzodiacepinas Anticonvulsivantes GABA Anestésicos locales Dosis dependiente RM No efecto Requerimiento dosis Laudanosina, Succinilcolina… PROPOFOL: • Suspender 30 min previo ECoG • Reduce la frecuencia de espigas epileptiformes y foco convulsivo Carvalho P et al. Epilepsia e Anestesia. Rev Bras Anestesiol 2011; 61: 2: 232-254
  • 30. MANEJO ANESTÉSICO • Estado neurológico: tipo de convulsiones • Otros antecedentes • Vigilancia hemisferio dominante en resección de focos y lesiones cercanas a aéreas elocuentes
  • 32. ELECTROCORTICOGRAFÍA No alterar el umbral epileptogénico Antecedentes : desordenes psiquiátricos (neurosis, psicosis, suicidio) Anestésicos: Supresión (anticonvulsivante) o potenciación (proconvulsivante) de actividad epileptogénica, interaccion con fxs. antiepilépticos
  • 33. ELECTROCORTICOGRAFIA Registro con electrodos subdurales Reducción anticonvulsivo 50% Despertar intraoperatorio y provocado No usar fxs. que puedan alterar EEG Relajar cerebro propofol Hipocapnia potencia actividad epiletogénica No doloroso NO BARBITÚRICOS NI BDZ
  • 35. Inducción • Mioclonías • Inhalados Efectos anestésicos y anticonvulsivantes Otros estímulos Alteraciones del registro EEG Proconvulsivantes: • Enfluorane , Metohexital , Laudanosina y Opiodes (zona límbica), AntiH Anticonvulsivante: • Isofluorane,Tiopental y BDZ. Alteración metabolismo hepático
  • 36. INTRAOPERATORIO Bradicardia severa en amigdalahipocampectomia • Sistema Límbico y actividad vagal Hemisferectomía • Sangrado masivo, coagulopatía, alteraciones electrolíticas y metabólicas convulsiones. Craneotomía ampliada • Embolismo Aéreo, displasia cortical, sangrado
  • 37. DESPERTAR Convulsión vs Delirium Profilaxis antiemética Despertar tranquilo
  • 38. COMPLICACIONES POP • PONV 50% • Deterioro neurológico 8% - 50% es permanente • Respiratorias 8% • Cardiovascular 19% • Evitar convulsiones – Revisar niveles de anticonvulsivantes y ajustar dosis – O2 100% Estatus epiléptico: Fenitoína 50mg/min hasta 20mg/Kg Propofol, desflurane o barbitúricos
  • 39. ¿CUÁL ES LA DEFINICIÓN DE ESTATUS EPILÉPTICO?
  • 40. ESTATUS EPILÉPTICO Convulsión recurrente sinrecuperación de la conciencia sobre período de 30 minutos 2-3 minutos: intervención 5 minutos: pobre probabilidad retorno Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
  • 41. Status no convulsivo Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
  • 42. Paraclínicos Electrolitos, glicemia, drogas, etc. VA, acceso IV, tiamina, glucosa Acceso IV, monitoría Edema pulmonar, arritmias, hipertermia, rabdomiolisis Perks A et al. Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012)
  • 43. BIBLIOGRAFÍA • Bloor M, Nandi R.Antiepileptic drugs and anesthesia. Pediatric Anesthesia 27 (2017) 248–250 • Perks A et al.Anaesthesia and epilepsy. British Journal of Anaesthesia 108 (4): 562–71 (2012) • PedroviejoV et al.Tratamiento anestésico del paciente adulto epiléptico no neuroquirúrgico. Rev. Esp.Anestesiol. Reanim. 2009; 56: 425-435 • Carvalho P et al. Epilepsia e Anestesia. Rev Bras Anestesiol 2011; 61: 2: 232-254 • Rathore C et al. Concept of epilepsy surgery and presurgical evaluation. Epileptic Disord 2015; 17 (1): 19-31 • West S et al. Surgery for epilepsy: a systematic review of current evidence. Epileptic Disord 2016; 18 (2): 113-21 • Berg AT.The natural history of mesial temporal lobe epilepsy. Curr Opin Neurol 2008; 21: 173-8.