Clase 10 micosis pulmonares ciclo pasado

MICOSIS PULMONARES Dr. RICHARD RODRIGUEZ PEREDES Hospital María Auxiliadora

MICOSIS PULMONARES INTRODUCCIÓN: El diagnóstico es cada día creciente. 1.-Aumento de incidencia por hongos patógenos.( dimòrficos con formas de micelio y levadura) 2.-Hongos oportunistas ( monomorficos) en inmunosuprimidos. Las Micosis Sistemática, aunque poco estudiadas en el Perú, deben ser consideradas como suficientemente graves y frecuentes en nuestro medio, como para justificar su búsqueda y conocimiento. Carecen de contagio interhumano, así como de propagación por vectores. Se adquiere a nivel de zonas naturales donde vive libre el hongo (hongos patógenos) o por infección de otros (saprofitos) que se hacen infectantes debido a estados o enfermedades debilitantes.

MICOSIS PULMONARES DEFINICIÓN.- Micosis Sistémica, Micosis Profunda e infección Micótica Profunda son sinónimos. son aquellas en las que el hongo invade los tejidos subepiteliales. Micosis Superficiales, son aquellas en las que le hongo afecta solo la epidermis y faneras (Tiñas, Epidermofitosis, etc.)

MICOSIS PULMONARES SITUACIÓN CLINICA Recordar el cuadro global, en el cual son posibles las Infecciones Micóticas: 1.- Neumonía: que no responde al tratamiento antibacteriano. 2.- Fiebre: de origen desconocido. 3.- Hepatoesplenomegalia: sin explicación. 4.- Cefalea, trastornos de visión, etc. 5.- Prostatitis,epidimitis, orquitis.

MICOSIS PULMONARES SITUACIÓN CLINICA: 7.- Endocarditis 8.- Ulceras en la boca, faringe o tubo gastrointestinal. 9.- Lesiones Cutáneas crónicas. 10.- Meningitis: L.C.R. con glucosa baja y proteínas elevadas. 11.- Absceso Cerebral. 12.- Fiebre: en pacientes que toman medicación antibacteriana, corticoides, inmunosupre sora o antimetabolitos; en diabéticos. -

MICOSIS PULMONARES 5 Principales Micosis: Paracoccidioidomicosis. Histoplasmosis. Criptococosis. Aspergilosis. Candidiasis

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Enfermedad crónica y progresiva en la que los pulmones constituyen el sitio primario de infección pero la diseminación es común, principalmente a tejidos tegumentarios.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Etiología: Paracoccidioides brasiliensis. Hongo dimórfico, levadura oval o redondeada con pared gruesa y que se reproduce por gemación múltiple. Ecología: No se ha identificado el nicho ecológico preciso del hongo

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Epidemiología: Una de principales micosis endémicas en Latinoamérica. Reportada principalmente en Brasil y Colombia. Agricultores, varones adultos. Prevalencia H/M: 15 a 50/1. Mayores de 30a, edad prom 40 –50a. Zonas endémicas: Quillabamba, Tingo María, Oxapampa, Pucallpa, Chanchamayo.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Manifestaciones clínicas: La mayoría de infecciones asintomáticas. Periodos de latencia: 3 a 30a. 3 formas : Aguda o Subaguda (Tipo Juvenil) Forma Crónica. (Tipo Adulto) Formas Residuales.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR Tos exigente, esputo purulento o hemoptoico, disnea y dolor torácico. Coexistencia con TBC en 15-20% casos. Hallazgos físicos mínimos. Fibrosis pulmonar y Cor pulmonale como secuelas.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR Hallazgos radiológicos: Clásico: Infiltrados parches simétricos, bilaterales, regiones basales y centrales, respeta ápices. También alveolares y cavitarios, adenopatía hiliar no es común. % Hallazgos radiológicos: Intersticial 39.6% Mixto 20.1% Neumónico 16.6% Nodular 11.5%, Micronodular 7.2% Fibrótico 5%

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR Hallazgos Tomográficos: Anormalidades intersticiales (84%) y nodulares (83%). Función Pulmonar : 58 casos. 17 patrón normal 32 Obstructivo y 9 patrón mixto.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Manifestaciones Extrapulmonares: Lesiones mucosas de boca y piel. Nódulos linfáticos: Cervicales. Laringe. Tracto gastrointestinal (Intestino, recto). Genitourinarios: UPO. Suprarenales. SNC.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Diagnóstico: KOH esputo: (+) en 93% pacientes. Definitivo: Cultivo en Agar Sabouraud. Biopsia tejido con tinción argéntica. Test dérmicos demuestran infección. Reación cruzada con Histoplasmosis. Test serológicos.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Tratamiento: Sulfonamidas. Anfotericin B: Paciente muy enfermo. Imidazoles: Ketoconazol: Mejoría 84-95%, 10%recaídas luego 5a. Itraconazol: Exitoso aún enf diseminada y con falla a Anfo. De elección. Terbinafina en lesiones cutáneas.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Pronóstico: A pesar tratamiento exitoso mayoría de pacientes desarrollan secuela fibrótica. Cor pulmonale. Insuficiencia Adrenal.

HISTOPLASMOSIS Enfermedad producida por Histoplasma capsulatum. Se producirá infección pulmonar al inhalar esporas aerolizadas. Epidemiología: Zonas endémicas: Tingo María, Pucallpa, Iquitos.

HISTOPLASMOSIS Formas Clínicas: Histoplasmosis Pulmonar Primaria. Histoplasmosis Cavitaria Crónica. Histoplasmosis Diseminada Progresiva.

HISTOPLASMOSIS Histoplasmosis Pulmonar Primaria: Periodo de latencia de 14 días. Puede ser oligo-asintomática. Áreas de neumonitis en parches aún en asintomáticos. Inhalaciones grandes cantidades: Cuadro potencialmente fatal: SDRA Resolución: Nódulos calcificados. No tratamiento, salvo SDRA Anfotericin B.

HISTOPLASMOSIS Histoplasmosis Cavitaria Crónica: Simula TBC en clínica y en apariencia radiológica. Ocurre en pulmón enfermo. Paciente fumador con Enfisema centrilobulillar. Tx adecuado con Ketoconazol 400-800 mg/día por 6 meses. Itraconazol.

HISTOPLASMOSIS Histoplasmosis Diseminada Progresiva: Es una diferenciación de una infección extrpulmonar agresiva. Principalmente en pacientes con disfunción de células T: Post-transplantados, usuarios de corticoides, HIV (+), etc. Fiebre alta, leucopenia y debilidad se hereda la finalidad. Tx con Anfotericin B. HIV terapia supresora.

HISTOPLASMOSIS Diagnóstico: Tinción histopatológica argéntica o con PAS. Mejor visualización a través de observación de leucocitos de biopsia y con biopsia de médula ósea. Histoplasmina. Ab fijadores de complemento. Títulos > 1/32.

CRIPTOCOCOSIS Enfermedad causada por Criptoccocus neoformans, organismo cosmopolita. Mayoría de pacientes con inmunocompromiso subyacente. Gran asociación con SIDA.

CRIPTOCOCOSIS Cuadro Clínico: Infección pulmonar rara vez produce síntomas. Rx de Tórax con infiltrado lobar y con resolución espontánea en inmunocompetente. Presentación como criptococosis meníngea con pleocitosis con LMN y ADA alto.

CRIPTOCOCOSIS Diagnóstico: Levadura con gemación simple y dibujo de cápsula con tinta china. Cultivo de hongos: 80 a 90% son +. KOH y cultivo de hongos de esputo. Prueba de latex sérico o de LCR más sensible que cultivo. 95% son +. Títulos muy altos en HIV.

CRIPTOCOCOSIS Tratamiento: Fluconazol inmunocompetente por 6-12 semanas Anfotericin B sólo o AMB + Flucitosina en inmunosuprimido. Tratamiento supresivo de por vida con Fluconazol en SIDA por alta p de recaídas.

ASPERGILOSIS Hongo cosmopolita. Patogénesis: Inhalación de esporas produce los sgtes compromisos:

ASPERGILOSIS Aspergiloma: Colonización de cavidades previamente formadas. No invasión. Bola fúngica. Pacientes con antecedente de Tuberculosis, bronquiectasias o Fibrosis Quística. Hemoptisis. Ex de esputo (50% casos), IgG + la mayoría. Tratamiento: Cirugía. Uso de antimicótico sistémico o intracavitario en no operables .

ASPERGILOSIS Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica: Reacción de HS tipo I a Aspergillus fumigatus. No invasión. En Asmáticos severos o Fibrosis Quística. 5 estadíos desde leve hasta Fibrosis Pulmonar. Bronquiectasias centrales. Tratamiento: Esteroides. Esteroides + Itraconazol.

ASPERGILOSIS Aspergilosis Necrotizante Crónica: Aspergilosis semi-invasiva. Proceso indolente y progresivo de pulmón. Diferencia de aspergiloma por invasión local de tejido pulmonar y no ser necesaria cavidad previa. Diferencia de aspergilosis invasiva por evolución lenta en meses o años y no diseminación a otros órganos o invasión vascular.

ASPERGILOSIS Aspergilosis Necrotizante Crónica: Cuadro clínico: Pac mediana edad con enf. pulmonares crónicas: TBC secuelar, FQ, EPOC, post-radioterapia o en DBM y ETC. Tos, fiebre, producción de esputo y baja de peso crónica. Rx de Tórax: Comp. Lóbulos Sup. e Inf. Bola fúngica. Diagnóstico: A-P con invasión de tejido y cultivo + Aspergillus. Clínico principalmente. Tratamiento: Anfotericin B, Itraconazol. Cirugía en jóvenes con enfermedad localizada.

ASPERGILOSIS Aspergilosis Pulmonar Invasiva: Pac con alteraciones severas de Nt o M  . Leucemia o post-transplante Médula ósea. También en SIDA. Hongo crece en alveólo e invade estructuras vasculares con embolia vasos pulmonares. Metástasis a otros órganos. Ectima gangrenoso en piel. Endocarditis. Diagnóstico: Muy difícil. Es A-P. Tratamiento: Anfotericin B.

Aspergilosis Pulmonar Invasiva paciente con Leucemia y NPM

CANDIDIASIS ETIOLOGÍA.- Germen habitual en vías respiratorias altas. Levaduriformes con seudomicelio y a veces micelio. Cándida Albicans. Cándida Parakrusei (Endocarditis Moniliásica PATOGENIA.- Se encuentra en tubo digestivo, vagina, orofaringe. Puerta de entrada: Inhalatoria o aspiratoria. Antibióticos, infecciones crónicas y condiciones predisponentes .

CANDIDIASIS MANIFETACIONES CLINICAS.- 1.- Orofaríngea: muguet. 2.- Vulvovaginal y genital masculina. 3.- Intestinal, cutánea, endocárdicas, diseminadas, etc. 4.- Broncopulmonares: a.- Moniliasis Bronquial. b.- Moniliasis Pulmonar. c.- Múltiples nódulos d.- Bronconeumonía e.- Micetoma

CANDIDIASIS RADIOLOGÍA.- Condensación Homogénea, segmentaria y nodular. Diseminaciones miliares, cavitaciones. EVOLUCION Y PRONOSTICO.- Evolución lenta (bronquitis o Asma Bronquial). Pronóstico, bueno.

CANDIDIASIS DIAGNOSTICO.- 1.- Examen de esputo, de secreciones (broncoaspiración o lavado).Tinciòn periódica de Schiff o metenamina de plata 2.- Broncospía: lesiones ulceradas de mucosa bronquial. 3.- Biopsia. 4.- Pruebas Cutáneas: no de mucho valor. 5.- Serología: aglutinaciones y reacciones de precipitación. TRATAMIENTO : fluconazol

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