Clase de micosis superficiales y profundas

Micosis superficiales y
Micosis superficiales y
profundas
profundas
Dra. Claudia Quezada Osoria
Infectólogo

Micosis superficiales
son infecciones producidas por distintos grupos
de hongos patógenos para el hombre, que
invaden las estructuras queratinizadas, es decir
estrato córneo, pelo, uñas y/o las mucosas

Patogénesis
 Los dermatofitos no infectan la epidermis indemne, sólo atacan el estrato
córneo muerto o dañado más externo.
 La presencia de un medio adecuado en la piel del huésped (calor y
humedad) es un factor de importancia crítica en el desarrollo de una
dermatofitosis. Una vez que la infección se ha establecido en el estrato
córneo, existen factores que determinan el tamaño y duración de la
lesión:
• El índice de desarrollo del hongo y el índice de renovación epidérmica.
• El índice de desarrollo micótico debe ser igual o exceder al índice de
renovación epidérmico, o el microorganismo será eliminado

Inmunología de las infecciones
micóticas
 La respuesta del huésped dependerá de dos factores:
1. La especie causal
2. El grado de hiprsensibilidad del huésped
La respuesta inmune mediada por células, es el principal
mecanismo inmunológico de defensa en estas infecciones
micóticas, la respuesta tipo IV de hipersensibilidad retardada.
El hongo contiene un factor llamado MANAN el cual bloquea los
mecanismos inmunitarios de autodefensa ayudando a la
permanencia del hongo en la epidermis

DEFINICIÓN
 Patologías producidas por hongos
 Evolución subaguda o crónica
 Compromiso de la piel, hipodermis, huesos
y vísceras.
 Se generaliza por vía linfo-hemática
 En pacientes inmunodeprimidos

Clase de micosis superficiales y profundas

•
MICOSIS PROFUNDA
• Esporotricosis •
•
•
Paracoccidioidomicosis
Coccidioidomicosis
Histoplasmosis
•
•
Cromoblastomicosis
Micetomas
•
•
•
Feohifomicosis
Hialohifomicosis
Lacaziosis
•
•
Mucormicosis
Criptococosis
Micosis Sistémica
Micosis Subcutánea

MICETOMAS
-DIAGNOSTICO-
• La presentación clínica de la tríada clásica:
tumefacción de partes blandas crónica e indolora
con trayectos fistulosos exudativos que drenan
granos es patognomónica.
• El examen microscópico de los granos puede
distinguir entre el eumicetoma y el
actinomicetoma.
• El cultivo del patógeno etiológico de los granos
puede dirigir mejor la selección del tratamiento
antimicrobiano.
• Pueden usarse técnicas radiológicas
(radiografías simples, ecografía, tomografía
computarizada y resonancia magnética) de
manera complementaria para establecer (o
descartar) el diagnóstico y determinar su
extensión.
Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U.

CASO 1
 Pacientes, de 13
años de edad,
presentaba, una
lesión nodular
 TE: 6 meses
Procedencia: Cerrillos
dpto de Salta

CASO 2
 Niña de 7 años de edad, lesión en hueco poplíteo
TE: 2 años
Procedencia Cerrillos- Salta

CASO 3
 Niño de 14 años
 TE: 2 años
 Procedencia la Merced (Pcia. Salta

ENTOMOFTORAMICOSIS
• Infección rara de senos paranasales, tejidos subcutaneos o aparato digestivo
por hongos filamentosos del subfilo Entomophthoramycotina, principalmente en
países tropicales.
• Provoca infecciones indolentes subcutáneas localizadas en senos, cabeza y
cara (conidiobolomicosis) o tronco y brazos (basidiobolomicosis) por
inhalación o traumatismos menores.
•Microbiología: Conidiobolus coronatus y Conidiobolus incongruous causan
conidiobolomicosis. Basidiobolus ranarum causa basidiobolomicosis.

MUCORMICOSIS Y ENTOMOFTORAMICOSIS
-DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO-
DIAGNOSTICO
• Es esencial un elevado
índice de sospecha en
inmunodeprimidos, ya que
signos, síntomas y signos
radiográficos son inespecíficos.
• Sensibilidad de cultivos es
escasa.
• Diagnostico se establece
mediante documentación
histopatológica de hifas
angioinvasivas en cintas o
≪
cordones en tejido.
≫
TRATAMIENTO
• Formulaciones Lipídicas de
Anfotericina B
• Algunos pacientes
pueden pasar después a
Posaconazol oral si
absorción es adecuada.

ASPERGILOSIS
 Aspergillus spp.
 Subtipos:
 fumigatus
 flavus
 niger
 terreus, nidulans, ustus, sydowi…
 Moho filamentoso, hifas hialinas tabicadas y
ramificadas
 Reproducción asexuada por Conidias.
 Saprofito en vegetales, granos de cereal, materia
orgánica en descomposición, abono, plantas.
 También en filtros de aire, paredes, techos húmedos,
polvo, alimentos, cortinas.

PATOGENIA
 Vía de infección = Pulmonar
 Raramente la inoculación directa a tegumento por Tx
 Conidias → Nasofaringe → Alveolos
 [↓ mecanismos de defensa, inoculo, virulencia]
 Mecanismos de defensa:
- Barrido mucociliar - Tos
- Broncoconstriccion - Mediadores Inflamatorios
- Fagocitosis por Macrófagos, PMN.
- Factores de Riesgo:
- Neutropenia grave
- Uso de Glucocorticoides

ESPECTRO CLÍNICO
1. Asma Aspergilar
2. Aspergilosis Pulmonar
a) Broncopulmonar Alérgica
b) Semi-invasora o necrotizante crónica
c) Pulmonar Diseminada
3. Aspergilosis Intracavitaria
4. Aspergilosis Diseminada

1. Asma Aspergilar
 Atópicos
 Respuesta de Hipersensibilidad Tipo I (IgE)
 Rinitis y/o Crisis asmáticas
 Tto: No difiere del tratamiento del Asma.

2a. Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica
 En Atópicos o Broquiectásicos
 Atrapamiento de Conidias
 Broncorrea → Tapón → broncoespasmo → daño pulmonar
 Características: Infiltrados pulmonares migratorios +
eosinofilia
 Reacciones de Hipersensibilidad tipo III (Ag-Ac) - Fenomeno
de Arthus
 Clínica:
 Tos productiva, fiebre, disnea, dolor torácico, perdida de
peso, hemoptisis.
 AP obstrucciones recurrentes.

 Diagnostico:
 Criterios Mayores:
 Asma
 Eosinofilia Sanguínea o Pulmonar
 Expectoración
 Infiltrados Recurrentes
 Respuesta a pruebas de Hipersensibilidad tipo I y III
 Criterios Menores
 Aspergillus en esputo
 Ac anti IgE e IgG
 Fiebre recurrente, tos
 Bronquiectasias proximales
2a. Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica

2b. Aspergilosis Semi-invasora o necrotizante crónica
 Prototipo: Varón mayor de 60 años Alcohólico, diabético
con EPOC en tratamiento con esteroides de manera
crónica con infecciones previas como neumoconiosis
o TBC, sarcoidosis.
 Clínica:
 Diagnostico: Infiltrados pulmonares recurrentes, cultivo(+)
en LAB y esputo + cultivo(+) de biopsia transtraqueal
de tejido necrótico.

2c. Aspergilosis Pulmonar
Invasora
 ID neutropenica + esteroides + trasplante de órgano
solido.
 Clínica: Asintomáticos en sanos y DM
Inicia con Tos productiva que en 1 a 2 días progresa a
neumonía hipóxica, con pleuresia y en ocasiones
hemoptisis.
 Diagnostico: Infiltrados, nódulos, abscesos, infartos
pulmonares de rápido progreso y comúnmente
bilaterales.

3. Aspergilosis Intracavitaria
 Invasión a cavidades ya formadas -lóbulos superiores-
 (CA, TBC, bulas enfisematosas, abscesos piógenos, Quistes, FQ)
 Masa redondeada móvil con signo clásico del
cascabel (medialuna aérea).
 Clínica: Generalmente asintomático.
Febrícula, perdida de peso, tos crónica,
expectoración mucopurulenta. Hemoptisis.
Puede haber lisis espontanea en un 10% de los pacientes.

4. Aspergilosis Diseminada
 ID Neutropénicos + trasplante + citostaticos y esteroides mas común en
enfermos de ECG mas que SIDA.
 Invasión de Vasos → Trombosis → Necrosis

SINUSISTIS: Sinusitis alérgica
crónica con poliposis
recurrente sin invasión tisular.
S. Invasora fulminante: Sinusitis en
Neutropénicos con TMO, con
fiebre, inflamación orbital, dolor
facial y congestión nasal.
(Diseminación a Cerebro)
S. Invasora crónica: Sinusitis en
DM, VIH o en tto esteroides,
invasión etmoides, ósea
con perdida del olfato, con
cefalea crónica y diplopía.
CEREBRAL: Abscesos en
pacientes ID. HIC.
OSEA: Asociada a Tx directo,
Cx, uso de drogas IV o
diseminación
secundaria, lesiones
osteolíticas a los Rx.
OCULAR: Invasión desde senos
infectados por una sinusitis,
Endoftalmitis invasora sea posCx
o diseminada. Queratitis posTx
con vegetales.
CUTANEA: ppalmente posCx,
Tx en ptes ID, Similares al
Ectima Gangrenoso con
escaras oscuras.
CV: En ptes con trasplantes de
organos sólidos, debutan con
endocarditis, miocarditis,
pericarditis, infecciones
valvulares protesicas,
mediastinitis.

EXAMENES DIAGNOSTICOS
 Directo: KOH al 10%
Hifas hialinas septadas, el conidióforo es visible. (Características
similares a las de Fusarium spp., Scedosporum).
 Cultivo (tarda de 24 a 48 horas en dar reporte).
 Serología (No útil en inmunodeficientes)
 Histopatología (infartos con invasion de vasos sanguineos por hifas)

CONCLUSION
Paciente con sospecha o
inmunodeficiencia conocida con
clínica compatible con TBC luego de
descartada asegurándose de que se
hayan realizado correctamente lo
exámenes diagnósticos, SOSPECHAR
en ASPERGILOSIS.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
 Paracoccidioides brasiliensis
Blastomicosis Sudamericana
 Dimorfo
 Moho ambiental, colonias blancas, hifas septadas con
clami/artro/aleurioconidias
 Levadura en humano, colonia cerebriforme crema, blastoconidias
ovales producto de la gemación (Se disponen en forma de “Timón
de Barco”)
 Mayor incidencia entre 30-60 años
 Relación H50:1M en América Latina
 70% población infectada es agricultora.
 Reservorio: Armadillo nueve bandas (Dasypus novemcinctus)
 Restringida a Suramérica (80% Brasil).
 No hay trasmisión persona a persona

PATOGENIA
 Vía de infección = Inhalación
 Formación complejo pulmonar primario (nódulos solitarios)
 Formación de Ac con poca acción antimicótica
 Macrófagos principales actores en la respuesta inmune
Necesitan activación por citoqinas Th1 (IL-2 y INFγ)
La 17- β-estradriol inhibe la transición de
Moho a levadura en el alveolo.

ESPECTRO CLÍNICO
1. Infección por Paracoccidioides brasiliensis
2. Paracoccidioidomicosis de tipo juvenil (aguda)
3. Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico)
1. Pulmonar
2. Extrapulmonar
4. Paracoccidioidomicosis residual

1. Infección por Paracoccidioides
brasiliensis
 Personas Sanas
 Residentes en zonas endémicas
 Prueba de intradermorreacción cutánea positiva para hipersensibilidad
retardada con paracoccidioidina

2. Paracoccidioidomicosis de tipo juvenil
(aguda)
 Menores d 25 años
 Clínica:
 Compromiso del estado general, fiebre alta, anemia, perdida de peso.
 Organomegalias.
 Adenomegalias hiliares, infiltrados basales o diseminados tipo milliar.
 Diseminación a Piel, Hueso, Riñón o meninges

3. Paracoccidioidomicosis del adulto
(crónico)
 1/3 afección unifocal (solo pulmón) = Indiferenciable
de TBC
 Clínica tuberculoide
 Disociación clínico-radiológica
 AP de infección respiratoria Crónica (fibrosis pulmonar
-60%- → cor-pulmonale)
 Nódulos (compromiso alveolar), infiltrados bilaterales,
Calcificaciones, Cavitaciones.
 Dx: Directo Esputo e histopatología de biopsia.

3. Paracoccidioidomicosis del adulto
(crónico)
 2/3 afección multifocal (lesiones a distancia).
 Mayor sintomatología
 Mucosa oral: disfonía, disfagia, odinofagia (ulceras destructivas o vegetantes.)
 Piel: en Cara por diseminación, contiguidad o fistulización ganglionar (ulceras,
verrucoides, nodulares)
 Ganglios: Megalias, ppal/ en niños y en supraclaviculares, se abscedan y
fistulizan.
 Adrenales: 50% afectados, 30% insf.; lesiones caseosas corticomedular (= TBC)
 SNC: afeccion meningea o pseudotumoral en corteza o cerebelo.
 Vascular: trombosis “Leriche” (aorta ascendente o iliacas)
 Dx Diferencial: TBC, sífilis, leishmaniosis, neoplasias ganglionares, tumores solidos.

4. Paracoccidioidomicosis residual
 Fibrosis Histicas
Cor-pulmonale
Dis/afonía
Microstomía
Estenosis glótica (Muerte)

EXAMENES DIAGNOSTICOS
 Directo: KOH al 10%
Fácil visualización (80-90%) “TIMÓN DE BARCO”
 Intradermorreacción con Paracoccidioidina (pronostico)
 Cultivo
 Histopatología (Gomori, H-E)
 PCR-ELISA (Dx y respuesta al Tto)

Tratamiento
 Puede ser necesario un ciclo inicial con Anfotericina B en pacientes con enfermedad
grave

CONCLUSIONES
 Las micosis son enfermedades infecciosas producidas por los
hongos, en las que estos desempeñan un papel activo con la
colonización inicial de las superficies cutáneas y mucosas y la
invasión ulterior de los tejidos superficiales o profundos.
 La clasificación clínica de las micosis puede adoptar criterios
topográficos y dividirlas en tres grupos: micosis superficiales
(cutáneas y mucosas), subcutáneas y micosis invasoras o
profundas. Estas categorías de clasificación no son específicas, ya
que algunos hongos causantes de micosis profundas también
pueden producir lesiones cutáneas o subcutáneas, y viceversa.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Mandell, Douglas, and Bennett’s. Principies and Practice of lnfectious
Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U.
 Guillermo Quindos. Micología Clínica. 2015 Elsevier España, S.L.U.
 The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy 2019.
Gracias al Dr. Castañeda por el aporte Brindado

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Notas del editor