Clase evaluación inicial ATLS (1).pptx

 Antes de 1980 no existía un criterio universal
para el tratamiento del enfermo traumatizado.
 En 1976 esto cambio. Se inicio el prototipo del
curso ATLS.
 1978 aparece un nuevo abordaje en la provisión
de cuidados para individuos que sufren lesiones
que amenazan la vida.

 Identificar la secuencia correcta de prioridades en la
atención del paciente politraumatizado.
 Aplicar los principios descritos en la revisión primaria y
secundaria en la atención del paciente politraumatizado.
 Aplicar las pautas y técnicas que se deben utilizar en las
fases de reanimación inicial y de atención definitiva del
tto del paciente politraumatizado.
 Identificar la forma en que la historia médica del paciente
y los detalles del accidente contribuyen a la identificación
de las lesiones.
 Anticipar los peligros latentes relacionados con la revisión
primaria y tto del paciente traumatizado y realizar las
acciones necesarias para minimizar su impacto.

Es recomendable establecer un abordaje
sistemático fácil de revisar y de aplicar

1. LA PREPARACION
2. EL TRIAGE
3. REVISION PRIMARIA (ABCDE)
4. REANIMACION
5. AUXILIARES PARA LA REVISION PRIMARIA Y REANIMACION
6. CONSIDERACIONES DE EVENTUAL TRASLADO DEL PACIENTE
7. REVISION SECUNDARIA (REVISION DE CABEZA A PIES E HISTORIA)
8. AUXILIARES PARA LA REVISION SECUNDARIA
9. REEVALUACION Y MONITOREO CONTINUOS DESPUES DE LA
REANIMACION
10. CUIDADOS DEFINITIVOS
ATLS 2008

La revisión primaria y secundaria deben realizarse en
forma repetida y frecuente para poder detectar
cualquier deterioro en el estado del paciente e iniciar
cualquier tratamiento que sea necesario en el
momento de detectar los cambios desfavorables.
En la situación clínica real, muchas de estas
situaciones se producen en forma paralela o
simultánea
Progresión longitudinal de las circunstancias

FASE PREHOSPITALARIA
FASE INTRAHOSPITALARIA

Fase prehospitalaria
Fase hospitalaria

 El hospital debe estar notificado del
traslado del paciente antes de que éste
sea evacuado del sitio del accidente.
 Durante esta fase las prioridades son:
 Mantenimiento de la vía aérea
 Control de hemorragias externas y shock
 Inmovilización adecuada del paciente
 Traslado inmediato al sitio más cercano y apropiado

Es fundamental planificar con anticipación
los requerimientos básicos antes de la
llegada del paciente al hospital.
 Área específica
 Equipo adecuado
 Soluciones IV
 Equipo para monitorización
 Apoyo médico extra
 Personal de laboratorio y rayos X

Método de selección y clasificación de pacientes
basado en sus necesidades terapéuticas y los
recursos disponibles para su atención.
Salvar el mayor número posible
de pacientes según las circunstancias
y los recursos disponibles.
OBJETIVO

Múltiples lesionados.
Cuando la cantidad de pacientes
es mas de 1 pero no sobrepasa la
cantidad
Accidentes masivos o
desastrosos.
Cuando la cantidad de pacientes
sobrepasa la capacidad del
hospital, se atiende 1ero a los
pacientes que tienen lesiones
múltiples que ponen en riesgo la
vida.

UN EQUIPO DE ASISTENCIA MEDICA NO
DEBE EMPRENDER ESFUERZOS PARA REANIMAR
A UN PACIENTE POLITRAUMATIZADO EN PARO CARDÍACO
CON UNA PROBABILIDAD DE SUPERVIVENCIA ESCASA
O NULA MIENTRAS OTROS PACIENTES MUEREN
POR OBSTRUCCIÓN DE LA VIA AEREA O
HEMORRAGIA EXTERNA.

I.- Graves con buenas
probabilidades
II.- Moderados
III.- Leves
0.- Muertos

 Los pacientes se evalúan y las prioridades se
establecen en función de las características de las
lesiones sufridas, sus signos vitales y el
mecanismo de la lesión.
 Debe ser rápida y eficiente (10“)
ABCDE de la atención

Se deben identificar las situaciones que amenazan
la vida y simultáneamente se inicia su
tratamiento.
 ¿Cuáles son las prioridades para la atención del
paciente pediátrico, la embarazada y el
anciano?

 Vía Aérea con control de la columna cervical
 Respiración (Breathing) y ventilación
 Circulación con control de hemorragia
 Déficit neurológico
 Exposición/Control del ambiente: Desvestir
completamente al paciente, pero previniendo
la hipotermia.

 Examinar primero la VAS para determinar si está
permeable.
 Maniobras recomendadas: elevación del mentón y
levantamiento de la mandíbula (hacia arriba y
adelante).
 Si no hay compromiso inmediato realizar evaluaciones
repetidas.
 En el TEC grave con alteración del estado de conciencia
o ECG ≤ 8, generalmente se requiere de la colocación
de una vía aérea definitiva.

 Evitar movimientos excesivos de la columna
cervical:
 HIPEREXTENDER
 HIPERFLEXIONAR
 ROTAR LA CABEZA Y EL CUELLO
 El examen neurológico aislado NO excluye una
lesión de la columna cervical.
 Los dispositivos de fijación deben mantenerse
colocados hasta que se haya descartado una
lesión de columna cervical.
PRECAUCIONES

SIEMPRE SE DEBE SUPONER LA
EXISTENCIA DE LESION DE COLUMNA
CERVICAL EN CUALQUIER PACIENTE CON
TRAUMA MULTISISTÉMICO,
ESPECIALMENTE SI SE PRESENTA CON
ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA
O CON TRAUMATISMO CERRADO POR
ARRIBA DE LA CLAVÍCULA.

• Agitación
• Alteración del estado
de conciencia.
• Retracciones
intercostales y uso
de músculos
respiratorios
accesorios.
• Respiración ruidosa:
estridor y ronquidos.
Signos de
obstrucción
de la v.a.:
Un paciente que habla
claramente puede
decirse que no tiene la
v.a. comprometida y
que el cerebro
funciona
razonablemente.

Administración
inmediata de oxigeno,
12/15 L/min
Remoción de detritus,
vomito, piezas
dentales, sangre
secreciones, etc.
Cavidad oral
explorarla con los
dedos y un aspirador
rígido se limpia.
Mascara con
reservorio, mascara
Venturi, etc.
Si no respira se hacen dos
ventilaciones a presión
positiva (bolsa mascara,
boca mascara)
Se toma pulso central si
esta ausente se hace RCP
reglada, si esta presente se
hace sistémica.
SI sigue sin respirar y no hay nada
en boca se realizan 2
compresiones en epigastrio.
Si no se logra se debe pensar en
Cricotiroidotomia por punción.

Apneico.
Glasgow<9 o con actividad convulsiva sostenida.
Trauma facial inestable.
Lesión de la v.a.
Flail chest o falla respiratoria.
Alto riesgo de broncoaspiración. (Cuando falta el reflejo nauseoso.
Imposibilidad de mantener v.a. por otro método.

 La ventilación necesita una función adecuada de
los pulmones, la pared torácica y el diafragma.
 Para una correcta valoración el tórax debe estar
expuesto.
 Observar, auscultar, percutir, palpar.

 Neumotórax a tensión.
 Tórax inestable con contusión pulm.
 Hemotórax masivo.
 Neumotórax abierto.
DEBEN SER IDENTIFICADAS EN LA
REVISIÓN PRIMARIA.

 Neumotórax simple.
 Hemotórax simple.
 Fracturas costales.
 Contusión pulmonar.
GENERALMENTE SE IDENTIFICAN EN LA
REVISIÓN SECUNDARIA.

¿Ventilación?
Un adulto normal en
cada ciclo
ventilatorio 400 a
600 mL.
Con esto manejamos
valores de 100
mmHg O2 y 35 a 40
mmHg de CO2:
Por debajo de esto
es hipoventilación y
por encima es
hiperventilación:
Para solucionar esto
se aumenta la FIO2
y no ventilando mas
rápido.

1) VOLUMEN SANGUÍNEO Y GASTO
CARDÍACO
La hemorragia constituye la causa de muerte prevenible
más importante secundaria a trauma.
La hipotensión después de un traumatismo debe
considerarse de origen hipovolémico hasta que se
demuestre lo contrario.
 Estado de conciencia
 Color de la piel
 Pulso

2) HEMORRAGIA
La hemorragia externa debe ser identificada y
controlada durante la revisión primaria.
 Presión directa sobre la lesión.
 Férulas neumáticas.
 NO deben utilizarse torniquetes.
 Hemorragias ocultas: cavidad torácica o abdominal,
tejidos blandos alrededor de Fx. de huesos largos,
espacio retroperitoneal en la Fx. de pelvis.

 Se deben establecer como mínimo 2 vías IV con
catéteres de gran calibre (mínimo #16).
 Se prefiere colocar las vías venosas periféricas
 Se debe extraer sangre para realizar pruebas
laboratorias básicas incluyendo prueba de
embarazo.

 Una maniobra sencilla es presionar la piel de
la frente o manubrio del esternón o lecho
ungular.
 Comprimir durante 5s y debe regresar al
color normal en 2s.

En un paciente hipotenso observaremos:
Disminución
del estado de
conciencia.
Color cenizo
de la cara.
Palidez
acentuada en
las
extremidades.

HEMORRAGIA GRADO I:
Perdida sanguínea hasta 15%
Ninguno o síntomas clínicos
mínimos.
El volumen sanguíneo se
restablece en un periodo de 24hr.
Tx: muy probablemente ninguno.

HEMORRAGIA GRADO II:
Perdida sanguínea de 15 a 30%
representa de 750 a 1500ml.
Síntomas clínicos : Taquicardia,
taquipnea, disminución de la
presión del pulso.
Tx: soluciones cristaloides
tibias.

HEMORRAGIA GRADO III:
Perdida sanguínea de 30 a 40%,
aproximadamente 2,000ml.
Signos clásicos de hipoperfusión,
taquicardia taquipnea cambios en el estado
mental, y disminuye la presión sistólica.
Tx: cristaloides y seguramente sangre tibia.

HEMORRAGIA GRADO IV:
Riesgo inminente de muerte.
Depresión mental, piel fría y
pálida, hipotensión
Tx: Exploración quirúrgica de
urgencias y hemoderivados.

 Establecer el nivel de conciencia, tamaño y
reacción de las pupilas, signos de lateralización
y nivel de lesión medular.
 Escala de Coma de Glasgow
 AVDN o AVDI
 El compromiso del estado de conciencia puede
deberse a disminución de la oxigenación y/o la
perfusión cerebral, o ser causa directa de un
TEC.
 Descartar hipoglucemia, alcohol, narcóticos
y/u otras drogas.

 Leve 13-15
 Moderado 9-12
 Grave 3-8

 Peligros latentes: en el paciente con trauma
cerrado de cráneo puede haber un deterioro
neurológico frecuentemente en forma rápida.
 Ej: intervalo de lucidez en el hematoma
epidural agudo.
 Reevaluación frecuente.
 Puede ser necesario regresar a la revisión
primaria y confirmar que el paciente tenga una
vía aérea segura, ventilación y oxigenación
adecuadas y una adecuada perfusión cerebral.

 Desvestir totalmente al paciente.
 Evitar la hipotermia.
Lo más importante es la temperatura
corporal del paciente y NO la comodidad
del equipo que provee la atención médica.

 Pasos dirigidos a corregir los problemas que provocan
un riesgo vital identificados durante la valoración
primaria.
PHTLS 2006
Para maximizar la sobrevida del paciente
es esencial realizar una reanimación
agresiva y, en cuanto se identifican, tratar
las lesiones que amenazan la vida.

A) Monitorización electrocardiográfica
 Taquicardia inexplicable, FA y cambios en el
segmento ST, pueden indicar lesión cardíaca
por trauma cerrado.
 AESP puede ser indicativa de taponamiento
cardíaco, neumotórax a tensión y/o
hipovolemia grave.
 Bradicardia, conducción aberrante y ES son
sospechosas de hipoxia e hipoperfusión.
HIPOTERMIA

B) Sonda urinaria
 La diuresis horaria es un indicador muy sensible
del estado de la volemia.
 Contraindicada cuando se sospecha ruptura
uretral.
C) Sonda nasogástrica
 La indicación es evitar o reducir la distensión
gástrica y disminuir el riesgo de broncoaspiración.
 Si existe o se sospecha una fractura de la lámina
cribosa del etmoides, debe insertarse por vía oral.

 La producción orina es indicador sensible de
volemia
 Refleja la perfusión renal
 Se monitorea mejor con una sonda vesical
permanente.
 Contraindicado en trauma uretral

D) Monitoreo
 FC, FR, TA, presión del pulso, gases arteriales,
temperatura y la diuresis horaria, oximetría de pulso.
Deben obtenerse tan pronto como sea posible luego de
completar la revisión primaria, y es prudente realizar una
reevaluación periódica.
La mejor manera de evaluar si la reanimación se está
haciendo en forma adecuada es cuantificando estos
parámetros.

E) Rayos X y estudios diagnósticos
 Rx anteroposterior de tórax
 Rx anteroposterior de pelvis
 Rx lateral de la columna cervical
 Pueden ser tomadas en el área de reanimación.
 Su realización NO debe interrumpir el proceso de
reanimación.
 Las Rx esenciales NO deben evitarse en la mujer
embarazada.

 Si las lesiones del paciente exceden las
capacidades de tratamiento de una
institución, debe iniciarse el proceso de
traslado lo más rápido posible.
 La demora en trasladar a un paciente a
una institución más especializada
aumenta significativamente el riesgo de
muerte.

NO SE DEBE INICIAR LA REVISIÓN SECUNDARIA
HASTA QUE LA REVISIÓN PRIMARIA HA SIDO
TERMINADA (ABCDE), SE HAYAN ESTABLECIDO
MEDIDAS DE REANIMACIÓN Y EL PACIENTE
DEMUESTRE NORMALIZACIÓN DE SUS
FUNCIONES.
 Su objetivo es identificar las lesiones o
problemas que no se identificaron
durante la valoración primaria.
PHTLS 2006

 Consiste en una revisión de cabeza a pies, una
historia completa y examen físico, incluyendo
una nueva evaluación de todos los signos
vitales.
 Se realiza un examen neurológico completo,
incluyendo una determinación de la Escala de
Coma de Glasgow, si es que no fue ya realizada
durante la revisión primaria.
 Evaluaciones radiológicas específicas y estudios
de laboratorio.

A) HISTORIA
Anamnesis AMPLIA
 A Alergias
 M Medicamentos tomados habitual/
 P Patologías previas/Embarazo
 LI Libaciones y últimos alimentos
 A Ambiente y eventos relacionados

 Conocer los estímulos productores de
cambios metabólicos en el paciente con
historia de trauma.
 Identificar los mediadores inflamatorios
inducidos en la respuesta metabólica.
 Reconocer las implicaciones clínicas del
paciente traumatizado.
 Alteraciones metabólicas.
 Modulación de la respuesta neuroendocrina.
 Mediadores inflamatorios.

 Lesión.
 Hemorragia.
 Hipoxia.
 Shock.
 Acidosis.
 Hipotermia.
 Estress.
 Miedo (rta simpática, coagulación y función
inmune).

 Citocinas: IL-1, 6, 16.
 TNF
 Eicosanoides: PG, leucotrienos.

Arco aferente:
estímulos a SNC
Rama eferente:
respuesta endocrina-
inmunitaria.

• Disminución manifiesta del
aporte energético.
• Incremento en las
necesidades de energía
motivada por la propia
actividad ddefensiva y
autoagresiva y las exigencias
para la reparación de los
tejidos.

 Conservar energía sobre
órganos vitales.
 Modular el sistema
inmunológico.
 Retrasar el anabolismo.

Traslocación bacteriana del tracto gastrointestinal: sepsis.
Perpetuadores terciarios
Mala distribución del flujo circulatorio
Perpetuadores secundarios
Daño celular mediado por leucocitos, efectos locales y
sistémicos de citocinas y otros mediadores.
Resucitación
Perpetuadores primarios
Vasoconstricción, microtrombosis, agregación
plaquetaria y leucocitaria.
Lesión, hemorragia, hipoxia
1er golpe Isquemia celular, daño por perfusión.

 En las primeras horas por pérdida de fluidos.
 Estímulos enviados por barorreceptores.
 Pérdida de resistencia vascular.
 Activa SN-simpático.
Perfusión tisular, velocidad metabólica,
oxigenación, PA y Tº

 Estrés metabólico.
 Estado cardiovascular hiperdinámico.
 Acelerada producción hepática de glucosa.
 IMPORTANTE: balance negativo de nitrógeno.
Glucocorticoides, glucagón, catecolaminas,
excreción de sodio, velocidad metabólica,vel.
de oxígeno.
Liberación de citosinas y mediadores lipídicos.

 Respuesta hormonal decrece gradualmente.
 Diminuye respuesta hipermetabólica.
 Se asocia a recuperación.
 Restauración de las proteínas corporales.
 Curación de heridas en relación con el
aporte de nutrientes.

Inmunológico:
•Linfopenia, leucocitosis, depresión
del sistema retículo-
endotelial>depresión del sist.
Inmunológico.
Coagulación:
•Aumenta adhesión plaquetaria,
activación de la coagulación,
disminuye fibrinólisis tromboemb.

Endocrino:
• >ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina,
aldosterona, ADH, catecolaminas,
angio II.
• <Insulina y testosterona.
• Lipólisis, hiperglicemia, retención de
agua y Na, vasocontricción.
Cardiovascular:
• >Trabajo miocárdico (x catecolaminas
y angio II): arritmias, IAM, ICC.

Respiratorio:
• <Compliancia pulmonar.
• >Contractura muscular.
• Hipoxia, hipercapnia, atelectasias,
alteración de la ventilación y la
perfusión.
Gastrointestinal y genitourinario:
• <Tono de esfínter y de músculo liso.
• Íleo intestinal y retención urinaria.

SNA involuntariamente
regula: FC, PA, FR, motilidad
gastrointestinal y Tº.
Inflamación-sitio de origen-
señales aferentes al
hipotálamo-libera mensajes.

Inhibida por hormonas y mediadores
inflamatorios+resistencia periférica.
 Aumenta la glucogenólisis y sustrato de
glicerol
 Aumenta la glucogenólisis hepática.
HIPERGLICEMIA

 Aumenta en las primeras horas.
 Promueve: lipólisis, degradación de
proteínas, liberación de ácidos grasos-
síndrome de desgaste en fases crónicas.

 Antagoniza a la insulina
 IGF-1 atenúa los efectos catabólicos después
de cx.
 < IGF-1 x IL-1, TNF-a, IL-6 : <síntesis
proteica-equilibrio del nitrógeno-falla
hepática.

 < Conversión de T4 a
T3 periférica, TSH
normal (Sx de T3 baja
o enf. Eutiroidea).
 30-120 min después de
la lesión.
 Correlación de la
magnitud dde la
conversión de la T3 con
la mortalidad.

 Se altera o se anula su patrón nocturno.
 > Su liberación-proporcional a la gravedad.
 Mediadores: dolor, ansiedad, ADH, angio II,
catecolamina, citocinas.
 Activa la producción de glucocorticoides en
las suprarrenales.
 <Activación de macrófagos.

 >Su nivel sérico sin patrón diurno.
 4h post-lesión.
 Intensifica la acción del glucagón y de la
adrenalina: hiperglicemia.
 Favorece gluconeogénesis: resistencia a la
insulina en músculo y tejido adiposo.
 Degrada proteínas: aumenta lactato
 Liberación de ac. Grasos, trigl. y glicerol de
tej. Adiposo.

Secreción de catecolaminas:
 > FC, contractilidad miocárdica.
 Vasoconstricción.
Estimula el sistema renina-angio-aldo:
 Retención de líquidos.
 <Na, >K (excreción)

 Debilidad.
 Nauseas.
 Vómito.
 Fiebre.
 Hipotensión.

 Estimulada por la ACTH.
 Normalmente: conservar volumen
intravascular, concentración de Na y
eliminación de K e H en TCD.
 Deficiencia: hipotensión y >K.
 Exceso: edema, hipertensión, >K, alcalosis
metabólica.

 Secretado en hipófisis anterior y linfocitos T.
 Interrumpen efectos inmunosupresores de los
glucocorticoides.
 Intensifica shock séptico de G+ y G-.

 Se multiplican 3 o 4 veces en las primeras 24-
48h post-trauma.
 Noradrenalina: modifica el SN simpático.
 Adrenalina activa médula suprarrenal:
vasodilatación arterial, > contractilidad
miocárdica.
Ambas >Liberación de glucagón:
 Gluconeogénesis.
 Lipólisis y cetogénesis hepática.

 En respuesta normal: eliminan
microorganismos e impulsan cicatrización.
 En exceso: inestabilidad hemodinámica,
insuficiencia terminal de órgano y muerte.
 Exceso de antiinflamatorias:
inmunosupresión.
 IL 1, 2, 6, 16, TNF, GM-CSF, PDGF.

 Migración leucocitaria.
 Fiebre.
 Hipotensión.
 Catabolismo.
 Síntesis hepática de reactantes de fase
aguda.
 Activación de linfocitos T.
 Induccion de factores de crecimiento
hematopoyético.
 Quimiotaxis.

 Causan lesión tisular por oxidación de ácidos
grasos instaurados de las membranas
celulares.
 Leucocitos activados son generadores de
metabolitos de oxígeno.
 Se producen grandes cantidades cuando se
reestablece flujo sanguineo----Lesión por
perfusión.

Derivados del ac. Araquidónico--PG,
prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos:
Mediadores de respuesta inflamatoria
 Vasoconstricción.
 >Agregación plaquetaria.
 Migración leucocitaria.
 Broncoconstricción.

 >Aldosterona
 >ADH por aumento de osmolaridad:
reabsorción de agua, vasoconstricción
periférica, estimula glucogenólisis,
gluconeogénesis hepática.
 >Serotonina en los tejidos: potente
vasoconstrictor, broncoconstricción,
agregación plaquetaria, efecto ino y
cronotrópico.

 >Histamina: potente vasodilatación
periférica, permeabilidad vascular y media
función inmunitaria.
 >Liberación opioides endógenos: analgesia,
hipotensor, hiperglicemiante (ACTH,
endorfina, encefalina)
 >Prolactina: >retención de nitrógeno y
movilización de lípidos.

CORTISOL
Efecto
inhibitorio en la
inmunidad
celular.
Permite el
efecto
proteolítico del
TNF.
GH
Prepara
monocitos
fagocíticos para
aumentar la
producción de
raddicales libres
de O2
Restaura
respuesta de T
y B, aumenta
actividad de NK
y la síntesis de
anticuerpos.

EN EL EJE
SIMPÁTICO-
SUPARRENAL
Incremento
súbito y corto
de
concentración
plasmática de
catecolaminas
Cambios
hemodinámicos
para
contrarrestar
hipovolemia y
la hipoxia de
órganos vitales.
Glucogenólisis,
lipólisis,
cetogénesis en
el hígado.
Inhibición de la
captación de
glucosa en los
tejidos.
Hiperglicemia

RESPUESTA
ADRENÉRGICA
INICIAL
Señales de la
lesión+citocinas
agudas (IL 1, 6,
TNF)
Acivan eje
hipotálamo-
hipófisis-
suprarrenal.
Liberación de
horm.
Contrarregulad
oras: glucagón,
nor-adrenalina,
GH, cortisol
Se oponen a los
efectos de la
insulina-
aumentan
producción
hepática de
glucógeno.
Hiperglicemia

 Alteración de la función inmunitaria con
disfunción de macrófagos alveolares.
 Alteracion en la glicosilacion de
inmunoglobulinas o de los factores del
complemento.

 > IL-1 y 6 proinflamatorias y TNF.
 >Riesgo de infección.
 Retardo en la cicatrización.
 Pérdida de agua y electrolitos.
 Exacerbación de daño isquémico en SN y
miocardio.

Desde la periferia hacia el hígado. Determinan gran pérdida de nitrógeno
con incremento de su eliminación urinaria en forma de úrea,
hiperglicemia, hiperlactosidemia, con > de trigl. y ac. grasos libres en
plasma.

 ATLS. Programa avanzado de apoyo vital en trauma para médicos.
Octava edición, 2008.
 PHTLS. Soporte vital básico y avanzado en el trauma
prehospitalario. 5° edición, 2006.
 Hasenboehler E, Williams A, Leinhase I, Morgan S, Smith WR,
Moore EE, et al. Metobolic changes after polytrauma: an
imperative for early nutritional support. World J Emerg Surg.
2006.
 Schwarts principios de cirugía, Brunicardi, ed. Mc Graw Hill,
interamericana, 8va edición.
 Damian J .McMahon and Harry L .Metabolic response to trauma.
En Fonseca RJ. Walker RV, Betts NJ, editores. Oral and
maxillofacial trauma. Vol. 1. 3 ed. USA: Elsevier; 2005. p. 3-10.

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