Clase Fisiología Endocrinológica.función de los órganos de secreción interna
- 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINOLOGICO Dra. Carla Figueroa Mercado MÉDICO ENDOCRINÓLOGA Hospital Nacional de la PNP Docente Endocrinología URP – USJB
- 2. SISTEMA ENDOCRINOLÓGICO GLÁNDULA ENDOCRINA Es un acumulo de células especializadas capaces de sintetizar y secretar a la circulación sustancias bioquímicas denominadas hormonas. HORMONA Son sustancias químicas que se sintetizan y secretan por las glándulas endocrinas, circulan por el sistema vascular y ejercen efectos bioquímicos en células blanco o efectoras, que se encuentran cerca o lejos de su sitio de origen.
- 4. Receptores hormonales • 1. Receptores transmembrana – Receptor de la insulina – Hormona de crecimiento y prolactina – Receptores asociados a proteínas G: 7 hélices transmembrana y constituyen la mayor familia de proteínas receptoras (1% del genoma humano): • Vasopresina, serotonina, histamina, adrenalina, noradrenalina, calcitonina, glucagon, PTH. • Tiene AMPc como segundo mensajero. • 2. Receptores nucleares – Hormonas esteroideas (testosterona, progesterona, cortisol) – Derivados de la Vit A y Vit. D – Hormonas tiroideas
- 7. HIPOTALAMO
- 8. Hipofisis: adenohipofisis y neurohipofisis • Silla turca: depresión del esfenoides. Cubierta por su diafragma (deflexión de la duramadre) • Arriba: quiasma óptico. Abajo: seno esfenoidal. Lateralmente: senos cavernosos. • Tallo hipofisario: eminencia media cinereum
- 9. Adenohipófisis • Embriología: techo de la región oral: ectodermo: bolsa de rathke • Irrigación: sistema portal hipotálamo-hipofisario: hipófisis superior: carótida interna • Drenaje venoso: seno cavernosos: senos petrosos: bulbo y vena yugular
- 10. S. N. C. Hipotálamo Hipófisis Glándula Periférica A c c i o n e s F i s i o l ó g i c a s Estímulo o inhibición (neurotransmisores) Hormonas tróficas Hormonas - - Hormonas liberadoras NIVELES TERCIARIO SECUNDARIO PRIMARIO + +
- 12. HORMONAS DE ADENOHIPOFISIS • SOMATOMAMOTROFICAS – HORMONA DE CRECIMIENTO – PROLACTINA • GLICOPROTEINAS – TSH – FSH – LH • DERIVADAS DE POMC (MSH, lipotropina, beta endorfina) – ACTH
- 13. HIPOTALAMO - ADENOHIPOFISIS ESTIMULO INHIBE HIPOTALAMO TRH GnRH o LHRH CRH TRH GHRH SOMATOSTAT INA (GHIH)* DOPAMINA ADENOHIPOFISIS TSH FSH- LH (gonadotropinas) ACTH PRL GH GH, TSH FSH, LH PRL, GH, TSH, ACTH GLANDULA PEIFERICA TIROIDES OVARIOS TESTICULOS CORTEZA SUPRARRENAL MAM AS HIGADO HORMONAS T4 (Tiroxina) T3 (Triyodotironi na) Estrogeno Progesterona Testosterona Cortisol IGF-1 * La Somatostatina, también se produce en: • Aparato digestivo: inhibe: gastrina, pepsina, jugo gástrico, flujo esplácnico •Páncreas: inhibe insulina y glucagon
- 15. Hipotálamo Hipófisis Glándula Periférica - - + + PRIMARIO SECUNDARIO TERCIARIO A B C X EJE TIROIDEO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O ENFERMEDAD DE ADDISON EJE SUPRARRENAL EJE GONADAL HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROFICO HIPOFUNCION PRIMARIA
- 16. Hipotálamo Hipófisis Glándula Periférica - - + + PRIMARIO SECUNDARIO TERCIARIO A B C HIPERFUNCION PRIMARIA HIPERTIROIDISMO PRIMARIO SINDROME DE CUSHING PRIMARIO “HIPERGONADISMO PRIMARIO” EJE TIROIDEO EJE GONADAL EJE SUPRARRENAL
- 17. Hipotálamo Hipófisis Glándula Periférica - - + + PRIMARIO SECUNDARIO TERCIARIO A B C X HIPOFUNCION SECUNDARIA HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO EJE TIROIDEO EJE GONADAL EJE SUPRARRENAL EJE H. CRECIMIENTO TALLA BAJA O DEF. GH DEL ADULTO
- 18. Hipotálamo Hipófisis Glándula Periférica - - + + PRIMARIO SECUNDARIO TERCIARIO A B C HIPERFUNCION SECUNDARIA HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO SINDROME DE CUSHING SECUNDARIO O ENFERMEDAD DE CUSHING “HIPERGONADISMO SECUNDARIO” EJE TIROIDEO EJE GONADAL EJE H. CRECIMIENTO EJE SUPRARRENAL ACROMEGALIA O GIGANTISMO HIPERPROLACTINEMIA EJE PROLACTINA
- 19. Hormona de Crecimiento (GH)
- 20. Hormona de Crecimiento (GH) • Somatotropina • Día: pulsos irregulares y separados • Noche: sueño profundo: pulsos amplios y constantes • Estimulo: GHRH – Neurotransmisores – Fármacos – Hipoglicemia – Ejercicios – Estrés físico y emocional – Proteínas • Inhibición: Somatostatina – Glucocorticoides – Hiperglicemia • Acciones directas – Produce IGF-1 – Lipólisis – Gluconeogénesis • Acciones mediadas por IGF1 (Somatomedina C) – Hiperplasia de tejidos – Condrogénesis: esqueleto y tejidos blandos
- 22. PROLACTINA • INHIBIDA: – DOPAMINA y estrógenos – Agonistas dopaminérgicos: • Cabergolina • Bromocriptina – ESTIMULADA: VIP: TRH – Lesión tallo (inhibe la dopamina) – Embarazo, lactancia, manipulacción y succión pezón – Trauma tórax – Fármacos: Antipsicóticos, Antidepresivos,Reserpina, Metildopa – FUNCIONES: – Producir leche – “Mejorar la lìbido” – Inmunoestimulante
- 23. • 1. Para la integración de los estímulos neurohormonales originados en centros superiores del SNC, el paso común final está constituido por: • a) El quiasma óptico • b) Los núcleos supraópticos • c) La eminencia media • d) El núcleo arcuato • e) Ninguno de los anteriores Respuesta: C
- 24. • 2. La somatostatina no inhibe: • a) La agregación plaquetaria • b) GH • c) TSH • d) FSH y LH • e) El flujo esplácnico Respuesta: A
- 25. • 3. Es falso con respecto a la dopamina: • a) Disminuye la secreción de GH. • b) Disminuye la secreción de prolactina. • c) Disminuye la secreción de TSH. • d) Inhibe la liberación de ACTH. • e) Aumenta la liberación de GH Respuesta: E
- 26. • 4. Las hormonas de la adenohipofisis, siempre se encuentran estimuladas, excepto: • a) GH. • b) Prolactina. • c) GnR • d) TSH • D) Cortisol Respuesta: B
- 27. • 5. Cuando se produce lesión hipotalámica hipofisiaria, ¿Cuál es la hormona hipofisiaria que aumenta? • a) Prolactina • b) GnRH • c) GH • d) FSH, LH • e) TSH Respuesta: A
- 28. • 6. La prolactina es una hormona • a) Secretada en el hipotálamo • b) Necesario para el crecimiento ductal mamario • c) Cuya secreción está controlada por un factor inhibidor hipotalámico • d) Cuyos niveles plasmáticos no se alteran durante la gestación • e) Idéntica al Lactógeno Placentario Respuesta: C
- 29. • 7. ¿Cuál de los siguientes puede considerarse como el “factor liberador de la prolactina”?: • a) ACTH. • b) TRH. • c) LHRH. • d) Dopamina. • e)Vasopresina. Respuesta: B
- 30. • 8. Es un fármaco Agonista dopaminérgico que inhibe la secreción de prolactina • a) Menotropina • b) Somatostatina • c) Leiscoprolina • d) Gonadorelina • e) Carbegolina Respuesta: E
- 31. • 9. ¿Cuál de las siguientes hormonas no es una glucoproteína?: • a) TSH. • b) GH. • c) FSH. • d) LH • e) Todas son glucoproteínas. Respuesta: B
- 32. • 10. Los siguientes son efectos de la hormona de crecimiento, excepto • a) Estimula la síntesis de proteínas • b) Favorece el crecimiento del cartílago • c) Disminuye la lipólisis • d) Disminuye la sensibilidad a la insulina • e) Disminuye la creatinina Respuesta: E
- 33. • 11. En el panhipopituitarismo existe un déficit de secreción de todas excepto de una de las siguientes hormonas: • a) Aldosterona. • b) Cortisol. • c) Estradiol. • d) Testosterona. • e) Tiroxina Respuesta: A
- 34. • 12. Son causas fisiológicas de hipersecreción de prolactina, excepto • a) Embarazo • b) Vigilia • c) Estimulación pared del tórax • d) Sueño • e) Estrés Respuesta: B
- 35. • 13. La pomp, es precursor de, excepto • a) ACTH • b) MSH • c) Prolactina • d) Alfa lipotropina • e) Beta endorfina Respuesta: C
- 36. • 14. La interacción de un mediador químico con uno de los receptores denominado metabotrópicos causa la activación de una proteína transductora llamada: • a) Metaloproteína • b) Proteína G • c) Ionóforo • d) Sinapsina • e) Calmodulina Respuesta: B
- 37. • 15. Los mecanismos de retroalimentación (“feed back”) utilizados frecuentemente por los grandes sistemas de control de la homeostasis (nervioso y endocrino) son: • a) Negativos y positivos porque ambos regulan la constancia de la variable sea cual sea el signo de su desviación. • b) Negativos o positivos en función de la desviación de la variable con respecto a su nivel de referencia. • c) Sólo positivos para corregir desviaciones de la variable por debajo del nivel de referencia. • d) Negativos en el sistema nervioso y positivos en el neuroendocrino. • e) Negativos en la mayoría de los casos. Respuesta: E
- 38. • 16. Señale cuál de las afirmaciones siguientes, sobre regulación neuroendocrina, es correcta: • a) Una interrupción completa del tallo hipofisario va acompañada de un panhipopituitarismo. • b) La hormona liberadora de tirotropina (TRH) es un tripéptido que controla la secreción de GH y TSH. • c) La regulación fisiológica de la secreción de la hormona de crecimiento (GH) se lleva a cabo por 2 péptidos hipotalámicos: GHRH de acción estimuladora y el IGF 1 de acción inhibidora. • d) En el hipotiroidismo primario se suele observar una hipertrofia compensadora de las células tireotropas (TSH) de la adenohipófisis. • e) La hormona liberadora de corticotropina (CRH) es el principal regulador de la secreción de las gonadotropinas. Respuesta: D
- 39. HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O VASOPRESINA • Se produce en el Hipotálamo (Núcleo Supraóptico y paraventricular) • Se transporta por los axones (neurofisinas) • Se almacena en la Hipófisis posterior • Tiene receptores en los túbulos colectores de las nefronas: facilitando la función de las aquaporinas (transportadores de agua) • Función: Mantener la osmolaridad plasmática – Disminuir el volumen urinario – Vasoconstricción
- 40. HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O VASOPRESINA
- 42. HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) ESTIMULADA: • Aumento osmolaridad: deshidratación o aumento de concentración de solutos • Hipovolemia, hipotensión • Nicotina, Barbituricos, Vincristina, Morfina • Emesis • Hipoglicemia • Dolor intenso • Angiotensina II • Estrés • Acetilcolina INHIBIDA: • Disminución de la osmolaridad, hiponatremia • ETANOL
- 43. HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O VASOPRESINA Si ADH AUMENTA DISMINUYE EL SODIO PLASMÀTICO Si ADH DISMINUYE VOLUMEN URINARIO DISMINUYE AUMENTA EL VOLUMEN PLASMÁTICO AUMENTA EL SODIO PLASMÀTICO DISMINUYE VOLUMEN PLASMÁTICO VOLUMEN URINARIO AUMENTA SIHAD DIABETES INSIPIDA
- 44. HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) • DEFICIENCIA: DIABETES INSIPIDA – CENTRAL: TRAT. VASOPRESINA – RENAL:TRAT: HIDROCLOROTIAZIDA • EXCESO: SIHAD: – TRAT: RESTRICCION DE AGUA, DEMECLOCICLINA, LITIO, FENITOINA
- 45. • 17. Las siguientes sustancias estimulan la secreción de ADH, excepto una: • a) Nicotina • b) Etanol. • c) Morfina. • d) Barbitúricos. • e) Vincristina. Respuesta: B
- 46. • 18. ¿Cuál de lo siguiente es cierto respecto a ADH?: – a) Se transporta a neurohipófisis vía porta – b) Disminuye la permeabilidad de túbulos colectores para el agua. – c) Un exceso de producción puede ocasionar una anuria completa. – d) La disminución de la osmolaridad sanguínea a nivel hipotalámico estimula su secreción. – e) Una disminución en el volumen sanguíneo produce un aumento de su secreción. Respuesta: E
- 47. • 19. Ante un paciente con una Na en plasma de 125 mEq/l, con una Osmolaridad (OSM) en plasma disminuida, una OSM urinaria superior a 100 mOSM/kg, un Na en orina de 50 mEq/l y un ácido úrico ensangre de 2 mg/dl, debemos sospechar: – A) Diabetes insípida. – B) Síndrome de secrección inadecuada de hormonaantidiurética. – C) Hiperglucemia. – D) Nefropatía Pierde-Sal. – E) Uso de diurético. Respuesta: B
- 48. FISIOLOGIA GONADAL FEMENINA • Hipotálamo: – GnRH o LHRH • Adenohipófisis: – Gonadotrofinas: FSH y LH • Ovario: – Estrógenos (fase folicular) – Progesterona (fase lútea)
- 50. CICLO MENSTRUAL FASE PROLIFERATIVA FASE SECRETORIA
- 51. Dinámica del ciclo endometrial – FASE PROLIFERATIVA: • Efecto de Estrógenos • Dura 11 días • Reepitelización de endometrio en 4-7 días – FASE SECRETORA • Efecto de Progesterona • Dura 12 días • Preparación para implantación del huevo (7-9 días después de ovulación) – MENSTRUACIÓN: • Privación de Progesterona y Estrógenos • Dura 5 días • 40 ml de sangre y 35ml líquido seroso
- 52. Características de la menstruación • 1. FRECUENCIA: cada 24-34 días • - Poliomenorrea: <24 días • - Oligomenorrea: > 34 y < 90 días • 2. DURACION: 2 - 7 días • - Oligomenorrea: < 2 días • - Polimenorrea: > 7 días • 3. CANTIDAD: 30 – 80 ml
- 53. Funciones de estrogenos • Maduración de la vagina, el útero y las trompas uterinas y las características sexuales secundarias • Desarrollo del recubrimiento endometrial • Desarrollo estrómico y el crecimiento de los conductos en la mama • Crecimiento acelerado y el cierre de las epífisis de los huesos largos en la pubertad (tambièn en varones) • Distribución de la grasa corporal para producir el contorno típico del cuerpo femenino (acumulación de grasa alrededor de las caderas y mamas). • Pigmentación en pezones, areolas y genitales. • Mantenimiento de la estructura normal de la piel y vasos sanguíneos • Incrementa la coagulabilidad de la sangre • Disminuyen el índice de resorción de hueso • Aumento HDL , reducción LDL.
- 54. Funciones de progesterona • Preparación del útero para su implantación (Endometrio secretorio) • Moco cervical espeso e impermeable a los espermatozoides. • Desarrollo de los lobulillos y los alvéolos • Incrementa la temperatura basal • Disminuye la respuesta inmune materna para permitir la aceptación del embarazo. • Disminuye la contractilidad uterina del músculo liso. • Inhibe la lactancia durante el embarazo
- 57. Cambios psíquicos Cambios Sociales + Pubertad Cambios físicos Madurez total propia del adulto + A D O L E S C E N C I A
- 58. INICIO DEL DESARROLLO PUBERAL 2 eventos endocrinológicos importantes y secuenciales
- 59. ACCIÓN CLÍNICA: • En ambos sexos: sudor con olor, aparición vello pubiano y axilar • Hombre: desarrollo muscular, laríngeo, crecimiento óseo, genital, aparición vello facial, acné • Mujer: maduración ósea, acné ADRENARQUIA Ocurre entre los 6 – 8 años y precede a la gonadarquia (2 años) Desarrollo zona reticular de glándula adrenal con producción de hormonas que participan en desarrollo de características sexuales secundarias, maduración esquelética: DHEA; DHEA – S; androstenediona
- 60. GONADARQUIA • Segundo evento importante en inicio pubertad. • Activación del eje hipotálamo – hipófisis – gónada, con producción de hormonas hipofisiarias y gonadales • Se produce cambio en patrón pulsátil de GnRH con aumento en producción de hormonas hipofisiarias (FSH y LH) con estimulación de la gónada (ovario – testículo) • En niños: FSH determina crecimiento testicular y producción espermática; LH por su acción sobre células de Leydig determina producción de testosterona: Gran desarrollo muscular y laríngeo Vello facial, axilar y pubiano Crecimiento genital y óseo • En niñas: LH y FSH estimulan el ovario determinando producción de E2 (estrógenos) y Pg (Progesterona) E2 crecimiento mamario y uterino, maduración ósea y cierre cartílagos de crecimiento Pg junto a E2 participa activamente en el desarrollo de los ciclos menstruales
- 61. INICIO Y DURACIÓN DEL DESARROLLO PUBERAL Mujeres: Inicio entre los 8 y los 13 años Se completa totalmente a los 16 años Hombres: Inicio entre los 9 y los 14 años Se completa totalmente a los 18 años Variación en relación a características nutricionales, étnicas, climáticas y desarrollo económico en las distintas poblaciones
- 62. DESARROLLO PUBERAL Clasificación sexual de Tanner divide el proceso puberal en cinco estadios.
- 63. DESARROLLO MAMARIO Grado 1 Prepuberal: Solamente elevación del pezón. Grado 2: Mamas en etapa de botón; elevación de la mama y pezón en forma de un pequeño montículo. Grado 3: Mayor agrandamiento y elevación del la mama y la aréola, sin separación de sus contornos. Grado 4: Proyección de la aréola y pezón para formar un montículo secundario por encima del nivel de la piel de la mama. Grado 5: Etapa de madurez: proyección del pezón solamente, debido a la recesión de la aréola al nivel de la piel de la mama.
- 64. DESARROLLO DEL VELLO PUBIANO FEMENINO (1) Grado 1 Prepuberal: El vello sobre el pubis es igual al de la pared abdominal, es decir, no hay vello pubiano. Grado 2: Crecimiento de vellos largos, suaves y ligeramente pigmentados, lacios o levemente rizados, principalmente a lo largo de los labios mayores. Grado 3: El vello es considerablemente más oscuro, áspero y rizado. Se extiende en forma rala sobre el pubis.
- 65. DESARROLLO DEL VELLO PUBIANO FEMENINO (2) Grado 4: Las características del vello son de tipo adulto pero la superficie cubierta es todavía menor que en el adulto. Grado 5: Vello adulto en calidad y cantidad, con límite superior horizontal.
- 66. SECUENCIA DE CAMBIOS PUBERALES EN LAS NIÑAS Aparición del Botón mamario Telarquia Aparición del Vello Púbico Pubarquia Aparición del Vello Axilar Menarquia
- 67. DESARROLLO TESTICULAR (1) Grado 1 Prepuberal: Los testículos, escroto y pene son del mismo tamaño y proporciones que en la primera infancia. Estadio Pre-puberal. Grado 2: Agrandamiento del escroto y testículos. La piel del escroto se congestiona y cambia de textura. En esta etapa hay poco o ningún agrandamiento del pene. Grado 3: Agrandamiento del pene que tiene lugar al principio sobre todo en longitud. Los testículos y el escroto siguen desarrollándose.
- 68. DESARROLLO TESTICULAR (2) Grado 4: Aumento de tamaño del pene que crece en diámetro, y desarrollo del glande. Los testículos y escroto se hacen grandes, la piel del escroto se oscurece. Grado 5: Los genitales son adultos en tamaño y forma.
- 69. Grado 1 Prepuberal: El vello sobre el pubis es igual al de la pared abdominal, es decir, no hay vello pubiano. Grado 2: Crecimiento de vellos largos, suaves y ligeramente pigmentados lacios o levemente rizados, principalmente en la base del pene. Este estado es muy difícil de reconocer en las fotografías. Grado 3: El vello es considerablemente más oscuro, áspero y rizado. Se extiende en forma rala sobre el pubis. DESARROLLO DEL VELLO PUBIANO MASCULINO (1)
- 70. DESARROLLO DEL VELLO PUBIANO MASCULINO (2) Grado 4: Las características del vello son del tipo adulto pero la superficie cubierta es todavía menor que en el adulto. No hay extensión a la superficie medial de los muslos. Grado 5: Vello adulto en calidad y cantidad. Extensión hasta la superficie medial de los muslos.
- 71. SECUENCIA DE CAMBIOS PUBERALES MASCULINOS Aumento Volumen Testicular Aparición del Vello Púbico Pubarquia Aparición del Vello Axilar Desarrollo Peneano
- 72. • 20. En un ciclo menstrual que dura 28 días, la máxima producción de estrógenos ocurre aproximadamente los días: • a) 1 a 7 • b) 7 a 14 • c) 14 a 21 • d) 21 a 28 • e) ninguna anterior Respuesta: B
- 73. • 21. La progesterona ovárica ejerce las siguientes funciones, excepto: • a) Hace más filante el moco cervical • b) Convierte el endometrio en secretor • c) Estimula los alvéolos mamarios • d) Estimula el vello pubiano y el clítoris • e) Incrementa la temperatura basal en la segunda fase Respuesta: D
- 75. Glándulas paratiroideas • Cuatro pequeñas glándulas detrás de los lóbulos tiroideos (dos por cada uno)
- 76. Glándulas paratiroideas • Las Glándulas Paratiroides Superiores provienen de la 4ª bolsa faríngea junto con el componente tiroideo lateral • Las inferiores de la 3ª faríngea junto con el timo • Producen hormona paratiroidea (PTH): en respuesta a la hipocalcemia. • La PTH regula el metabolismo de la Vitamina D y el calcio
- 77. Regulación de la Secreción de PTH • El aumento de Calcio sérico inhibe secreción de PTH por la paratiroides • La disminución de calcio estimula secreción de PTH (en segundos)
- 78. Función de la PTH • PTH aumenta la concentración de calcio en la sangre: regula el flujo de Ca a través de hueso, riñones e intestino: – Hueso: reabsorción de calcio, remodelado óseo – Intestino: absorción del calcio – Riñón: • Inhibe reabsorción tubular de fosfato • Estimula Secreción de 1,25(OH)2D • Reabsorción tubular de Ca y Mg
- 79. Eje de la PTH
- 83. 22. Una de las funciones principales de la Calcitonina es. a) Inhibir la resorción de hueso b) Aumentar la formación activa del hueso c) Aumentar la absorción tubular de calcio d) Disminución de la absorción tubular del fosforo e) Producir hipercalcemia Respuesta: A
- 84. • 23. Paciente operado de tirodectomia total por cáncer de tiroides, presenta hormigueos, parestesias y contractura mucular en el postoperatorio inmediato, se debe sospechar de: • a) Hipotiroidismo postoperatorio • b) Hipocalcemia por extracción de glándulas paratiroideas • c) Hipotensión por sangrado • d) Hiperparatiroidismo • e) Hipertiroidismo Respuesta: B
- 85. • 24. El regulador mas importante de la concentración sérica de 1,25 (OH)2 Vit D es: • a) Calcio sérico • b) Magnesio sérico • c) 25 (OH) Vit D sérica • d) Hormona paratiroidea • e) Prolactina Respuesta: D
- 87. ANATOMIA
- 88. ANATOMIA
- 89. relaciones • Nervio recurrente laríngeo • 4 glándulas paratiroides
- 90. Irrigación
- 91. Inervación
- 92. EMBRIOLOGIA
- 94. Histología – Folículos: T4 y T3, Tiroglobulina • Células cuboidales epiteliales • Coloide – Células parafoliculares: o células “C” (APUD): calcitonina
- 95. semiologia
- 97. Requerimientos diarios de yodo (OMS) • Niños: – 0 – 6 meses: 110 ug/día – 7 – 12 meses: 130 ug/día – 1-8 años: 90 ug/día – 9- 13: 120 ug/día • Adultos: 150 ug/día • Embarazadas: 200-220 ug/día • Lactancia: 290 ug/día
- 98. Yoduria (mediciones poblacionales) • Adultos: 100 – 199 ug/litro de orina • Gestantes: 150 – 249 ug/litro de orina
- 99. Síntesis de hormonas tiroideas
- 100. Síntesis de hormonas tiroideas
- 101. Factores que controlan la síntesis y secreción de hormonas tiroideas
- 102. Hipotálamo Hipófisis Tiroides TRH (Factor liberador de TSH) TSH (Tirotrofina) T4 (Tiroxina) T3 (Tri-yodo-tironina) - - Tej. Periféricos TBG (hígado) Desnutrición Inanición
- 107. Autorregulación tiroidea • Deficiencia de yodo: secreción preferencial de T3 • Exceso de yodo: inhibición de capación de Iodo, síntesis y secreción de T4 y T3 • Efecto Wolff-Chaikoff: escape de efecto inhibitorio de exceso de yodo
- 108. Efecto Wolff-Chaikoff 0 1 2 3 10 25 100 250 500 Dosis de I estable Captación de I (%) 0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 Organificación de I (ug) Organificación Captación
- 109. circulación de hormonas tiroideas
- 110. Transporte de hormonas tiroideas Viajan unidas a proteínas • TBG (Tirotoxin binding globuline) • Albúmina • Prealbúmina (TBPA o Tirotoxin binding pre albumine)
- 111. Deiodinasas Parámetro Tipo 1 (5´) Tipo 2(5´) Tipo 3(5) Rol Provee T3 al plasma > abundancia Provee T3 a la célula Inactiva T4 y T3 Localización Hipófisis SNC,P,grasa, placenta Placenta, SNC, piel, H Aumenta Hipertiroidis Hipotiroidis Hipertx Disminuye Hipotx Hipertx Hipotx
- 112. Condiciones que disminuyen conversión periférica de T4 a T3 1. VIDA FETAL 2. RESTRICCION CALORICA 3. ENFERMEDAD HEPATICA 4. ENFERMEDAD SISTEMICA 5. DROGAS: PTU, glucocorticoides, propranolol, yopodato 6. DEFICIENCIA DE SELENIO
- 114. • 25. Con respecto a la embriología del tiroides y glándulas paratiroides, una de las siguientes afirmaciones NO es correcta: – a) Las células C producen calcitonina y surgen de la 4ª bolsa faríngea, emigran desde la cresta neural hacia los lóbulos laterales del tiroides. – b) El tiroides tiene su origen embriológico en células situadas en la línea media del suelo de la faringe y su origen es endodérmico. – c) Todos los componentes de la glándula tiroidea adulta (células foliculares y parafoliculares) tienen origen endodérmico. – d) Las Glándulas Paratiroides Superiores provienen de la 4ª bolsa faríngea junto con el componente tiroideo lateral y las inferiores de la 3ª faríngea junto con el timo. – e) Teniendo en cuenta la embriología del tiroides, cualquier tejido tiroideo en compartimentos laterales del cuello se considera actualmente como metástasis de cáncer bien diferenciado de tiroides. Respuesta: C
- 115. • 26. ¿Cuál de las siguientes causas no aumenta la TBG?: • a) Embarazo. • b) Hepatitis infecciosa. • c) Hepatopatía crónica. • d) Hipotiroidismo. • e) Estrógenos. Respuesta: C
- 116. • 27. Los niveles plasmáticos elevados de tiroxina pueden producir lo siguiente, excepto • a) Aumento del gasto cardíaco • b) Aumento de la concentración plasmática de creatinina • c) Aceleración de la frecuencia cardíaca • d) Reducción del peso corporal • e) Aumento del metabolismo Respuesta: B
- 117. • 28. Son estados asociados a la disminución de la conversión periférica de T4 a T3, excepto: • a) Neonato pretérmino. • b) Ayuno • c) Desnutrición. • d) Estrés • e) Sueño Respuesta: E
- 118. • 29. El hipotiroidismo secundario se caracteriza por, excepto: • A) Aumento de Tiroglobulina • B) Disminución de TSH • C) Disminución de T3 • D) Disminución de T4 • E) Aumento de TRH Respuesta: A
- 120. Anatomía • Dos glándulas • Ubicación: Polo superior riñones • Tamaño: • Peso: 4-5 g. EMBRIOLOGÍA • Corteza: origen mesodérmico • Médula: cresta neural ectodermo
- 121. HISTOLOGIA
- 123. Regulación de las zonas de la corteza suprarrenal Zona glomerular Sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona Zona fascicular y reticular ACTH
- 126. Efectos metabólicos de los glucocorticoides 1. Inhibición de fibroblastos, colágeno y tej. Conectivo 2. Inhibición de formación ósea 3. Estimulación de resorción ósea 4. Potencia acción de PTH y Vitamina D3 en el hueso 5. Reduce absorción intestinal de calcio 6. Aumenta excreción urinaria de calcio
- 127. Efectos biológicos de los glucocorticoides 1. Acelera desarrollo de órganos fetales 2. Inhibe crecimiento de niños 3. Aumenta liberación de PMN 4. Disminuye linfocitos, monocitos y eosinófilos de circulación 5. Disminuye migración de células inflamatorias a la lesión
- 128. Efectos biológicos de los glucocorticoides 1. Inhibición de PL A2 (síntesis de PG) 2. Inhibe secreción de IL-1 3. Aumenta gasto cardiaco 4. Aumenta tono vascular (potencia efecto de catecolaminas) 5. Regula la expresión de los receptores adrenérgicoas 6. Regula la síntesis de renina
- 129. Efectos biológicos de los glucocorticoides 1. Retención de sodio, excreción de potasio, aumento de la PA (receptores mineralocorticoides) 2. Aumento de la FG (r. Glucocorticoides) 3. Efecto farmacológico en SNC:euforia, depresión, psicosis, disminución de memoria, aumento de apetido, insomnio, disminución de libido
- 130. Efectos biológicos de los andrógenos adrenales 1. Precursoes de testosterona y DHT 2. En varones conversión de A4 a Testosterona (5% de producción de T) 3. En mujeres: en fase folicular: A4- testosterona (60% de producción de T y 50% de producción de DHT) 4. En mujeres : a mitad del ciclo:40% de producción de T
- 131. Equivalencia de los glucocorticoides sinteticos
- 132. • 30. Los mineralcorticoides son hormonas esteroideas que se producen en la glándula suprarrenal: • a) Fundamentalmente en la capa glomerulosa. • b) Fundamentalmente en la capa reticular. • c) Fundamentalmente en la capa fascicular. • d) En la médula suprarrenal. • e) Fundamentalmente en la capa reticular y fascicular Respuesta: A
- 133. • 31. La liberación de ACTH por la hipófisis no está controlada por: • a) CRH. • b) ADH. • c) Cortisol plasmático. • d) Ciclo sueño-vigilia. • e) Renina. Respuesta: E
- 134. • 32. Cual de los siguientes glucocorticoides tiene mayor acción mineralocorticoide • a) Hidrocortisona. • b) Prednisona. • c) Dexametasona. • d) Betametasona • e) Triamcinolona Respuesta: A
- 135. • 33. Uno de los siguientes efectos fisiológicos de los glucocorticoides es FALSO: • a) Favorecen la gluconeogénesis en el hígado. • b) Disminuyen la eliminación de nitrógeno. • c) Inhibe la respuesta inmunitaria. • d) Aumenta la eliminación renal de agua exenta de solutos. • e) Protege contra el estrés. Respuesta: B
- 136. • 34. Cual de las siguientes no se produce en la corteza suprarrenal? • a) Cortisol • b) Desoxicorticosterona • c) Pregnenolona • d) Adrenalina • E) Androstenediona Respuesta: D
- 137. • 35. ¿La regulación de la secreción de la aldosterona se puede realizar por, excepto?: • a) Renina. • b) Potasio • c) Angiotensina. • d) ACTH. • e) Dopamina. Respuesta: E
- 138. • 36. ¿Es falso en relación al cortisol?: • a) Se produce en la capa fascicular. • b) Es el glucocorticoide más abundante • c) Aumenta la resistencia a insulina. • d) Es regulado por la GnRH. • e) Aumenta en la hipoglicemia. Respuesta: D
- 139. • 37. ¿Cuál de las siguientes hormonas no es un andrógeno?: • a) Androstenediona. • b) Corticosterona • c) Dihidrotestosterona. • d) DHEA. • e) Testosterona. Respuesta: B
- 141. METABOLISMO DE GLUCOSA • INSULINA: HIPOGLICEMIANTE (ANABOLICA): • HORMONAS CONTRARREGULADORAS: HIPERGLICEMIANTES (CATABOLICAS) – GLUCAGON – HORMONA DE CRECIMIENTO – CORTISOL - ACTH – ADRENALINA – HORMONA TIROIDEA
- 143. EFECTOS METABÓLICOS DE INSULINA 1. HIGADO • AUMENTA EL ANABOLISMO: • Captación, almac. y utiliza. Glucosa: – Glucogénesis (glucógenosintetasa): 100g – Captación glucosa (glucocinasa:fosforilar) – Glucólisis (vía glucolítica). • Síntesis proteínas. • Síntesis de lípidos: de alimentos y conversión de glucosa. • DISMINUYE EL CATABOLISMO: • Glucogenólisis. • Cetogénesis. • Gluconeogénesis.
- 144. 2. MUSCULO: • Síntesis y almacenamiento de glucógeno • Aumenta la Síntesis y depósito de proteínas: • Transporte aa a cél. • Traducción ARNm • Transcripción ADN. • Disminuye la Proteólisis 3. TEJIDO ADIPOSO: AHORRA LIPIDOS: estimula la lipoproteinalipasa
- 145. RECEPTOR DE INSULINA
- 146. Resistencia a insulina: ACCION DEL RECEPTOR
- 147. INCRETINAS • HORMONAS ENTEROPANCREÀTICAS – Secretadas en presencia de glucosa en el intestino – GLP-1: Péptido semejante al glucagon, producido células L yeyuno, ileon, colon. Vida media de 2 minutos. – GIP: Péptido insulinotrópico dependiente de glucosa. Producido en células K del duodeno. Vida media de 1-2 minutos – Ambos son degradados por la enzima DPP4
- 148. INCRETINAS
- 149. FUNCIONES De GLP-1 • Estimula síntesis y liberación de insulinas • Retrasa el vaciamiento gástrico • Inhibe el apetito • Suprime la secreción de glucagon del páncreas. • Incrementa la masa de las cáluals beta y la expresión del gen de la insulina.
- 150. • 38. señale Ud. lo que corresponde a la resistencia a la insulina • a) Incremento del colesterol LDL • b) Incremento del colesterol HDL • c) Incremento del colesterol total • d) Incremento de triglicéridos • e) Disminución de ácidos grasos no esterificados Respuesta: D
- 151. • 39. ¿Son órganos blanco de insulina los siguientes, excepto?: • a) Tejido muscular. • b) Tejido graso • c) Adipocito. • d) Cerebro. • e) Hígado. Respuesta: D
- 152. • 40. ¿Los transportadores de glucosa más abundantes son:?: • a) Bomba sodio/glucosa • b) Glut 2 • c) Glut 4. • d) Acuaporinas. • e) Glut 6. Respuesta: C
- 153. • 41. ¿La glucogenogenesis tiene como función?: • a) Sintetizar glucosa. • b) Producir glucógeno • c) Es parte de ciclo de krebs. • d) Degradar glucosa a pruvato. • e) Degradar glucógeno. Respuesta: B
- 154. • 42. ¿Es función del glucagon?: • a) Producir hipoglicemia. • b) Aumentar la secreción de insulina • c) Producir hiperglicemia. • d) Aumentar el IGF-1 • e) Aumentar GLP-1 Respuesta: C
- 155. • 43. Es falso en relación al GLP-1: • a) Producido en las células del intestino delgado. • b) Estimula la secreción de insulina • c) Es degradado por la enzima DPP4. • d) Aumenta el vaciamiento gástrico. • e) Disminuye el apetito. Respuesta: D
- 156. • 44. Son hormonas catabólicas, excepto: • a) Glucagon. • b) Hormona de crecimiento • c) Cortisol. • d) Adrenalina. • e) Insulina. Respuesta: E
- 157. • 45. Son funciones de la insulina, excepto: • a) Es una hormona anabólica. • b) Hipoglicemiante • c) Estimula la lipoproteinlipasa. • d) Disminuye los triglicéridos. • e) Disminuye el colesterol. Respuesta: E