Coledocolitiasis definicion-epidemiologia-fisiopatologia-y-clinica
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Este documento describe la coledocolitiasis, que es la ocupación total o parcial del conducto biliar (colédoco) por cálculos. Explica la anatomía del conducto colédoco, las clasificaciones de los cálculos, las posibles causas como un exceso de colesterol biliar o deficiencia de sales biliares, los síntomas como dolor e ictericia, los métodos de diagnóstico como ecografía y tratamientos como cirugía endoscópica o disolución con ácidos biliares. También describe fact
Coledocolitiasis definicion-epidemiologia-fisiopatologia-y-clinica
- 1. COLEDOCOLITIASIS Definición La coledocolitiasis hace referencia a la ocupación total o parcial del conducto (colédoco) por cálculos ("piedras"), produciendo obstrucción del mismo. Conducto colédoco El colédoco es un conducto biliar a través del cual la bilis producida en el hígado o la almacenada en la vesícula y las secreciones pancreáticas son conducidas hasta el duodeno (intestino delgado), favoreciendo la digestión y absorción de las grasas. Clasificación De acuerdo al origen del cálculo: Primario: cuando se origina en la vía biliar principal (colédoco, conductos hepáticos o hepático común) asociado a los llamados “cálculos pardos”. Secundario: cuando se originan en la vesícula biliar. Serán cálculos de composición similar al cálculo vesicular. De acuerdo la sustancia formadora del litos: Cálculos de colesterol, son los más frecuentes en los países industrializados. Es la mas frecuente teniendo una prevalencia del 70% de los casos. Cálculos de pigmento negro, formados fundamentalmente de bilirrubinato cálcico a partir de la hemólisis. Cálculos de pigmento marrón, se forman a partir de infecciones bacterianas o helmínticas en el sistema biliar, son frecuentes en poblaciones orientales. Cálculos mixtos, constan fundamentalmente de pequeñas cantidades de calcio y sales de bilirrubinato. Etiología La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente metabólica, cuya patogenia se desarrolla al menos en tres etapas secuenciales: se inicia con un defecto en la secreción de lípidos biliares que resulta en una sobresaturación biliar de colesterol, determinando una solución fisicoquímicamente inestable. Es seguida por la precipitación de cristales de colesterol; este fenómeno, llamado "nucleación", es favorecido por factores nucleantes e inhibido por factores antinucleantes presentes en la bilis. Los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis (mucus, bilirrubina, calcio) y por agregación y crecimiento llegan a constituir los cálculos macroscópicos. Exceso de secreción del colesterol biliar
- 2. El aumento en la secreción del colesterol biliar es el evento metabólico más frecuente en la patogenia de la litiasis biliar. En nuestro país, los pacientes tienen como fenómeno fisiopatológico básico esta hipersecreción biliar de colesterol. Además, varios de los factores de riesgo para colelitiasis, como el envejecimiento, la obesidad y el uso de esteroides sexuales femeninos, actúan a través de este mecanismo patogénico. Estos no están relacionados con los niveles de colesterol en la sangre. Deficiencia en la secreción de sales biliares Una secreción disminuida de sales biliares es el reflejo de un "pool" reducido, ya sea debido a una pérdida intestinal aumentada o a una síntesis hepática deficiente. Si bien existen modelos experimentales y condiciones clínicas (enfermedades inflamatorias intestinales, resección o "bypass" ileal) en que la interrupción de la circulación enterohepática de sales biliares se asocia a la secreción de una bilis sobresaturada en colesterol y desarrollo de litiasis biliar, la mayoría de los pacientes litiásicos no presenta una pérdida fecal aumentada de sales biliares como factor preponderante de litogenicidad. Trastorno mixto, con disminución de las sales biliares y aumento del colesterol biliar. Este defecto combinado, se encuentra espontáneamente en el grupo de indios Pima de los EEUU, que se caracterizan por una altísima prevalencia de litiasis biliar asociada a obesidad. Sin embargo, este trastorno metabólico es poco común en la población de los países occidentales. Producción excesiva bilirrubina. La bilirrubina es una sustancia química que se produce cuando el cuerpo descompone los glóbulos rojos. Ciertas condiciones de hacer que el hígado produzca demasiada bilirrubina, como la cirrosis hepática, infecciones del tracto biliar y ciertos trastornos de la sangre. El exceso de bilirrubina contribuye a la formación de cálculos biliares. Incorrecto vaciamiento de la vesícula biliar. Si la vesícula biliar no se vacía totalmente o a menudo, la bilis puede llegar a ser muy concentrada, lo que contribuye a la formación de cálculos biliares. Infección Estudios bacteriológicos han demostrado que la coledocolitiasis se asocia, en un 75% de los casos, a contaminación bacteriana de la vía biliar. Habitualmente se trata de flora mixta, de origen entérico, en la que predominan los gérmenes aerobios (E. coli, Klebsiella, Proteus), aunque también pueden existir anaerobios (B. fragilis, C. perfringens). Mientras que no haya obstrucción, la presencia de estas bacterias no tiene consecuencias mayores; al sobrevenir el enclavamiento de un cálculo en la ampolla, suele desencadenarse una supuración coledociana aguda, que asciende por la vía biliar y se acompaña de una septicemia. Epidemiologia Su prevalencia es muy superior en mujeres que en hombres 3:1 Su frecuencia aumenta con la edad de la población, fenómeno que se observa en ambos sexos. Su aparición es relativamente precoz, especialmente en mujeres.
- 3. Es más frecuente en descendientes de nativos americanos Se estima que el 10% de la población en general cursa una etapa del padecimiento Las mujeres tienen una prevalencia del 5% al 20% entre os 20 y 25 años Un 25% a 30% después de los 50 años Factores de riesgo El sexo femenino: aumenta el riesgo de desarrollar litiasis, por un incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol. Multiparidad: Se ha descrito un aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción motora vesicular y detección de colelitiasis en los últimos meses de la gestación con desaparición espontánea de los cálculos en el puerperio, todos eventos que resultarían del aumento sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona durante el embarazo y su normalización postparto. Consumo de esteroides sexuales: la Progesterona constituya un factor litogénico, dado que aumenta la saturación biliar de colesterol en humanos. La obesidad: predispone a la enfermedad litiásica, atribuyéndose a una mayor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del colesterol Dieta litogenica: rica en grasas y colesterol podría aumentar la secreción y la saturación biliar del colesterol, mientras que una dieta abundante en ácidos grasos insaturados y fibra tendría un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. Las leguminosas constituyen un factor litogenico ya que aumentan la saturación de las grasas. La resección del ileon distal y la ileitis (enf. de Crohn): determinan un alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada. Padecer: cirrosis hepática, diabetes mellitus, dislipidemia, estados hemolíticos (talasemias anemias) Herencia Niveles bajos de Colesterol HDL: constituyen un importante factor de riesgo demostrado en estudios epidemiológicos chilenos y extranjeros. Mayor de 40 años Hipomotilidad vesicular Manifestaciones clínicas: Aproximadamente el 10% de los pacientes con CDL permanecen asintomáticos durante años Si bien la coledocolitiasis puede cursar sin síntomas (si la obstrucción del colédoco es muy leve), lo habitual es que la obstrucción del conducto produzca: Dolor tipo cólico (un dolor similar al típico cólico de vesícula) en el hipocondrio derecho o epigastrio: Ocurre cuando la contracción de la vesícula moviliza los cálculos o el barro biliar hacia el conducto cístico, produciendo su obstrucción transitoria El dolor es constante, de intensidad variable, puede irradiarse hacia la escápula derecha y asociar diaforesis, náuseas y vómitos. En ocasiones se desencadena una o dos horas después de una ingesta rica en grasas
- 4. Ictericia Coluria Fiebre Heces de color arcilla Si la obstrucción del conducto condiciona además una contaminación bacteriana, aparecerá una colangitis Bases para el diagnostico Ante los síntomas y signos descritos anteriormente, debemos realizar una exploración física y unos análisis de sangre (hemograma, pruebas bioquímicas hepáticas, amilasa) que mostrarán alteraciones sugestivas de obstrucción del conducto biliar. Signo de Murphy positivo La prueba más sencilla, inocua y relativamente barata es la ecografía de abdomen, que en un porcentaje significativo nos confirma el diagnóstico. La sensibilidad de la ecografía abdominal para detectar coledocolitiasis es del 22-55%, pero alcanza el 77-88% para descubrir dilatación de la vía biliar (más de 8 mm de calibre en pacientes no colecistectomizados) Resonancia magnética de la vía biliar: permite prácticamente en todos los casos confirmar el diagnóstico. Ecoendoscopia (sensibilidad 98-94%, especificidad 94-95%) TC abdominal Colangiorresonancia Bilirrubina superior a 4 mg/dl Conteo sanguíneo completo (csc) Pruebas de la función hepática Enzimas pancreáticas La probabilidad de coledocolitiasis es mayor del 50% en los pacientes con coledocolitiasis visible en la ecografía, colangitis o bilirrubina superior a 4 mg/dl, y en aquéllos con dilatación de la vía biliar y elevación de bilirrubina inferior a 4mg/dl. Tratamiento La coledocolitiasis requiere un tratamiento relativamente urgente según la forma de presentación y evolución, principalmente si está presente el componente de infección (colangitis). Hoy en día está establecido que la CPRE (una técnica endoscópica combinada con radiología) es el tratamiento de elección ya que permite, en un elevadísimo porcentaje de pacientes, extraer los cálculos del colédoco sin necesidad de cirugía La disolución de los cálculos biliares en pacientes en situaciones especiales el tratamiento de elección es con ácidos biliares orales como: Ácido ursodesoxicolico (a dosis de 8-10 mg/kg de peso/día, antes de acostarse)
- 5. Ácido quenodeoxicolico Este ácido disuelve los cálculos, disminuyendo la secreción biliar de colesterol y desaturando la bilis El tratamiento disolutivo tiene éxito en un 20-70% de los pacientes tratados Durante el episodio de cólico biliar se aconseja reposo digestivo, calor local y analgesia. Se recomienda el uso de AINE, ya que además de aliviar los síntomas, pueden prevenir la progresión del cuadro hacia una colecistitis aguda Cirugía: Colecistectomía laparoscópica Litotricia Complicaciones Colangitis Pancreatitis Cirrosis biliar
- 6. COLECISTITIS Proceso inflamatorio de la vesícula biliar que la mayoría de las veces se debe a una obstrucción del conducto cístico por colelitiasis, y que puede ser aguda o crónica. Factores de riesgo Cálculos biliares Cirugía cardíaca Trauma Obesidad Antecedentes familiares Uso de estrógenos Pérdida rápida de peso >1.5 kg por semana Alimentación parenteral prolongada Embarazo Diabetes Mellitus Cirrosis hepática Enfermedades del íleon Enfermedad de Crohn Dislipidemia Bacterias Fisiopatología Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por aumento de la presión intramural, inflamación química por acción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infección por E. coli). Colecistitis aguda litiásica representan el 90-95 % de las colecistitis agudas desencadenándose el cuadro habitualmente por la obstrucción de la vesícula biliar debido al impacto de un cálculo a nivel del cuello vesicular o del conducto cístico, al obstruirse el orificio del conducto cístico se produce una contracción intensa de la vesícula causando dolor (cólico biliar). Al no transitar los cálculos a través del conducto las contracciones aumentan y se produce edema de la pared vesicular. Si se mantiene el edema se lesiona la mucosa y se comienzan a liberar enzimas (fosfolipasas), que descomponen a los fosfolípidos y producen inflamación severa. La isquemia es de gran importancia para explicar la necrosis de la pared vesicular. Contribuyen a ella la trombosis de los vasos císticos, por la compresión y la hipertensión que se produce en el lumen durante la obstrucción, la que también reduce el flujo sanguíneo a la mucosa. El arribo de bacterias a la pared de la vesícula desencadena una serie de complicaciones importantes y en algunos casos letales como son piocolecisto, gangrena vesicular, absceso pericolecistico entre otros.
- 7. Clasificación Clasificación de gravedad de Colecistitis aguda Grado Criterio Grado I Leve Colecistitis aguda en un paciente saludable sin disfunción orgánica, solo cambios inflamatorios leves en la vesícula biliar, la colecistectomía se puede hace en forma segura con bajo riesgo operatorio. Grado II Moderado Colecistitis aguda acompañada cualquiera de las siguientes condiciones: Conteo de leucocitos elevado (> 18,000 mm3). Masa palpable en cuadrante superior derecho de abdomen. Duración del cuadro clínico > 72 h. Marcada inflamación local (peritonitis biliar, absceso perivesicular, absceso hepático, colecistitis gangrenada, colecistitis enfisematosa. Grado III Grave Colecistitis aguda acompañada por disfunción de cualquiera de los siguientes órganos/sistemas: Disfunción cardiovascular (hipotensión que requiere tratamiento con dopamina > 5 ug/kg/min. o cualquier dosis de dobutamina). Disfunción neurológica (disminución del nivel de conciencia). Disfunción respiratoria (PaO2/FiO2 promedio <300). Disfunción renal (oliguria, creatinina >2.0 mg/dl). Disfunción hepática (TP-INR >1.5) Disfunción hematológica (plaquetas <100 000/mm3). Manifestaciones clínicas: Colecistitis aguda sin complicaciones: Dolor abdominal: De aparición súbita, intenso, en el epigastrio o cuadrante superior derecho, se irradia al hombro o espalda. La característica patognomónica es el cólico biliar, un dolor que aumenta durante 2 - 3 minutos hasta alcanzar una meseta intensa que se mantiene durante >20 minutos. Signo de Murphy: Interrupción brusca de la inspiración provocada al palpar el cuadrante superior derecho mientras el paciente inhala profundamente. Resistencia muscular en el cuadrante superior derecho. Masa en cuadrante superior derecho. Náuseas. Vómito. Ataques recurrentes 1- 6 horas después de comidas, que duran >12 horas hasta que el paciente se recupera, usualmente <3 días.
- 8. Colecistitis aguda complicada: Vesícula palpable (5% de los casos). Temperatura elevada: mayor a 39° C. Inestabilidad hemodinámica. Calosfríos. Diagnóstico diferencial Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo del páncreas que frecuentemente involucra tejido peripancreatico y puede involucrar órganos y sistemas distantes. Úlcera péptica: patología del tracto gastrointestinal superior, caracterizado por daño o lesión en la pared gástrica o duodenal. Pielonefritis: infección renal Apendicitis aguda Hepatitis aguda Abcesos hepáticos Hígado congestivo Pruebas diagnosticas Pruebas de laboratorio que pueden ser de ultilidad: Biometría hemática en la cual se puede encontrar leucocitosis Proteina C reactiva la cual puede encontrarse elevada y es de ultilidad para confirmar proceso inflamatorio Ante la presencia de fiebre y sospecha de un proceso infeccioso se solicitará Hemocultivo cultivo Estudios de imagen Ultrasonido: Primera prueba de elección: o Menos sensible (60%) y específica (77%) para diagnosticar colecistitis aguda. o Los hallagos incluyen: o Engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm o Liquido perivesicular o Signo de Murphy ultrasonografico positvo Ecografía Gammagrafía biliar (escintografia) Tomografía Axial Computarizada o Engrosamiento de la pared vesicular o Colecciones liquidas perivesiculares o Alargamiento vesicular o Áreas de alta densidad en el tejido graso perivesicular Resonancia magnética nuclear (RMN)
- 9. Tratamiento La administración de AINEs en pacientes con cólico biliar es recomendable para prevenir la aparición de colecistitis aguda. Una vez iniciado el cuadro de la colecistitis regularmente no hay remisión con los AINEs. Para evitar el progreso de la colecistitis aguda se recomienda una dosis de 75 mg de diclofenaco (intramuscular). El manejo del dolor en pacientes con colecistitis aguda incluye narcóticos como la meperidina, en presencia de dolor intenso. El uso de un antibiótico se indicará de acuerdo a la gravedad de la colecistitis: Grado I = un antibiótico Grado II = doble antibiótico Grado III = Doble antibiótico Agregar metronidazol cuando se detecta o se sospecha de microorganismos anaerobios. Se podría requerir una intervención quirúrgica: colecistectomía. Complicaciones Nos referiremos a las más frecuentes, que son las siguientes: Empiema Vesicular
- 10. Gangrena Vesicular Plastron vesicular Perforación Vesicular Pancreatitis Aguda Fístula biliar externa Fístula biliar Interna Colangitis Obstructiva Aguda Supurada
- 11. Bibliografía 1.- Jinich H. Signos y síntomas cardinales de las enfermedades. Manual Moderno, 6a.edición, México 2013. 2.- Seidel H. Manual Mosby de Exploración Física. Harcourt-Brace, 7a edición, México 2011. 3.- Argente HA. Semiología Médica, Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza- aprendizaje centrada en la persona. Panamericana, 2a edición, Buenos Aires 2013.