Delirium y Demencia
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A1. El documento describe delirium y demencia, comparando sus características clínicas y de presentación. A2. El delirium se caracteriza por una alteración aguda de la conciencia y cognición de curso fluctuante, mientras que la demencia implica un deterioro crónico progresivo de las funciones cognitivas superiores. A3. La demencia más común es la enfermedad de Alzheimer, la cual representa alrededor del 50-60% de los casos de demencia.
Delirium y Demencia
- 1. DELIRIUM Y DEMENCIA Lizzy Stephany Chávez Abanto
- 2. DELIRIUM ALTERACION COGNITIVA Y DEL NIVEL DE CONSCIENCIA DE INICIO AGUDO Y CURSO FLUCTUANTE
- 3. Delirium: epidemiologia • En la poblacion general 0.4 % en personas de 18 años o mas del 1.1% en los que tienen 55 años o mas. • 10-15% de todos los pacientes hospitalizados – 20-35% hospitalizados >70 años • 30-50% de ancianos con enfermedades agudas • 30% tras bypass coronario • 50-60% tras cirugía en personas de más de 60 años.
- 4. Factores de riesgo Edad avanzada Personas que viven en una residencia de ancianos: en residentes > 75 años , el 60% sufrira episodios de delirium. Daño cerebral preexistente Sexo masculino Otros
- 5. Etiologia CAUSAS INTRACRANEALES O EXTRACRANEALES Reducen el metabolismo oxidativo del cerebro Aumento los niveles de citoquinas Alterando l a funcion de NET.
- 6. - DESEQUILIBRIO METABOLICO - ABUSO DE SUSTANCIAS - TRAUMA CRANEOENCEFALICO - INFECCIONES - LESIONES CEREBRALES QUE OCUPAN ESPACIO - DEFICIENCIA DE TIAMINA, ACIDO NICOTINICO - ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
- 7. MANIFESTACIONES CLINICAS CONCIENCIA DISMINUCION ESTADO ALERTA DESDE OBNUBILACION AL COMA CURSO FLUCTUANTE DURANTE EL DIA FUNCIONES COGNITIVAS • DESORIENTADO EN T, E. • HIPOMNESIA DE FIJACION • AMNESIA LACUNAR • DISMINUCION DE CONCENTRACION Y ATENCION • DISTRAIBILIDAD • LENGUAJE INCOHERENTE
- 8. PENSAMIENTO • CONFUSIONAL O EMBROLLADO • PUEDE CURSAR CON IDEAS DELIRANTES FUGACES , NO SISTEMATIZADAS Y FLUCTUANTES CON EL COMPROMISO DE CONCIENCIA. PERCEPCION • ILUSIONES Y ALUCIANCIONES VISUALES FLUCTUANTES • ALUCINACIONES TACTILES (COCAINA)
- 9. CONDUCTA MOTORA AGITACION O ESTUPOR AFECTO • CAMBIOS EMOCIONALES BRUSCOS Y FLUCTUANTES • IRA, MIEDO, TRIZTEZA, APATIA, EUFORIA INVERSION DEL CICLO VIGILIA-SUEÑO
- 10. DIAGNOSTICO A. ALTERACION DE LA CONSCIENCIA, CON DIAMINUCION DE LA CAPACIDAD PARA CENTRAR , MANTENER O DIRIGIR LA ATENCION B. CAMBIOS EN FUNCIONES COGNITIVAS O PRESENCIA DE UNA ALTERACION PERCEPTIVA QUE NO SE EXPLICA POR LA EXISTENCIA DE UNA DEMENCIA PREVIA O EN DESARROLLO. C. LA ALTERACION DE PRESENTA EN UN CORTO PERIODO DE TIEMPO Y TIENDE A FLUCTUAR A LO LARGO DEL DIA. D. DEMOSTRACION A TRAVES DE LA HISTORIA, EXPLORACION FISCA Y PRUEBAS DE LABORATORIO DE QUE LA ALTERACION ES UN EFECTO FISIOLOGICO DIRECTO DE UNA ENFERMEDAD MEDICA
- 11. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • DEMENCIA: no alteracion de conciencia y curso cronico • ESQUZOFRENIA: no compromiso conciencia , alucinaciones auditivas, ideas delirantes son permanentes • TRASTORNO DISOCIATIVO
- 13. EVOLUCION Y PRONOSTICO - LOS SINTOMAS SUELEN RESOLVERSE EN UN PERIODO DE ENTRE 3 Y 7 DIAS. - DELIRIO LAGUNAR
- 14. • Fluctuante, empeoramiento nocturno • Instaurado tto: duración entre 3 y 10 días recuperación completa 30-40% • Pronóstico recuperación c/secuelas 20-30% fallecimiento 20-30% • Mortalidad - Hospaitalizados ---63.3% - No hospitalizados --17.4%
- 15. TRATAMIENTO - SI LA CAUSA ES TOXCIDAD ANTICOLINERGICA POR VIA IV O IM 1mg y 2mg de salicilato de fisostigmina. - ANTIPSICOTICOS : haloperidol en dosis bajas 5-15 mg/ dia vo o im. - No usar benzodiacepinas en el dia. - Intervenciones ambientales : reposo , compañía permanente . Habitacion individual , bien iluminada y en el primer piso. Calendario y reloj visible para que se oriente.
- 16. DEMENCIA
- 17. Demencia • Deterioro crónico de las funciones superiores, adquirido y en presencia de un nivel de consciencia y atención normales (a diferencia del delirium). • Dato típico: deterioro intelectual • Causa: suele ser intracerebral (enfermedad degenerativa). • Principal razón de incapacidad a largo plazo en la tercera edad.
- 18. FUNCIONES CORTICALES SUPERIORES memoria pensamiento orientación comprensión cálculo capacidad de aprendizaje lenguaje juicio y razonamiento Deterioro Cognitivo
- 19. Epidemiología • La demencia moderada a grave >65 años ( 5-8%) • >85 años (20- 40%) • Tipo más común : Alzheimer ( 50 – 60 %) • 2do en demencia: Demencia vascular • Otras causas: (1- 5%) • Traumatismos craneoencefálicos • Alcohol • Enfermedad de Parkinson • Enfermedad de Huntington
- 20. DEMENCIA DEGENERATIVA PRIMARIA Enfermedad de Alzheimer Demencias Fronto-temporales Demencias por Cuerpor de Lewy Asociada a enfermedad de Parkinson Asociada a Enfermedad de Huntington Paralisis Supranuclear progresiva Atrofias Cerebelosas DEMENCIAS VASCULARES Demencia multiinfarto Demencia lacunar Enfermedad de Biswanger Vasculitis (infecciosas,inflamatorias,autoinmunes) DEMENCIAS SECUNDARIAS Infecciosas: VIH,meningoencefalitis,meningitis TBC,cisticercosis cerebral Carenciales: déficit de Ac. Folico,vit B12 Metabolicas: hipotiroidismo, hipertiroidismo,enfermedades de deposito Toxicas: alcohol,metales pesados Hidrocefalea de presión normal Neoplasias Hematoma subdural crónico Postraumatica Pseudodemencia progresiva ETIOLOGIA
- 21. POR LA EDAD: • Precoces : < 65años ( EDA) • Tardías : >65 años (Demencia Senil) POR SU RESPUESTA AL TRATAMIENTO Reversibles :toxico,metabolico,infeccioso, autoinmuneTEC Irreversibles:demenciasvirales,Alzheimer, Huntington,Pick, Creutzfeldt Jacob.
- 22. • DEMENCIA CORTICAL • Por trastornos del lenguaje (afasia), del aprendizaje, la percepción (agnosia),el cálculo y la praxis (apraxia). • Estos pacientes aparentan menos deterioro del que realmente tienen, porque conservan y su actividad motriz general y su mímica facial es más viva. • Está originada por el compromiso de la corteza asociativa de los hemisferios cerebrales, especialmente de lóbulos frontales y temporales. • Enfermedad de Alzheimer • Enfermedad de Pick o demencia o frontotemporales • Demencia multiinfarto • Enfermedad de Creutzfeldt - Jacob • Atrofia cortical posterior.
- 23. • DEMENCIA SUB CORTICAL • Alteraciones en el humor, la motivación, el lenguaje y la vigilia, que se acompañan de enlentecimiento psicomotriz. • Trastornos de la memoria reciente o de trabajo, trastornos afectivos (ansiedad, depresión) y dificultades para solucionar los problemas de la vida cotidiana. • Las alteraciones del lenguaje comprenden problemas del habla y de la voz, del tipo disartria y disfonías y rara vez conforman un cuadro de afasia. • Predominio en la torpeza motora y pérdida de la flexibilidad de la mímica facial. • Enfermedad de Huntington • Enfermedad de Wilson • Enfermedad • de Parkinson • Demencia talámica • Demencia vascular • Encefalopatía VIH-Sida.
- 24. Clínica • FASE INICIO • Deterioro de memoria y cambios de personalidad (exageración de los rasgos previos), sin que el paciente tenga conciencia de sus cambios, que con frecuencia niega o disimula (diferencia del depresivo). • Conducta: desorganizada, inapropiada, descuidada o inquieta. • Aparecen comportamientos disocíales con desinhibición sexual, robos, etc. (sobre todo en demencias que afectan en su inicio al lóbulo frontal). • Reducción de los intereses, muestran rutinas rígidas y estereotipadas, con manierismos. • Se describe como típica la reacción catastrófica, al paciente tomar conciencia de sus déficit. • Animo depresivo, ansioso o irritable. • Cognitivamente: olvidos (memoria reciente), dificultades en el pensamiento abstracto y para los nuevos aprendizajes. • FASES POSTERIORES • Pérdida absoluta del autocuidado. • Pensamiento: empobrecido, concreto, perseverante. • Puede haber ideas delirantes paranoides (a veces secundarias a los problemas de memoria). • Progresión: comportamiento incoherente, llegando al mutismo en fases avanzadas. • Afecto aplanado o paradójico. • Cognitivamente: empeora el deterioro de la memoria reciente, con posible confabulación y, finalmente, aparecen fallos en la memoria remota (siguiendo la ley de Ribot). • Déficit de atención y de concentración (por déficit de m. inmediata) y desorientación. • Síndrome afaso-apraxo-agnósico. • Demencias "corticales“: disfasia nominal y errores sintácticos precozmente.
- 25. A. La presencia de múltiples déficit cognitivos se manifiesta por: A1. Deterioro de la memoria( deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente. A2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas: - Afasia ( alteración del lenguaje) - Apraxia (Deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar que la función motora está intacta. - Agnosia ( Fallo en el reconocimiento o identificación de objetos a pesar que la función sensorial está intacta) - Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación y abstracción) CRITERIOS DEL DSM IV
- 26. B. Los déficit cognitivo provoca un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad. C. Demostración a través de la historia, la exploración física, los hallazgos de laboratorio que la alteración es un efecto fisiopatológico directo de otras enfermedades médicas distintas a la enfermedad de Alzheimer o a enfermedad cerebrovascular. D. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso del dilirium CRITERIOS DEL DSM IV
- 27. Diagnóstico de demencias • Clínico: historia clínica detallada. • Minimental test: Evalúa: memoria, orientación temporoespacial, lenguaje, escritura, lectura, cálculo y praxis visuoespaciales e ideomotoras. Se puntúa de 0 a 30 puntos Normal: de 27 a 30 puntos Deterioro cognitivo ligero: de 24 a 27 Demencia: menos de 24 puntos • RMN y SPECT/PET: atrofia temporal y disfunciones temporoparietales en la fase inicial de la e. de Alzheimer, o la atrofia y disfunción frontal en la d. frontotemporal.
- 28. DIAGNÓSTICO TAC RM RADIOGRAFIA DE TORAX ESTUDIO DE LCR ELECTROENCEFALOGRAMA CERULOPLASMINA,COBRE SERICO Y URINARIO PRUEBAS TIROIDES ESTUDIOS DE AVITAMINOSIS ESTUDIO TOXICOLOGICO PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO,RENALES ESTUDIOS HEMATOLOGICOS Y BIOQUIMICA SANGUINEA ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS
- 29. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ALTERACIÓN DE LA MEMORIA ASOCIADA A LA EDAD: Con el envejecimiento disminuye la capacidad de aprender nuevas materias y se retrasan los procesos del pensamiento. DEPRESIÓN : La depresión senil puede presentarse por alteración cognitiva, responden bien a los antidepresivos o a la terapia electroconvulsiva. DELIRIUM: Se caracteriza pro alteracoón cognitiva global. Los pacientes demenciados suelen tener un delirium superpuesto.
- 31. El tratamiento de soporte, terapia de grupo y la remisión a organizaciones que atienden a familias de los pacientes demenciados pueden ayudar a afrontar el problema y reducir la sensación de frustración y la desesperanza
- 32. Farmacológico Evitar barbitúricos y benzodiacepinas Empeoran la cognición Haloperidol 2mg VO o IM Risperidona 0.25 a 1mg VO Agitación *Se debe utilizar la dosis eficaz más baja posible y revisar con frecuencia la evolución del cuadro clínico
- 34. Progresiva Se han descartado todas las causas reversibles conocidas 2 tipos Inicio tardío (>65 años) Inicio temprano (<65 años)
- 35. Causa más frecuente de demencia. 50 – 60% de todas las demencias. Afecta a 5% de >65 años y 15-20% en >85 años. Factor de riesgo: Sexo femenino, antecedentes de TEC, tener un pariente de primer grado con el trastorno. Incidencia aumenta con la edad. Ocupan más del 50% de las camas de las residencias para ancianos.
- 36. 40% antecedentes familiares Incidencia de 43% en gemelos monocigoticos y 8% en gemelos dicigóticos. El síndrome de Down se asocia a este tipo de demencia NT implicados: Ach y NAD (hiperactividad) Descenso de corticotropina y somatostatina.
- 37. A. La presencia de los múltiples déficits cognitivos se manifiesta por: (1) Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente) (2) Una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas: (a) afasia (alteración del lenguaje) (b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta) (c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la función sensorial está intacta) (d) alteración de la ejecución (p.ej., planificación, organización, secuenciación y abstracción) B. Los déficits cognitivos en cada uno de los Criterios A1 y A2 provocan deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.
- 38. C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognitivo continuo. D. Los déficits cognitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los siguientes factores: (1)Otras enfermedades del SNC que provocan déficit de memoria y cognitivos (2)Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia (3)Enfermedades inducidas por sustancias E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia)
- 39. Signos de localización neurológica en estados avanzados de la enfermedad- reflejos arcaicos (prensión, succión, palmomentoniano, glabelar), alteraciones de la marcha y tono muscular, convulsiones, apraxias. Deterioro cognoscitivo: Triada (Amnesia, anomia y apraxia)
- 40. SIGNOS DE ALARMA: Disminución de la memoria reciente que afecta el desempeño en el trabajo Dificultades en el desempeño de tareas familiares Problemas de lenguaje: Olvida palabras simples o las sustituye inadecuadamente Desorientación en tiempo y lugar Pobre o disminuida capacidad de juicio Problemas con el pensamiento abstracto Extraviar las cosas Cambio del ánimo o del comportamiento Cambios de la personalidad: irritables, suspicaces, temerosos. Disminución de la iniciativa
- 41. El comienzo entre personas de 50 a 60 años suele ser gradual y la progresión lenta La afasia, la apraxia y la agnosia suelen manifestarse al cabo de varios años Los trastornos motores y de la marcha aparecen algo más tarde; el paciente puede estar confinado a la cama La supervivencia media es de 8 años y varía entre 1 y 20 años
- 42. Medicamento Preparaciones Dosis inicial Dosis de mantenimiento Tacrina Cápsulas de 10, 20, 30 y 40 mg 10mg, 4 veces al día 30 o 40 mg, 4 veces al día Donepezilo Comprimidos de 5 y 10 mg 5 mg/día 5-10 mg/día Rivastigmina Cápsulas de 1.5, 3, 4.5 y 6 mg 1.5 mg, 2 veces al día 3, 4.5 o 6 mg, 2 veces al día 3- 5 mg/día 3-6 mg/día Galantamina Cápsulas de 4, 8 y 12mg; solución con 4mg/ml 4mg, 2 veces al día 8 a 12 mg, 2 veces al día Memantina Comprimidos de 5 y 10 mg 5mg/día 10mg, 2 veces al día Inhibidores de la colinesterasa
- 44. Es el 2 tipo mas frecuente de demencia , obedece a las enfermedades cerebrovascculares Suele establecerde formaescalonada con cadainfarto recidivante alteraciones cognitivas múltiples con cambios en la conducta signos neurológicos con frecuencia pueden obedecer a una placa oclusiva o a tromboembolia signos: soplo carotideos, alteraciones en el fondo de ojo y dilatación de ventrículos laterales alteración cognitiva: segmentaria y algunas regiones permanecen intactas
- 45. 15-30% de todas las demencias Mas frecuente entre personas de 60-70 años Mas frecuente en el sexo masculino La edad de inicio es menos que la demencia de tipo alzheimer Factores de riesgo: HTA, cardiopatías y otros factores de ictus
- 47. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Averiguar si el inicio fue brusco, si el curso resulto gradual o escalonado, si hubo déficit neurológico, factores de riesgo Demencia de tipo alzheimer • No suele producir signos neurológicos focales Depresión • Son episodios breves de disfunción neurológica focal que duran menos de 24h Ictus y accidentes isquémicos transitorios
- 48. TRATAMIENTO Identificary revertir la causa de los ictus, corregir los factoresde riesgo, tratamiento de apoyoy sintomatico
- 49. ENFERMEDAD DE PICK • T. DEGENERATIVO. • MARCADA PÉRDIDA ASIMÉTRICA DE NEURONAS EN LAS REGIONES ANTERIORES DE LOS LÓBULOS FRONTALES Y TEMPORALES, CON NORMALIDAD DEL RESTO DEL CEREBRO.
- 50. • HISTOLÓGICAMENTE: 1. NEURONAS DE PICK: NEURONAS TUMEFACTAS, PÁLIDAS, QUE NO SE TIÑEN CON LAS TINCIONES HABITUALES Y LOCALIZADAS EN LOS LÓBULOS FRONTALES. 2. CUERPOS DE PICK: INCLUSIONES CITOPLASMÁTICAS LOCALIZADAS EN LAS REGIONES TEMPORALES ANTERIORES.NO SE OBSERVANOVILLOS NEUROFIBRILARESNI PLACAS SENILES. • AFECTA A PACIENTESDE MEDIANA EDAD. • FRECUENTESENTRE 45 A 65 AÑOS. • CLÍNICA: DEMENCIA LENTAMENTE PROGRESIVA, ALTERACIONES DE PERSONALIDAD MUY LLAMATIVAS (DIFICULTADESEN LAS RELACIONES SOCIALES), EMOCIÓN, INSIGHTY PÉRDIDADE LAS CAPACIDADES EJECUTIVAS. • APATÍA Y ABULIA. • FALLOS EN LA MEMORIA RECIENTEY LA CAPACIDAD DE APRENDIZAJE SON MUY HABITUALES. • EL LENGUAJE SE VE AFECTADO DESDELAS FASES INICIALES, PUDIENDO PRESENTARSECOMO EL • PRIMER SÍNTOMA(AFASIAS PRIMARIAS PROGRESIVAS). • NO APARECEN ALTERACIONES DE TIPO AGNOSIA O APRAXIA, COMO EN LA EA.
- 51. Autosómica dominante Penetrancia completa Movimientos atetosicos y demencia Entre los 0-40 años de edad Movimientos coreiformes suelen aparecer primero y van empeorando
- 52. Sintomas y complicac iones Cambios en la personali dad-25% Transtorn os del animo 50% Demencia en el 90% de los casos Demencia de inicio repentino 25% Transtorn o esquizoaf ectivo- 25%
- 54. • Progresiva y suele llevar a la muerte de 15-20 años después del diagnostico. El suicidio es frecuente Evolución y pronostico • Internamiento por la corea, benzodiacepinas y antidepresivo, antipsicoticos Tratamiento
- 56. Trastorno motor idiopático que comienza en etapas avanzadas de la vida Bradicinesia. Temblor en reposo, movimientos de “contar dedos”, cara de poquer, rigidez en rueda dentada y marcha titubeante Alteraciones intelectuales son frecuentes 40-80% de los pacientes sufrirán demencia Depresión muy fuerte
- 57. Disminución de la dopamina Degeneración de los tractos dopaminergicos Descenso de las células de la sustancia negra
- 58. Levodopa con un inhibidor de la dopadescarboxilasa Amantadina con levodopa La depresión se puede corregir con antidepresivos o TEC