demencia nuevas mejoradas presentacion.ppt
- 2. 1. DEFINICIÓN 2. EPIDEMIOLOGÍA 3. ETIOLOGÍA 4. FACTORES DE RIESGO 5. FISIOPATOLOGÍA 6. CLASIFICACIÓN 7. DIAGNÓSTICO CLÍNICO 8. AYUDAS DIAGNÓSTICAS 9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 10. TRATAMIENTO CONTENIDO
- 3. Trastornos de funciones cognoscitivas que compromete la MEMORIA y al menos una de las siguientes alteraciones: afasia, apraxia, agnosia o una alteración de la capacidad de ejecución. DEFINICIÓN DSM-IV De – movimiento hacia atrás + mens – mente Perdida progresiva de las capacidades cognitivas superiores Diccionario medico
- 4. • Deterioro adquirido en las capacidades cognitivas que entorpecen la realización satisfactoria de las actividades de la vida diaria , predominando la memoria. Med interna-Harrison
- 5. • Perdida global de capacidades intelectuales adquiridas. • Fundamentos de medicina- Neurologia
- 6. • Deterioro cognitivo grave hasta 3% de población. • Prevalencia: >65 años (3%) & >90 años (30%) • La Enfermedad de Alzheimer, la demencia vascular y la demencia mixta 35-50% • Demencia por cuerpos de Lewy 20% • Relación Mujeres : Hombres de 3:1 • Deterioro promedio de 3-4 puntos/año en MME • La expectativa de vida es entre 8-10 años. EPIDEMIOLOGÍA Alzheimers Dement. 2011: 1–10 BMJ Clin Evid 2008;01:1001
- 10. • Sexo femenino----menop. • Inteligencia baja premórbida---- escol • Síndrome de Down----gen PPA • Traumatismo Craneano • Predisposición genética • Factores Cardiovasculares FACTORES DE RIESGO BMJ Clin Evid 2008;01:1001
- 11. • Demencia Cortical: síndrome de afasia-apraxia- agnosia. Compromete: áreas asociativas y lóbulos frontales. Ej: Enf Alzheimer y Pick • Demencia Subcortical: trastorno de humor, motivación y vigilia, estado psicomotriz lento, memoria y afecto. Compromete: ganglios basales, tálamo y tallo. Ej: Enf de Parkinson y Encefalopatía por VIH. CLASIFICACIÓN DE CUMMINGS Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432
- 12. FISIOPATOLOGÍA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Polim, olug radic lib a,b,g secret
- 14. Alzheimers Dement. 2011: 1–10 EVOLUCIÓN
- 15. • Evolución crónica, gradual y continua. • Diagnóstico de exclusión • Edad 65 años: < inicio temprano > inicio tardío • SUBTIPOS a) Idea delirantes b) Con estado de ánimo depresivo c) No complicado DSM-IV CLASIFICACIÓN EA Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432
- 17. DSM-IV
- 19. Demencia vascular Es el resultado de las lesiones vasculares hemorrágicas, isquémicas o por hipoperfusión. Se presenta aprox después de tres meses de un ECV. Demencia diagnosticada ECV D. mixtas
- 20. Demencia vascular Factores de riesgo edad sedentarismo Obesidad ECV HTA DBT Tabaquismo Dislipidemia
- 23. Demencia vascular Las lesiones vasculares más frecuentes son: demencia multi-infarto infartos estratégicos, lesiones de pequeños vasos isquemia de la substancia blanca (leucoaraiosis) y los infartos lacunares territorios de las arterias cerebrales, posterior y anterior, y el compromiso bilateral de los ganglios basales o del tálamo. grandes-pequeños vasos Card. Émbolos o hipoperfusión cerebral
- 24. Demencia vascular Enfermedad vascular isquémica Infarto lacunares múltiples Déficit neurológico • debilidad motora •Bradicinesia • actividad espontanea •Disartria •Marcha con peq. Pasos •demencia Baja densidad TC Infartos embolico Tamaño Cardiopatía (arritmias, placas arteriosclerótica) • su incidencia mayor es la edad
- 25. Demencia vascular Las causas menos frecuentes de alteración de la función cognitiva: • leucoencefalopatía subcortical arteriosclerótica progresiva o enfermedad de Binswanger: Arteriolas cerebrales Gliosis isquémica Engrosamiento Sus. blanca Ventrículos laterales
- 26. EXAMEN MENTAL Alzheimers Dement. 2011: 1–10 Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432 • Porte y actitud: Descuido en apariencia física. Se muestra indiferente “máscara demencial”. • Conciencia: grados variables de confusión • Atención: hiprosexia, algunos persevarancia. • Orientación: inicial alopsíquica. • Sueño: insomnio, inversión ciclo sueño-vigilia. • Sensopercepción: agnosia, alucinaciones.
- 27. EXAMEN MENTAL Alzheimers Dement. 2011: 1–10 Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432 • Pensamiento: bloqueos, retardo y perseveración, disgregación (curso). Pobreza ideatoria, ideas paranoides (contenido). • Lenguaje: Lentitud, discurso telegráfico, circunloquios, disartria, Síndrome de PEMA. • Memoria: fijación, trabajo, semántica, declarativa y procedimental.
- 28. EXAMEN MENTAL Alzheimers Dement. 2011: 1–10 Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432 • Afecto: apatía, depresión, inapropiado o insuficiente. • Conducta psicomotriz: apraxia, esterotipias, voluntad comprometida e impulsos. • Conducta alimentaria: hiporexia, anorexia, polifagia, pica. • Inteligencia: progresivamente deteriorada. • Juicio y raciocinio: debilitado y suspendido.
- 29. Alzheimers Dement. 2011: 1–10 EVOLUCIÓN 1. Período Inicial: Déficit de atención, memoria y aprendizaje 2. Período de Estado: Pobreza ideatoria, del lenguaje, apraxias, esterotipias motoras y verbales, múltiples síntomas orgánicos y neurológicos. 3. Período Terminal: abolición de vida psíquica, predomina procesos vegetativos y síntomas orgánicos.
- 30. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-IV MEMORIA AFASIA APRAXIA AGNOSIA EJECUCIÓN
- 31. MINI-MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE) Folstein. J Psych Res. 1975; 12(3); 189-198.
- 32. MINI-MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE) • Cuestionario de 11 preguntas que abarca cinco funciones cognitivas superiores: orientación, retención, atención y cálculo, memoria y lenguaje. INTERPRETACIÓN: • Normal:27/30 • Demencia <24/30 a. Leve: 21-23 b. Moderado 20-21 c. Severa < 10 Folstein. J Psych Res. 1975; 12(3); 189-198.
- 33. GDS 1 (30-35pts) Ausencia de alteración cognitiva GDS 2 (25-30 pts) Disminución cognitiva muy leve GDS 3 (20-25 pts) Deterioro cognitivo leve GDS 4 (15-20pts) Deterior cognitivo moderado GDS 5 (10-15 pts) Deterioro moderado-grave GDS 6 (5-10pts) Deterioro cognitivo grave GDS 7 (0-5 pts) Deterioro cognitivo muy grave ESCALA DE DETERIORO GLOBAL (GDS)
- 34. ESCALA DE HACHINSKI 7 pts: Demencia Vascular 4 pts: Alzheimer
- 36. • TAC DE CRANEO • RMN CEREBRAL------Con contraste • SPECT( tomografia computarizada de emisión monofotonica) • BIOMARCADORES • HISTOPATOLOGÍA AYUDAS DIAGNÓSTICAS Alzheimers Dement. 2011: 1–10
- 38. Alzheimers Dement. 2011: 1–10
- 39. Alzheimers Dement. 2011: 1–10 BIOMARCADORES Liq cef raq
- 40. ESTADIO DESCRIPCIÓN AB (PET O LCR) BIOMARCADOR DE LESIÓN NEURONAL (TAU, FDG, sMRI) EVIDENCIA DE CAMBIO COGNITIVO SUTIL Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Amiloidosis cerebral asintomática Amiloidosis asintomática + neurodegenración Amiloidosis + lesión neuronal + deterioro cognitivo/comporta- miento sutil. Positivo Positivo Positivo Negativo Positivo Positivo Negativo Negativo Positivo ESTADÍOS PRECLÍNINICOS Alzheimers Dement. 2011: 1–10
- 41. HISTOPATOLOGÍA
- 42. “El demente es un rico empobrecido mientras que el oligofrénico siempre ha sido pobre.” Esquirol Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432
- 44. TRATAMIENTO N Eng J Med 2003; 49 (11): 1056-63
- 45. Ann Intern Med. 2003;138:400-410. TRATAMIENTO BMJ Clin Evid 2008;01:1001