DEMENCIAS Y ALZHEIMER EN NEUROLOGIAAAAAA

DEMENCIA
Expositor Segura Brenda
→

Se caracteriza comúnmente por deficiencias en
 la memoria
 lenguaje
 Atención
 función ejecutiva
 cognición social
 dominios perceptivo-motor.
CONCEPTO:
Menos del 1% de las
personas por debajo de
50 años tiene demencia
EPIDEMIOLOGIA
Entre los 65 y los 69 años
el 5% de la población
tiene demencia
el 22%
el 35%.

ETIOLOGIA
 Enfermedad de Alzheimer (> 50% de los
casos de demencia)
 Enfermedad de Parkinson
 Demencia frontotemporal
 Demencia con cuerpos de Lewy
 Parálisis supranuclear progresiva
 Enfermedad de Huntington
Causas Adicionales
 Enfermedad cerebrovascular (20% de los casos de demencia)
 Demencia multiinfarto
 Enfermedad difusa de la sustancia blanca (encefalopatía
arteriosclerótica subcortical)
 Daño cerebral hipóxico
 Hidrocefalia normotensiva
 Después de un traumatismo craneoencefálico, hemorragia
intracraneal o tumores cerebrales
 Relacionado con las drogas o el alcohol
 Enfermedad de Wilson
 Deficiencias vitamínicas (tiamina, B6, B12, ácido fólico,
niacina)
 Metabólicas: exsecosis, uremia, desequilibrios electrolíticos
 Endocrino: hipotiroidismo e hipertiroidismo, hipoparatiroidismo
e hiperparatiroidismo
 Toxinas ambientales
 Inflamatorio/infeccios

Clasificación de las enfermedades demenciales
En base en los signos neurológicos y los signos
clínicos y de laboratorio de las anomalías médicas
acompañantes
 Demencia con enfermedades médicas
 Demencia que se acompaña de otros
signos neurológicos importantes
 Demencia como el signo único
predominante de la enfermedad
 Irreversibles o potencialmente
reversibles
 Corticales, subcorticales o mixtas
 Enfermedades neurodegenerativas o
secundarias.
 Agudas, subagudas o crónicas

Manifestaciones Clínicas
Generalidades: deterioro de la
memoria
Deterioro cognitivo adicional
Cambios en la personalidad, el
estado de ánimo y el
comportamiento
L a Demencia atraviesan tres etapas
Mantiene su autonomía
personal y requiere poca
supervisión familiar
Paciente pierde
progresivamente la capacidad
de llevar a cabo las
actividades instrumentales de
la vida diaria (AIVD) y su
autonomía personal.
El paciente es completamente
dependiente para las actividades
básicas de la vida diaria (ABVD),
como la comida y la higiene, y
además empieza a tener
dificultades motoras

Diagnostico y diagnostico diferencial
presenta múltiples quejas que no parecen
relacionarse entre sí ni con ningún síndrome
conocido; cuando se describen de manera
vaga síntomas de irritabilidad, nerviosismo y
ansiedad, y no se ajustan a uno de los
síndromes psiquiátricos principales
El MMSE (Mini-Mental Status Examination)
 Norma: puntuación mayor de 24/30
 Déficit cognitivo: <21

Abordaje inicial
 Historia Clínica Completa
 Identificar causas tratables
 Biometría hemática, electrolitos, bioquímica,
función renal, hepática y tiroidea, niveles de
B12, Tc cerebral y serología
 Pruebas en casis Seleccionados
 RM, pruebas nucleares , punción lumbar, otras.

 Facilitar la orientación, comunicación y autonomía del enfermo
 Resolver problemas laborales y legales
 Apoyo social y psicológico a cuidadores y familia
 Tratamiento sintomático ansiolíticos, hipnóticos, antidepresivos,
antipsicóticos y neurolépticos
 Movilidad y soporte higiénico
 Afrontamiento de la fase terminal
Tratamiento

Demencia Vascular Resultado de una isquemia cerebral prolongada y severa
de cualquier etiología, principalmente:
 Oclusión de arterias grandes
 Accidente cerebrovascular lacunar
 Isquemia subcortical crónica
FACTORES DE RIESGO
 Edad avanzada
 Antecedentes de accidente cerebrovascular
 Afecciones subyacentes asociadas con las enfermedades
cardiovasculares:
 Hipertensión crónica
 Hiperglucemia
 Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
 Obesidad

Demencia debida a la enfermedad de los vasos sanguíneos pequeños
Primeros síntomas
 Reducción del funcionamiento ejecutivo
 Pérdida de habilidades visoespaciales
 Confusión
 Apatía
 Trastornos motores (p. ej., alteración de la marcha, incontinencia
urinaria)
Síntomas tardíos
 Deterioro de la memoria
 Mayor deterioro cognitivo: pérdida de juicio, desorientación
 Trastornos del estado de ánimo (p. ej., euforia, depresión)
 Cambios de comportamiento (p. ej., agresividad)
 Estadios avanzados: deterioro motor posterior: disfagia, disartria

Demencia debida a la enfermedad de los vasos sanguíneos grandes
 Generalmente se asocian con signos de patología cortical:
 Deterioro cognitivo en combinación con déficits asimétricos o focales (p.
ej., defectos unilaterales del campo visual, hemiparesia, presencia del
reflejo de Babinski)
 Los síntomas dependen de la región cerebral afectada

DIAGNOSTICO
La VD es un diagnóstico clínico (como ocurre con todas las demencias; ver "Mini-Examen del
Estado Mental") basado en la historia clínica y las características clínicas, que está respaldado por
los hallazgos de las imágenes.
 Resonancia magnética cerebral
 Tomografía computarizada cerebral
 Imágenes funcionales (PET-CT
 Examen Doppler de vasos críticos

TRATAMIENTO
La VD resulta en una pérdida irreversible de habilidades cognitivas. Por lo tanto, el tratamiento
está dirigido al tratamiento sintomático de la demencia.
Eliminar los factores de riesgo individuales:
 Terapia antihipertensiva
 tratamiento de la diabetes
 Reducción de peso
Considere los medicamentos antiplaquetarios: Evalúe
el riesgo de hemorragia antes de la administración.

ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
Expositor Solíz Jonny
→

 Enfermedad neurodegenerativa progresiva
 ↓ Sinapsis y Neuronas
 Demencia
(>20% >80 años)
→
CONCEPTO: EA
 Edad avanzada
 Menor Educación (reserva
cognitiva)
 Hipertensión, diabetes, obesidad,
dislipidemia, ateroesclerosis, ECV,
tabaco, sedentarismo.
 Traumas cerebrales
 Privación del sueño
FACTORES DE RIESGO
 Genético
 Antecedentes familiares
 Síndrome de Down
APP Proteína Precursora Amiloide
PSEN 1 Presenilina 1
PSEN 2 Presenilina 2
APO ε Apolipoproteina Epsilon
FACTORES DE RIESGO

ETIOLOGIA •Familiar
•Esporádica
 90-95%
 5-10% casos
 Aparición Tardía
 Combinación: Genéticos + ambientales
→ APO E4 ; E2
↑ ↓
 Aparición Precoz
→ PS1, PS2, APP
FISIOPATOLOGÍ
A
 PLACAS DE BETA AMILOIDE
 OVILLOS NEUROFIBRILLARES
 FUNCIÓN COLINÉRGICA REDUCIDA

FISIOPATOLOGÍ
A
→ PLACA DE BETA AMILOIDE
•1 •2 •3

FISIOPATOLOGÍ
A
→ OVILLO NEUROFIBRILLAR

CLÍNICA → Fase Preclínica
→ Fase Clínica
 MUTACIONES GEN APP
EA FAMILIAR
• <1% casos EA
• >10% EA Familiar precoz
• 45-65 años
 MUTACIONES GEN PS1
• 50% EA Familiar precoz
• 33-55 años
• Muy heterogéneos.
• Variedades:
• Mioclonías y afasia.
• Demencia y paraparesia espástica,
• Trastornos de la conducta como
síntoma dominante
 MUTACIONES GEN PS2
• Alemanes
EA ESPORÁDICA
“Cambios de τ en el LCR unos 15 años antes de la
fase clínica de la EA y un declive de Aβ42 en el LCR
hasta 20 años antes del inicio de los síntomas”
Pródromo: Declive sostenido y significativo en un “test
cognitivo o de memoria” ( episódica) –MCI-
Demencia: Interfiere con actividades cotidianas
Evolución natural 5-10 años
→

ALTERACIONES
COGNITIVAS
 “AMNESIA HIPOCÁMPICA”
Insidioso, progresivo:
↓ Memoria corto plazo
→ memoria episódica reciente
 “DISNOMIA”
- Entrecortada
Nombres propios sustantivos
→
“Circunlocución”
Escritura: vocabulario se restringe.
Ecolalia afasia anómica
→
 “DESORIENTACIÓN VISUOESPACIAL”
- Áreas visuales asociativas
- Simultagnosia
- Prosopagnosia
 “APRAXIA”
- Ideatoria
- Ideomotriz
 “ACALCULIA”
 Cada vez más complejo y generalizado estado vegetativo, tras la pérdida total
→
del lenguaje y del control motor voluntario (locomoción)

CLÍNICA
ALTERACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS
ALTERACIONES FUNCIONALES
 INICIO (MCI): Ansiedad, depresión
 MODERADA: Agitación
 AVANZADA: Delirios
Paranoias, fragmentación del sueño, conductas inapropiadas.
 AAVD
 AIVD
 ABVD
VARIANTES
 Predominio de los trastornos conductuales y de
personalidad
 comienzo parietooccipital o «demencia cortical
posterior»: visuoespaciales//

DIAGNÓSTICO
CRITERIOS
PARA DX DE
ENFERMEDA
D DE
ALZHEIMER
Se cumplen los criterios de Trastorno neurocognitivo mayor
Inicio insidioso, síntomas progresivos en ≥ 2 dominios cognitivos
+
 Todo lo siguiente:
 Deterioro objetivo de aprendizaje, memoria y 1 otro dominio
≥
cognitivo
 Declive cognitivo constante sin mesetas.
 No hay evidencia de otras causas.
 O evidencia de una mutación genética causal

DIAGNÓSTICO
TC CEREBRO
 Signos de Atrofia (generalizada o focal)
 Lóbulo temporal, amígdala, hipocampo,
giroparahipocampal.
RMN CEREBRO

DIAGNÓSTICO
PUNCIÓN LUMBAR
•↑ Proteína Tau fosfo
•↓ Proteínas Aβ Aβ1–42
Aβ1-42 < 638,5 pg/ml
τau total > 296,5 pg/ml
Fosfo-τ181P > 56,5 pg/ml.
PET

TRATAMIENTO
ANTICOLINESTERÁSICOS
CENTRALES
→ Sistema colinérgico muy
importante, sobre todo en
hipocampo.
•DONEPEZILO •GALANTAMINA
•RIVASTIGMINA
ANTAGONISTA NMDA
5 mg 10 mg/D
→ 4 mg BID 8/12 mg BID
→
1.5 mg/BID 6 mg/BID
→
5 mg 20 mg/D
→
“De 5 en 5 por semana”
Quetiapina Levetiracetam/
gabapentina
→ Agitación/Psicosis
→Convulsione
s/mioclonías
→Ansiedad,
depresión,
insomnio

COMPLICACIONES
INFECCIONES
DESNUTRICIÓN/
DESHIDRATACIÓN
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

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