Diabetes Mellitus
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El documento proporciona información sobre la anatomía, fisiología y patología del páncreas y la diabetes. Explica que el páncreas tiene una parte exocrina que secreta enzimas digestivas y una parte endocrina compuesta por islotes de Langerhans que secretan hormonas como la insulina y el glucagón. También describe los tipos de diabetes, sus causas, síntomas y tratamientos.
Diabetes Mellitus
- 2. PÁNCREAS Se divide en tres partes :cabeza, cuerpo y cola.
- 3. Morfología general El páncreas es una glándula de secreción mixta porque vierte su contenido a la sangre y al tubo digestivo. Debido a esto podemos diferenciar entre la porción endocrina y la exocrina.
- 4. Ubicación del páncreas .
- 5. Estructura del páncreas exocrino Tiene un aspecto ramificado que permite la subdivisión en lóbulos, a su vez formados de ácinos secretores más pequeños.
- 6. De estos ácinos parten conductos excretores de muy reducidas dimensiones que desembocan en otros mayores hasta llegar al conducto principal o de Wirsung.
- 7. El conducto de Wirsung tiene su origen en la cola del páncreas, recorre el cuerpo y recibe sus vasos colectores ,atraviesa la cabeza y se introduce en la pared posterior del duodeno uniéndose al colédoco.
- 8. En la unión del conducto principal con el duodeno encontramos el esfínter de Oddi, que controla el paso de los jugos pancreáticos y de la bilis hacia el duodeno. Existe otro conducto importante el conducto accesorio o de santorini.
- 9. Estructura del páncreas endocrino El páncreas endocrino está formado por acumulaciones de células dispuestas desordenadamente en la cabeza, el cuerpo y la cola, los islotes de Langerhans o pancreáticos .
- 10. Fisiología Debido a la doble función del páncreas, su fisiología puede dividirse en dos partes: la exocrina y la endocrina.
- 11. Fisiología del páncreas exocrino El páncreas secreta jugo pancreático en gran cantidad. Su función es colaborar en la digestión de grasas, proteínas e hidratos de carbono. también neutraliza el quimo ácido procedente del estómago
- 12. Fisiología del páncreas endocrino La parte endocrina del páncreas es la que sólo secreta hormonas directamente a la sangre como la insulina o el glucagón.
- 13. El páncreas endocrino está formado por los islotes de Langerhans, las células que forman los islotes de Langerhans pueden ser: beta, alfa, delta.
- 14. células que forman los Islotes de Langerhans BETA Alfa DELTA
- 15. La insulina Funciones de la insulina: Transporte de glucosa y amino ácidos a través de la membrana. Formación de glucógeno en hígado y músculos esqueléticos. Conversión de glucosa en triglicéridos. Síntesis de ácidos nucleicos. Síntesis de proteínas.
- 16. GLUCAGÓN La función más importante consiste en elevar la concentración sanguínea de glucosa. El glucagón provoca glucogenólisis y aumenta la glucemia.
- 17. ES UN TRASTORNO METABÓLICO QUE AFECTA A DIVERSOS SISTEMAS FISIOLÓGICOS, EL MAS IMPORTANTE DE LOS CUALES CORRESPONDE AL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, EL TERMINO CORRESPONDE A LA GENERALIZACIÓN DE UN GRUPO DE PROBLEMAS ANATÓMICOS Y QUÍMICOS COMO CONSECUENCIA DE LA FALTA DE INSULINA. DIABETES MELLITUS
- 18. INCIDENCIA La diabetes afecta a entre el 5 y el 10% de la población general. por cada paciente diabético conocido existe otro no diagnosticado. aumenta significativamente con la edad, exceso de peso y la vida sedentaria.
- 19. CLASIFICACIÓN DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II DIABETES GESTACIONAL
- 20. DIABETES TIPO I
- 21. DIABETES TIPO I También llamada diabetes mellitus insulinodependiente. Enfermedad autoinmunitaria, resultado de la destrucción de las células del páncreas que producen la insulina llamadas células Beta; que predispone a una descompensación grave del metabolismo llamada cetoacidosis.
- 22. PATOGENIA Tres mecanismos entrelazados causan destrucción de las células de los islotes: susceptibilidad genética auto inmunidad agresión ambiental
- 23. Genes ligados a HLA Infección viral: similitud molecular : y/o daño a células Beta Respuesta inmunitaria contra células beta normales y/O respuesta inmunitaria contra células Beta Destrucción de células Beta DIABETES TIPOI
- 24. DIABETES TIPO II
- 25. DIABETES TIPO II Se caracteriza por resistencia a la insulina que puede estar asociada o no con una deficiencia de insulina y que puede estar presente con muy pocos síntomas durante mucho tiempo.
- 26. PATOGENIA No hay evidencia de la participación de mecanismos autoinmunitarios. Los dos defectos metabólicos característicos son: un trastorno de la secreción de insulina de las células beta la incapacidad de los tejidos periféricos para responder a la insulina (resistencia a la insulina).
- 27. Defectos genéticos múltiples obesidad Trastorno de secreción de la insulina Aprovechamiento inadecuado de glucosa HIPERGLUCEMIA agotamiento de células beta DIABETES TIPOII
- 28. Comparaciones de diabetes tipo I y II Tipo I Tipo II Clínica Inicio menor de 30 años de edad. Disminución de las concentraciones de insulina en sangre. Anticuerpos contra células de los islotes. Comienzo frecuentemente rápido. Inicio mayor de 35 años de edad. Concentraciones sanguíneas de insulinas normales o aumentadas. Sin anticuerpos contra células de los islotes. Comienzo insidioso. Síntomas Poidipsia, polifagia, poliúria. Frecuentemente no se manifiesta o de aparición menos aguda . Complicaciones Frecuentes. Frecuentes. Sexo. Ligero predominio en varones. Predominio en mujeres.
- 29. Variación Estacional. Presente. Ausente. Factores ambientales. Virus, toxinas, estímulo autoinmunitario. Obesidad, nutrición. Genética 50% de concordancia en los gemelos. 60-80% de concordancia en los gemelos. Patogenia Mecanismos inmunopatológicos de autoinmunidad. Deficiencia grave de insulina. Resistencia a insulina. Deficiencia relativa de insulina. Células de los islotes Insulitis temprana. Atrofia y fibrosis notables. Disminución importante de células beta. Sin Insulitis. Atrofia focal relativa y depósitos amiloides. Disminución moderada de células beta. Medicación Insulina: necesaria en todos. Sulfonilureas: ineficaces. Insulina: necesaria en el 20-30%. Sulfonilureas: eficaces.
- 30. CUADRO CLINICO Polidipsia. Poliuria. Polifagia. Prurito Infecciones Enfermedades cardiovasculares asociadas Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito. Vaginitis, infecciones de la piel, visión borrosa y frecuentes infecciones de vejiga. Ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparición de la menstruación
- 31. SÍNTOMAS URGENTES Coma Hipoglucémico Coma hiperosmolar Cetoacidosis Diabética
- 32. Profesor la fisiopatología falta
- 33. DIAGNÓSTICO: Autocontrol de Glicemia. Glucosa plasmática en ayunas Péptido C. Pruebas para los cuerpos cetónicos Glucosa en orina.
- 34. DIABETES GESTACIONAL: Adaptaciones Metabólicas, Corregir el desequilibrio. Mayor aporte nutritivo El desequilibrios consiste: organismo necesita un mayor aporte de insulina al precisar una mayor utilización de la glucosa.
- 35. DIABETES GESTACIONAL: síntomas de la hipoglucemia por las mañanas: nauseas, somnolencia, cansancio, debilidad, etc. La adaptación metabólica se intensifica, durante las últimas 20 semanas del embarazo.
- 36. DIABETES GESTACIONAL: Cuando se producen en una mujer diabética: Los criterios convencionales para el diagnostico de la Diabetes no son aplicables en la gestación. Conforme avanza la gestación se produce un aumento en las necesidades de insulina. Criterios habituales de control metabólico estricto no son aplicables durante la gestación
- 37. Diagnostico De Diabetes Gestacional Control de glucemia entre las semanas 24 y 28 porque en esta etapa el organismo produce una hormona lactógeno pacentario que tiende a aumentar el nivel de azúcar en la sangre. Si en un embarazo previo se ha tenido diabetes gestacional, el estudio se hará a partir de la primera visita al ginecólogo.
- 38. Si en un embarazo previo se ha tenido diabetes gestacional, el estudio se hará a partir de la primera visita al ginecólogo. En caso contrario, el estudio suele realizarse entre las 24 y las 28 semanas de embarazo
- 39. Glucemia en ayunas es> 105 Mg/Dl. Prueba de Tolerancia oral de glucosa. Glucemia postprandial> 200 MG/DL. El objetivo es evitar que el feto sufra hiperglucemia intrauterina o surja cualquier otra complicación.
- 40. Problemas Maternos En La Mujer Diabética: Hipoglucemia. Es mortal para el feto. Retinopatía . Puede estar relacionada con el inicio de un control metabólico estricto. Cuando aparece neovascularización, puede controlarse con fotocoagulación. Nefropatía: proteinuria persistente, de más de 400 mg en 24 horas, en ausencia de infección.
- 41. Problemas Fetales: Muerte intraútero . Malformaciones en un 6-8 % Macrosomías. pequeños para la edad gestacional
- 42. TRATAMIENTO: NUTRICIÓN: Orientada a reducir de peso, evitar bebidas alcohólicas. EJERCICIO: Músculos utilizan más glucosa durante el ejercicio vigoroso. MEDICACIÓN: Insulina menores de 40 años, los hipoglucémicos orales a > 40 años.
- 43. rapidas. lentas. intermedias insulinas vía. ev. vía sc. vía. ev.
- 44. Dosis : 1 do/ diaria de insulina de acción prolongada. 2 do/ diaria (antes del desayuno y por la tarde), de una mezcla de insulina intermedia y rápida. 3 do/ diaria de acción rápida antes de las principales comidas. Multidosis, se caracteriza por 3 o 4 inyecciones de insulina de acción breve antes de cada comida, junto con preparados de acción prolongada
- 45. HIPOGLUCEMIANTES ORALES Incrementar la producción de insulina y se usan en una tercera parte de los pacientes con DMNID.
- 46. COMPLICACIONES
- 47. RETINOPATIA DIABETICA Las altas concentraciones de glucosa en la sangre y la alta presión arterial que provoca la diabetes pueden dañar cuatro partes del ojo: - Retina. - Humor vítreo. - Cristalino - Nervio óptico.
- 48. Cuadro clínico: Vista borrosa o doble Anillos, luces centelleantes o puntos ciegos Manchas oscuras o flotantes Dolor o presión en uno o ambos ojos Puntos ciegos en los extremos del campo visual.
- 49. Fisiopatología: Hay 5 procesos clínicos patológicos reconocidos: 1. Formación de microaneurismas 2. Aumento de la permeabilidad vascular de los capilares y arteriolas de la retina. 3. El cierre de los capilares y arteriolas retinianos. 4. La proliferación de nuevos vasos 5. Contracción de vitrio y la proliferación fibrosa de la glia, con el consiguiente desprendimiento de retina.
- 50. TRATAMIENTO: - Lo más importante es controlar las concentraciones de glucosa en la sangre y la presión arterial para que estén muy cerca de los límites normales. - El médico puede recomendar tratamiento con láser, que consiste en dirigir un rayo de luz a la retina del ojo lesionado. - Vitrectomía.
- 51. NEFROPATÍA DIABÉTICA: Se trata de una afección grave en la cual los riñones dejan de eliminar los desechos del organismo. La insuficiencia renal es la etapa final del deterioro lento de los riñones, que es un proceso conocido como nefropatía.
- 52. Fisiopatología: Fase precoz (asintomática): - hiperfiltración - nefromegalia - microalbuminuria. La transición desde los signos precoces subclínicos, de nefropatía esta marcada por comienzo de la proteinuria clínica y la disminución de la VFG. Fase clínica: la proteinuria se hace constante e intensa. Las concentraciones plasmáticas de creatinina también empiezan a aumentar. La VFG disminuye de forma linear con el tiempo, con un ritmo de disminución que varia ampliamente.
- 54. Tratamiento: Cuando las concentraciones séricas de creatinina alcanzan los 0,3 mg/ml, dejan disponibles 2 opciones: diálisis o trasplante.
- 55. NEUROPATÍA DIABÉTICA: Se trata de un grupo de síndromes neuropáticos heterogéneos y superpuestos que afectan a los sistemas sensitivo motor y autónomo.
- 56. Patogenia: El patrón de afección más frecuente es una neuropatía periférica, simétrica, de las extremidades inferiores, que afecta tanto la función motora como la sensorial. Los cambios neurológicos pueden estar causados por microangiopatía y aumento de la permeabilidad de los capilares que irrigan los nervios y también por daño axonal directo debido a alteración al metabolismo del sorbitol. Estas alteraciones microcirculatorias pueden conducir a una lesión neuronal generalizada.
- 57. Tratamiento: El tratamiento con anticolinérgicos puede ser útil pero suele producir otros efectos adversos. El tratamiento suele ser sintomático y tiene escaso éxito.
- 58. PIE DIABÉTICO: Trastorno de los pies de los diabéticos provocado por la enfermedad de las arterias periféricas que irrigan el pie, complicado a menudo por daño de los nervios periféricos del pie e infección. Debido a la oclusión de las arterias que llevan sangre a los pies ; se produce gangrena. El pie del paciente diabético es muy sensible a todas formas de traumatismos: el talón y las prominencias óseas resultan especialmente vulnerables.
- 60. SIGNOS SÍNTOMAS VASCULARES Pulsos pedio, poplíteo o femoral ausentes. Ruidos femorales, rubor o palidez plantar dependiente de la elevación. Píes fríos. Claudicación intermitente, (cojera o debilidad causada por insuficiencia muscular) pantorrilla o pie. Dolor en reposo que se alivia dejando colgar los pies. NEUROLÓGICOS Sensitivos: déficit vibratorio y propioseptivo, luego dolor y percepción de la temperatura), hiperestesia. Motores: reflejos tendinosos profundos, disminuidos o ausentes. Autonómicos: sudoración disminuida o ausente. Sensitivos: sensación de ardor, hormigueos o prurito, dolor, hipersensibilidad. Motores: debilidad. Autonómicos: disminución de la sudoración. MUSCULOESQUELETICOS Pie cavo con dedos en garra. Pie péndulo. Articulación de CHARCOT Cambio gradual de la forma del píe. Cambio brusco, indoloro, de la forma del pie, con inflamación, sin historia de traumatismo. DERMATOLÓGICAS Piel: sequedad anormal, infecciones crónicas; lesiones queratósicas con o sin hemorragia (plantar o digital); úlceras tróficas. Pelo: disminuido o ausentes. Uñas: alteraciones tróficas, onicomicosis, úlceras o obsesos subungueales, crecimiento de las uñas con paroniqueas. Piel: Heridas indoloras o agudamente dolorosas. Cicatrización lenta o ausente de las heridas o necrosis. Pelo: cambios del color de la piel ( cianosis, enrojecimiento). Uñas: infecciones recidivantes (paroniqueas, pie de atleta)
- 63. Tratamiento: - Información sobre los cuidados de los pies, visita regulares al podólogo. - Por lo general el tratamiento consiste en: - Desbridamiento de los tejidos necrosados. - Cultivo de la herida. - Aplicación de soluciones antibacterianas. - Cubrir la herida con gasa. - Hacer que el enfermo lleve muletas para asegurar una situación sin carga.