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IRM. TANIA JARAMILLO
Diabetes Mellitus
• El término Diabetes Mellitus (DM) describe un
desorden metabólico de múltiples etiologías,
caracterizado por hiperglucemia crónica con
disturbios en el metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta
de defectos en la secreción y/o en la acción
de la insulina
Diabetes Mellitus
• El término Diabetes Mellitus (DM) describe un
desorden metabólico de múltiples etiologías,
caracterizado por hiperglucemia crónica con
disturbios en el metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta
de defectos en la secreción y/o en la acción
de la insulina
EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIABETES
 Cuatro millones de muertes al año tienen como causa directa Diabetes
Mellitus.
 Cuarta o quinta causa de muerte en la mayoría de los países desarrollados
.
 En el 2001 existen 125 millones de diabéticos en el mundo. En 2010 serán
200 millones y se estima se duplicara en el 2025.
¿Qué provoca la Diabetes Mellitus ?
• Expectativa y calidad de vida.
• Capacidad de trabajo y disfrute personal
Tasas de mortalidad en grupos jóvenes
El riesgo en:
• 2 o 3 veces las enfermedades cardio y cerebro vasculares
• 10 veces afeccion en la vision
• 20 veces gangrena y amputación.
Presencia de neuropatías, infecciones y disfunción sexual
eréctil.
Clasificación etiológica de D.M
•AUTOINMUNE
•IDIOPÁTICA
DIABETES TIPO1
• Predominantemente insulinorresistente con
deficiencia relativa de insulina
• Predominantemente con un defecto secretor de la
insulina con o sin resistencia a la insulina
DIABETES TIPO 2
• Defectos genéticos en la función de la célula B
• Defectos en la accion de insulina
• Otros sindromes geneticos
DIABETES ASOCIADAS A
OTRAS CONDICIONES
DIABETES GESTACIONAL
Fisiopatología Diabetes Mellitus Tipo 1
individuo
predispuest
o
genéticame
nte
factores
ambientales,
genéticos
inmunitarios
destrucción de
las células beta
del páncreas
declinar
progresivo de la
producción de
insulina
diabetes tipo 1
Fisiopatología Diabetes tipo 2
Diabetes Mellitus 2
Trastorno de la
secreción de
insulina
Resistencia
periférica a la
acción de la insulina
Producción
hepática excesiva
de glucosa
Insulinorresistencia
• Disminución de la activación de enzimas (por
ejemplo la glucoquinasa y la sintetasa de
glucógeno).
• Niveles reducidos de transportadores de
glucosa en la membrana celular.
• Niveles aumentados de ácidos grasos
circulantes
Diabetes mellitus
Diagnóstico
Diabetes
Mellitus
Síntomas de Diabetes
(poliuria, polidipsia o
pérdida inexplicada de
peso) junto con glicemia
igual o superior a 200
mg/dl (11.1 mmoL/l) en
cualquier momento del día.
Glicemia basal igual o
superior a 126 mg/dl (7.0
mmol/l).HbA1c mayor o
igual de 6.5
Glicemia igual o superior a
200 mg/dl (11.1 mmoL/l) a
las dos horas durante la
realización de un test de
tolerancia oral a la glucosa
(Curva de glicemia con 75 g
de glucosa.
Condiciones para realizar una PTOG
 75 gramos de glucosa diluidos en 300 ml de agua con o sin sabor, a temperatura ambiente,
en un período no mayor de cinco minutos.
 Ayuno de ocho a 14 horas.
 Evitar restricciones en la dieta durante los tres días precedentes.
 Evitar cambios en la actividad física habitual.
 Durante la prueba debe mantenerse en reposo y sin fumar.
 Que no tenga una infección u otra enfermedad intercurrente.
 Interrumpir el consumo de medicamentos que pudieran alterar los valores de la glucemia
mínimo 12 horas previas
• .
 No se debe practicar en pacientes con VIH positivo que estén recibiendo inhibidores de
proteasas
• .
Cribado de Diabetes Mellitus
• Cada tres años en personas con edad igual a o
superior a 45 años y IMC mayor de 25.
• Una vez al año a cualquier edad o mas
frecuentemente en sobrepeso y con factores de
riesgo adicionales:
– Antecedentes de D. gestacional, tolerancia alterada a la
glucosa o glicemia basal alterada.
• Habito sedentario.
Cribado de Diabetes Mellitus
• Hipertensión Arterial ( mayor de 135/80).
• Historia familiar de Diabetes Mellitus en primer
grado.
• Dislipemia( HDL colesterol menor de 35 o
triglicéridos mayor de150 mg/dl.
• Mujeres con síndrome de ovarios poliquístico.
• Menor de 50 años con enfermedad coronaria.
CUADRO CLÍNICO
POLIURIA POLIDIPSIA POLIFAGIA
PERDIDA O
AUMENTO DE
PESO
PRURITO
SINTOMAS
GENERALES
VULVOVAGINITIS O
BALANITIS A
REPETICIÓN
ACROPARESTESIAS
RETARDO EN LA
CICATRIZACIÓN
INFECCIONES
CUTÁNEAS
RECIDIVANTES
COMPLICACIONES
•COMPLICACIONES
CRÓNICAS DE LA
DIABETES MELLITUS
Vasculares No vasculares
Complicaciones
crónicas de la
Diabetes Mellitus
Complicaciones
No vasculares
Del tubo
digestivo
(gastroparesia,
diarrea)
Genitourinarias
(uropatías y
disfunción
sexual)
Dermatológicas Infecciosas
Cataratas
Glaucoma
Microangiopatías
Enfermedades
oculares
Neuropatías
nefropatías
Macroangiopatías
Arteriopatía
coronaria
Enfermedad
vascular
periférica
E.C.V.
Valoración inicial:
• Anamnesis.
• Exploración física: T.A. (decúbito y Bipedestación), Peso (IMC),Talla
• Exploración complementaria:
• Analítica completa: Glicemia, Colesterol, etc.
• Micro albuminuria, sedimento, etc.
• HbAlc.
• EKG
L A HEMOGLOBINA GLICOSILADA
• Como lo eritrocitos son muy permeables a la
glucosa, el nivel de HbA1c nos indica la
concentración de glucosa de los últimos 120 días,
vida media del eritrocito.
• Su valor ha mostrado su utilidad para predecir y
reducir el riesgo de desarrollo de muchas de las
complicaciones crónicas de la diabetes, como
• complicaciones microvasculares y neuropáticas
Objetivos de control en la DM2
Objetivo de control
Hb.(a)1c Menor 7
Glucemia basal y prepandial 70-130
Glucemia postprandial < 180
Colesterol total (mg/dl) <185
LDL (mg/dl) <100
HDL (mg/dl) >40 H; >50 M
Triglicéridos (mg/dl) <150
Presión arterial (mmHg) <130/80
Peso (IMC=Kg/m2) IMC<25
Cintura (cm) <94 H ; <80 M
Consumo de tabaco No
TRATAMIEN
TO
EDUCACION
DIABETOLOGI
CA
EJERCICIO
TRATAMIENT
O
FARMACOLO
GIA
DIETA
Tratamiento DBT 2
• Objetivos: • Objetivos:
• Controlar niveles de
glucosa/70y130 mg ayunas.
Glicemia postprandial 180 y
HbA1c menor7
Retardar la progresión de la
enfermedad.
• Prevenir o reducir
complicaciones:
Macrovasculares (causa
mortalidad)
Microvasculares
DIETA
Proporcionar un buen
estado nutricional
Contribuir a disminuir las
complicaciones crónicas
Conseguir niveles óptimos de
glucemia lípidos
Prevenir y tratar las
complicaciones agudas
Hábitos saludables
TRATAMIENTO
HIPOGLICEMIANTES ORALES
• A.- Facilitadores de la secreción de insulina:
• • Sulfonilurea
• • Derivados de la Meglitinidas
• B.- Facilitadores de la captación de glucosa:
• • Biguanidas
• • Tiazolidindionas (Glitazonas)
• C.- Inhibidores de la absorción de glucosa:
• • Inhibidores de la α-glucosidasa
• D.- Compuestos relacionados con las Incretinas
• • Miméticos de Incretinas
• • Inhibidores de la dipeptidilpeptidasa
TRATAMIENTO
SULFONILUREAS:
• Estimulan la secreción de insulina preformada en el páncreas. Reducen el
riesgo de complicaciones microvasculares y a largo plazo también las
macrovasculares.
• Contraindicaciones:
• Insuficiencia renal y/o hepática moderada o severa.
• Insuficiencia respiratoria y/o cardíaca severa.
• Embarazo o lactancia, cirugía mayor o enfermedad grave.
• Alcoholismo.
• Enfermedad aguda grave o cirugía mayor.
• Durante 24-48 horas tras el uso de contrastes yodados.
• Alcoholismo.Glibenclamida
Glicazida
Glisentida
Glipizida
Gliquidona
Glimepirida
Clorpropamida
secr.insulina por inhibición canal
de k+ que tiene un poro y forma
una subunidad que actúa como R
de SU, cuando SU se une al R,
cierra el canal y  salida de K,
produciendo despolarización de
célula  y entrada de Ca++ y activa
secreción insulina
TRATAMIENTO
BIGUANIDAS: METFORMINA
Mecanismo acción
 sensibilidad insulina
No estimula secreción pancreática
Eficacia clínica
De elección en DBT2+obesidad
Eficacia en no obesos
Síndromes asociados a resistencia a insulina
Seguridad
Nauseas, diarreas, dolor ( progresivo dosis)
Acidosis láctica: poco frecuente f. Renal normal
No aumento de peso
Bajo riesgo hipoglucemia
INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA
Acarbosa
Miglitol
Mecanismo acción
• Inhibe enzima alfa glucosidasa, retarda absorción de
almidón y sucrosa
• No necesita insulina endógena
• No estimula secreción pancreática
• Disminución hiperglucemia postprandial
Seguridad
G-I: diarreas, flatulencia dosis dependiente
Diabetes mellitus
Efectos terapéuticos de dieta, ejercicio y fármacos
orales en DBT tipo2
Dieta limitando la
ingesta calórica
Ejercicio incrementa la
captación de glucosa por el
músculo
Rosiglitazona y metformina
sensibilidad de insulina en el
músculo/grasa y salida hepática
de glucosa
Acarbosa inhibe degradación
de almidón y sucrosa
Repaglinida y
Sulfonilurea
la secreción de
insulina del
páncreas
Insulinoterapia
1. Estados de descompensación aguda severa.
2. Manejo de la descompensación metabólica severa causada por
enfermedad intercurrente.
3. Para contrarrestar el efecto de medicamentos que alteran la glucemia.
4. En forma transitoria durante una cirugía mayor que requiera anestesia
general ,cuando la glucemia está por encima de 180 mg/dl después de
suspender los fármacos orales para el manejo de la diabetes.
5. Durante el embarazo.
6. No logra alcanzar la meta de control glucémico con los CTEV y el uso
adecuado y suficiente de los antidiabéticos orales disponibles
Tipos y Perfil de Acción de las Insulinas Humanas
y Análogas
Tipo de
insulina
Inicio de
Acción
Pico de acción
(h)
Duración de la
acción
(h)
Ultra-rápida
Lispro < 15 min. 0,5-1,5 2-4
Aspart 5-10 min. 1-3 2-4
Rápida Regular 0,5 – 1h 2-3 3-6
Intermedia NPH 2-4 h 4-10 10-16
Prolongada
Glargina 2 h 3-4 h (Discreto) ~24
Detemir 2 h 6 h (Discreto) 14-24
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
Diabetes mellitus
Control de glucemia
ALGORITMO TRATAMIENTO
Comorbilidades
Grasas de origen animal
Alimentos con alto contenido de colesterol
Consumo de pescado, aceites vegetales ricos
en ácidos grasos mono insaturados o poli
insaturados
Reducción de peso
Consumo de carbohidratos refinados
Suprimir el alcohol
Aumentando los carbohidratos ricos en fibra soluble
Hipercolesterolemia:
Hipertrigliceridemia
•GRACIAS

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Diabetes mellitus

  • 2. Diabetes Mellitus • El término Diabetes Mellitus (DM) describe un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina
  • 3. Diabetes Mellitus • El término Diabetes Mellitus (DM) describe un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIABETES  Cuatro millones de muertes al año tienen como causa directa Diabetes Mellitus.  Cuarta o quinta causa de muerte en la mayoría de los países desarrollados .  En el 2001 existen 125 millones de diabéticos en el mundo. En 2010 serán 200 millones y se estima se duplicara en el 2025.
  • 5. ¿Qué provoca la Diabetes Mellitus ? • Expectativa y calidad de vida. • Capacidad de trabajo y disfrute personal Tasas de mortalidad en grupos jóvenes El riesgo en: • 2 o 3 veces las enfermedades cardio y cerebro vasculares • 10 veces afeccion en la vision • 20 veces gangrena y amputación. Presencia de neuropatías, infecciones y disfunción sexual eréctil.
  • 6. Clasificación etiológica de D.M •AUTOINMUNE •IDIOPÁTICA DIABETES TIPO1 • Predominantemente insulinorresistente con deficiencia relativa de insulina • Predominantemente con un defecto secretor de la insulina con o sin resistencia a la insulina DIABETES TIPO 2 • Defectos genéticos en la función de la célula B • Defectos en la accion de insulina • Otros sindromes geneticos DIABETES ASOCIADAS A OTRAS CONDICIONES DIABETES GESTACIONAL
  • 7. Fisiopatología Diabetes Mellitus Tipo 1 individuo predispuest o genéticame nte factores ambientales, genéticos inmunitarios destrucción de las células beta del páncreas declinar progresivo de la producción de insulina diabetes tipo 1
  • 8. Fisiopatología Diabetes tipo 2 Diabetes Mellitus 2 Trastorno de la secreción de insulina Resistencia periférica a la acción de la insulina Producción hepática excesiva de glucosa
  • 9. Insulinorresistencia • Disminución de la activación de enzimas (por ejemplo la glucoquinasa y la sintetasa de glucógeno). • Niveles reducidos de transportadores de glucosa en la membrana celular. • Niveles aumentados de ácidos grasos circulantes
  • 11. Diagnóstico Diabetes Mellitus Síntomas de Diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida inexplicada de peso) junto con glicemia igual o superior a 200 mg/dl (11.1 mmoL/l) en cualquier momento del día. Glicemia basal igual o superior a 126 mg/dl (7.0 mmol/l).HbA1c mayor o igual de 6.5 Glicemia igual o superior a 200 mg/dl (11.1 mmoL/l) a las dos horas durante la realización de un test de tolerancia oral a la glucosa (Curva de glicemia con 75 g de glucosa.
  • 12. Condiciones para realizar una PTOG  75 gramos de glucosa diluidos en 300 ml de agua con o sin sabor, a temperatura ambiente, en un período no mayor de cinco minutos.  Ayuno de ocho a 14 horas.  Evitar restricciones en la dieta durante los tres días precedentes.  Evitar cambios en la actividad física habitual.  Durante la prueba debe mantenerse en reposo y sin fumar.  Que no tenga una infección u otra enfermedad intercurrente.  Interrumpir el consumo de medicamentos que pudieran alterar los valores de la glucemia mínimo 12 horas previas • .  No se debe practicar en pacientes con VIH positivo que estén recibiendo inhibidores de proteasas • .
  • 13. Cribado de Diabetes Mellitus • Cada tres años en personas con edad igual a o superior a 45 años y IMC mayor de 25. • Una vez al año a cualquier edad o mas frecuentemente en sobrepeso y con factores de riesgo adicionales: – Antecedentes de D. gestacional, tolerancia alterada a la glucosa o glicemia basal alterada. • Habito sedentario.
  • 14. Cribado de Diabetes Mellitus • Hipertensión Arterial ( mayor de 135/80). • Historia familiar de Diabetes Mellitus en primer grado. • Dislipemia( HDL colesterol menor de 35 o triglicéridos mayor de150 mg/dl. • Mujeres con síndrome de ovarios poliquístico. • Menor de 50 años con enfermedad coronaria.
  • 15. CUADRO CLÍNICO POLIURIA POLIDIPSIA POLIFAGIA PERDIDA O AUMENTO DE PESO PRURITO SINTOMAS GENERALES VULVOVAGINITIS O BALANITIS A REPETICIÓN ACROPARESTESIAS RETARDO EN LA CICATRIZACIÓN INFECCIONES CUTÁNEAS RECIDIVANTES COMPLICACIONES
  • 18. Complicaciones No vasculares Del tubo digestivo (gastroparesia, diarrea) Genitourinarias (uropatías y disfunción sexual) Dermatológicas Infecciosas Cataratas Glaucoma
  • 20. Valoración inicial: • Anamnesis. • Exploración física: T.A. (decúbito y Bipedestación), Peso (IMC),Talla • Exploración complementaria: • Analítica completa: Glicemia, Colesterol, etc. • Micro albuminuria, sedimento, etc. • HbAlc. • EKG
  • 21. L A HEMOGLOBINA GLICOSILADA • Como lo eritrocitos son muy permeables a la glucosa, el nivel de HbA1c nos indica la concentración de glucosa de los últimos 120 días, vida media del eritrocito. • Su valor ha mostrado su utilidad para predecir y reducir el riesgo de desarrollo de muchas de las complicaciones crónicas de la diabetes, como • complicaciones microvasculares y neuropáticas
  • 22. Objetivos de control en la DM2 Objetivo de control Hb.(a)1c Menor 7 Glucemia basal y prepandial 70-130 Glucemia postprandial < 180 Colesterol total (mg/dl) <185 LDL (mg/dl) <100 HDL (mg/dl) >40 H; >50 M Triglicéridos (mg/dl) <150 Presión arterial (mmHg) <130/80 Peso (IMC=Kg/m2) IMC<25 Cintura (cm) <94 H ; <80 M Consumo de tabaco No
  • 24. Tratamiento DBT 2 • Objetivos: • Objetivos: • Controlar niveles de glucosa/70y130 mg ayunas. Glicemia postprandial 180 y HbA1c menor7 Retardar la progresión de la enfermedad. • Prevenir o reducir complicaciones: Macrovasculares (causa mortalidad) Microvasculares
  • 25. DIETA Proporcionar un buen estado nutricional Contribuir a disminuir las complicaciones crónicas Conseguir niveles óptimos de glucemia lípidos Prevenir y tratar las complicaciones agudas
  • 27. TRATAMIENTO HIPOGLICEMIANTES ORALES • A.- Facilitadores de la secreción de insulina: • • Sulfonilurea • • Derivados de la Meglitinidas • B.- Facilitadores de la captación de glucosa: • • Biguanidas • • Tiazolidindionas (Glitazonas) • C.- Inhibidores de la absorción de glucosa: • • Inhibidores de la α-glucosidasa • D.- Compuestos relacionados con las Incretinas • • Miméticos de Incretinas • • Inhibidores de la dipeptidilpeptidasa
  • 28. TRATAMIENTO SULFONILUREAS: • Estimulan la secreción de insulina preformada en el páncreas. Reducen el riesgo de complicaciones microvasculares y a largo plazo también las macrovasculares. • Contraindicaciones: • Insuficiencia renal y/o hepática moderada o severa. • Insuficiencia respiratoria y/o cardíaca severa. • Embarazo o lactancia, cirugía mayor o enfermedad grave. • Alcoholismo. • Enfermedad aguda grave o cirugía mayor. • Durante 24-48 horas tras el uso de contrastes yodados. • Alcoholismo.Glibenclamida Glicazida Glisentida Glipizida Gliquidona Glimepirida Clorpropamida secr.insulina por inhibición canal de k+ que tiene un poro y forma una subunidad que actúa como R de SU, cuando SU se une al R, cierra el canal y  salida de K, produciendo despolarización de célula  y entrada de Ca++ y activa secreción insulina
  • 29. TRATAMIENTO BIGUANIDAS: METFORMINA Mecanismo acción  sensibilidad insulina No estimula secreción pancreática Eficacia clínica De elección en DBT2+obesidad Eficacia en no obesos Síndromes asociados a resistencia a insulina Seguridad Nauseas, diarreas, dolor ( progresivo dosis) Acidosis láctica: poco frecuente f. Renal normal No aumento de peso Bajo riesgo hipoglucemia
  • 30. INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA Acarbosa Miglitol Mecanismo acción • Inhibe enzima alfa glucosidasa, retarda absorción de almidón y sucrosa • No necesita insulina endógena • No estimula secreción pancreática • Disminución hiperglucemia postprandial Seguridad G-I: diarreas, flatulencia dosis dependiente
  • 32. Efectos terapéuticos de dieta, ejercicio y fármacos orales en DBT tipo2 Dieta limitando la ingesta calórica Ejercicio incrementa la captación de glucosa por el músculo Rosiglitazona y metformina sensibilidad de insulina en el músculo/grasa y salida hepática de glucosa Acarbosa inhibe degradación de almidón y sucrosa Repaglinida y Sulfonilurea la secreción de insulina del páncreas
  • 33. Insulinoterapia 1. Estados de descompensación aguda severa. 2. Manejo de la descompensación metabólica severa causada por enfermedad intercurrente. 3. Para contrarrestar el efecto de medicamentos que alteran la glucemia. 4. En forma transitoria durante una cirugía mayor que requiera anestesia general ,cuando la glucemia está por encima de 180 mg/dl después de suspender los fármacos orales para el manejo de la diabetes. 5. Durante el embarazo. 6. No logra alcanzar la meta de control glucémico con los CTEV y el uso adecuado y suficiente de los antidiabéticos orales disponibles
  • 34. Tipos y Perfil de Acción de las Insulinas Humanas y Análogas Tipo de insulina Inicio de Acción Pico de acción (h) Duración de la acción (h) Ultra-rápida Lispro < 15 min. 0,5-1,5 2-4 Aspart 5-10 min. 1-3 2-4 Rápida Regular 0,5 – 1h 2-3 3-6 Intermedia NPH 2-4 h 4-10 10-16 Prolongada Glargina 2 h 3-4 h (Discreto) ~24 Detemir 2 h 6 h (Discreto) 14-24
  • 39. Comorbilidades Grasas de origen animal Alimentos con alto contenido de colesterol Consumo de pescado, aceites vegetales ricos en ácidos grasos mono insaturados o poli insaturados Reducción de peso Consumo de carbohidratos refinados Suprimir el alcohol Aumentando los carbohidratos ricos en fibra soluble Hipercolesterolemia: Hipertrigliceridemia