Diabetes mellitus tipo 1
- 2. Definición.
- 3. Diabetes Mellitus tipo 1 • Es una enfermedad autoinmune crónica que se caracteriza por la destrucción de las células Beta pancreáticas llevando a la deficiencia absoluta de insulina. • Anteriormente denominada insulinodependiente o juvenil
- 4. Diabetes Mellitus tipo 1 Se divide en dos subtipos: DM1 A o autoinmune: Existe una destrucción selectiva de las células ß del páncreas mediada por linfocitos T DM1 B o idiopática: mismas características clinicas, en los que no se encuentran datos de autoinmunidad ni haplotipos HLA de predisposición
- 5. Etiología.
- 6. • Factor genético. Se hereda la predisposición a diabetes. • Sólo el 13% de los niños y adolescentes con diabetes tienen un padre o hermano con esta enfermedad. • la causa no es totalmente debida a la herencia por estudios realizado en gemelos idénticos. no desarrolla DM1 • Gemelo con DM1 desarrolla DM1.
- 7. • Autoinmunidad. En el caso de la diabetes, se produce una reacción contra las células productoras de insulina. La forma de evidenciarlo en sangre es midiendo los anticuerpos. • Daño ambiental. Este factor puede ser un virus, tóxicos, se desconoce.
- 9. • La diabetes mellitus tipo 1 (DM1), que cuenta por el 5-10% de todos los casos de diabetes. • En el niño casi el 90% padecen una diabetes mellitus tipo 1.
- 10. • En los últimos años se han realizado estudios epidemiológicos que muestran un aumento del número de casos cercano al 5% anual.
- 11. Clínica.
- 12. Clínica. • Aumento de la sed (polidipsia) • Aumento de la micción (poliuria) • Aumento del apetito (polifagia) • Pérdida de peso. – (>90% de los casos).
- 13. Clínica. • Fatiga • Náuseas • Vómitos • Cambios de humor • Perdida del sueño • Visión borrosa • Ansiedad • Perder la sensibilidad o sentir hormigueo en los pies • Cara enrojecida
- 14. Fisiopatología.
- 15. DM1 A • Existe una destrucción selectiva de las células beta del páncreas mediada por linfocioitos T activados en sujetos con haplotipos HLA de predisposición.
- 16. DM1 B • Engloba a aquellos pacientes con las mismas características, en los que NO se encuentras datos autoinmunes ni haplotipos HLA de predisposición.
- 17. Latent autoimmune diabetes in adults • Para explicar la presentación más tardía y menos agresiva, se han planteado diferentes teorías. • Pozilli y Di Mario postulan: – Exposición menos marcada a factores ambientales. – Menores títulos de anticuerpos específicos. – Crisis intermitente de agresión autoinmune. – Mayor capacidad para regenerar células beta y protección frente el proceso apoptótico. – Inmunotolerancia adquirida. – Los últimos 3 puntos serían producto de un mejor balance genético protección/riesgo en comparación con diabéticos tipo 1. • Aspectos clínicos – El diagnóstico se basa en 3 criterios.
- 19. Complicaciones.
- 20. Complicación. • Cetoacidosis diabética por el metabolismo de grasas y las cetonas se acumulan en la sangre y orina. En niveles altos, las cetonas son tóxicas. • Una elevada frecuencia de Enfermedad celiaca asociada, en un porcentaje que oscila entre el 3 y el 8%.
- 22. “LUNA DE MIEL” O PERÍODO DE REMISIÓN El páncreas no fabrica suficiente cantidad de insulina Las necesidades se complementarán con la administración de insulina en inyección. El páncreas se recupera y fabrica más cantidad y la insulina que hay que suplementar será cada vez menor. A esto se le llama período de “Luna de miel” de la diabetes en el niño. Este período termina a los pocos meses y las necesidades de insulina suplementaria aumentan.
- 23. Diagnostico.
- 24. • “La historia clínica y el examen físico”
- 25. • La detección de autoanticuerpos pueden ser detectados incluso durante la fase prodomica, • Su medición ayuda a definir la naturaleza de la diabetes
- 26. Se detectan. Los anticuerpos antiglutamato decarboxilasa 65 (GADA). anticuerpos antiislotes (ICA). anticuerpos antiinsulina (IAA). anticuerpos antitirosinafosfatasa (anti-IA2). antitransportador de zinc (anti- ZnT8).
- 27. Diagnóstico de la diabetes HbA1c >6,5%, utilizando una técnica de laboratorio estandarizada y confirmando con hiperglucemia. Glucemia plasmática >200 mg/dl a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa. Glucemia venosa >200 mg/dl en sujeto con síntomas metabólicos. Glucemia basal >126 mg/dl en más de una ocasión.
- 28. Tratamiento.
- 29. • Fundamental es la administración exógena de insulina – simulando su producción fisiológica, cubriendo las necesidades basales y postingesta. • Una terapia nutricional adecuada. • Ejercicio físico.
- 30. • El objetivo del tratamiento de la diabetes tipo1 es conseguir un control glucémico lo más próximo a la normalidad, para evitar tanto las complicaciones agudas como las crónicas.
- 31. Insulina. • Esta secreción tiene dos componentes, uno basal continuo y otro agudo desencadenado por la hiperglucemia pospandrial.
- 35. • El diabético no dejará de serlo, pero puede llegarse a controlar, permitiendo una vida normal, poniéndose la insulina que falta y regulando la dieta y el ejercicio.
- 36. Conclusión.
- 38. Bibliografía.
- 39. • Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) Dra. Ana María Gómez Medina Médica Internista. Endocrinóloga. Miembro de Número de la Asociación Colombiana de Endocrinología. Bogotá • Tratamiento de la diabetes mellitus Alfaro J, Simal A, Botella F. del Sistema Nacional de Salud Vol. 24–N.o 2- 2000 • DIABETES MELLITUS TIPO 1 TRATAMIENTO SEGUIMIENTO COMPLICACIONES AGUDAS. Calvo Ferrer, Fernando López García capitulo 23, sociedad española y de endocrinologia pedriatica. • http://www.seep.es/privado/documentos/consenso/cap23.pdf • http://www.endocrino.org.co/files/Fisiopatologia_de_la_Diabetes_ Mellitus_Tipo_1_AM_Gomez.pdf • https://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/mellitus .pdf • http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034- 98872012001100015&script=sci_arttext
Notas del editor
- #16: , la sintomatologia se presenta cuando los niveles de insulina llegan a un valor critico