Ecv isquémico y hemorrágico medicina interna
- 1. EVENTO CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO ALFZ/AUX/V VOLCÁN MELISSA ALFZ/V MONASTERIO FRANCISCO
- 2. REENCUENTRO ANATÓMICO IRRIGACIÓN La sangre arterial que irriga al cerebro ingresa a la cavidad craneal a través de dos pares de vasos de gran tamaño LAS ARTERIAS CARÓTIDAS INTERNAS, que son ramificaciones de las carótidas comunes, y LAS ARTERIAS VERTEBRALES, que surgen a partir de las arterias subclavias.
- 3. EL POLÍGONO DE WILLIS (Nombrado por el neuroanatomista inglés sir Thomas Willis) es una confluencia de vasos (que forman un hexágono) de la que surgen todas las arterias cerebrales principales
- 4. Hay muchos factores fisiológicos y patológicos que pueden afectar el flujo sanguíneo en las arterias y venas del cerebro. Bajo condiciones normales de regulación autónoma, la presión de las arterias cerebrales pequeñas se mantiene a 450 mm de H2O. FLUJO Y AUTORREGULACIÓN SANGUÍNEA CEREBRAL Esto garantiza la perfusión adecuada de los lechos capilares cerebrales a pesar de cambios en la presión arterial sistémica
- 5. EVENTO CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO Existen dos variedades principales: a) Las debidas a la rotura de un vaso intraparenquimatoso que produce un hematoma localizado en el espesor del tejido cerebral, y que puede abrirse secundariamente hacia el espacio ventricular o subaracnoideo b) Las debidas a la rotura de un vaso directamente en el espacio subaracnoideo. La principal causa del primer tipo es la HTA, y la del segundo, los aneurismas de las arterias del polígono de Willis. ECV HEMORRAGICO Intracerebral Parenquimatoso Ventricular Subaracnoideo Lobular Profunda Troncoencefálica Cerebelosa
- 6. FISIOPATOLOGÍA Además del efecto expansivo por el coágulo, el hematoma induce tres alteraciones fisiopatológicas precoces: a) Muerte neuronal, glial por apoptosis y fenómenos inflamatorios. b) Edema. c) Alteración de la BHE. Rotura de vaso Expansión del hematoma. Zona perihematomal Hidrocefalia.
- 8. HEMORRÁGIA INTRACEREBRAL según mecanismos presuntos utilizando los instrumentos H-ATOMIC, SMASH-U y CLASICH 1. Hipertensión. 2. Amiloide. 3. Tumor. 4. Anticoagulantes orales. 5. Malformación. 6. Infrecuente. 7. Criptogénico. H-ATOMIC SMASH-U 1. Lesiones vasculares estructurales (S), 2. Medicación (M), 3. Angiopatía amiloide (A), 4. Enfermedad sistémica (S), 5. Hipertensión (H) 6. Indeterminada (U). Vasculopatía perforante profunda o arteriolosclerosis. La vasculopatía perforante profunda (también denominada arteriopatía hipertensiva o arteriolosclerosis) es la principal causa de HIC.
- 9. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL LOBULAR LOCALIZACIÓN Cortical o subcortical en cualquier parte de los hemisferios, en predominio de las regiones temporales CAUSAS Malformaciones vasculares Tumores Discrasias sanguíneas Iatrogenia por anticoagulantes CLÍNICA El espectro clínico es variado y de difícil manejo. Crisis convulsivas
- 10. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PROFUNDA LOCALIZACIÓN Subcortical, ganglio basales y tálamo El 50% estas se abren al sistema ventricular CAUSAS HTA CLÍNICA Trastornos del lenguaje o síndrome parietal. Dependiendo del volumen: Herniación Apertura al sistema vascular. Hidrocefalia aguda. Alteración de conciencia.
- 11. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL TRONCO CEREBRAL LOCALIZACIÓN La protuberancia CAUSAS Ruptura de aneurismas CLÍNICA Suele ser de extrema gravedad Síndrome alterno
- 12. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL CEREBELOSA CAUSAS HTA CLÍNICA Cefalea Súbita Ataxia Síndrome vestibular agudo
- 13. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR Primaria: Sangre confinada en los ventrículos sin lesión en el parénquima. Secundaria: hemorragias del parénquima, casi siempre hematomas en ganglios basales o tálamo. CAUSAS HTA Pequeña malformación. CLÍNICA Cefalea Súbita Meningismo Pérdida de conciencia
- 15. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Primaria: extravasación de sangre directamente del espacio subaracnoideo Secundaria: sangrado procedente del parénquima cerebral o sistema ventricular CAUSAS 85% por rotura de aneurisma CLÍNICA Cefalea Súbita Meningismo Pérdida de conciencia Diplopia Hemorragia retiniana
- 17. ¿Qué es el Ictus, EVC, ECV o ACV? Trastorno vascular cerebral que proviene de la alteración en la irrigación sanguínea cerebral por oclusión (p. ej., por trombos o émbolos) o hemorragia, y se caracteriza por el inicio abrupto de déficit neurológicos focales. Es la principal causa de discapacidad en el adulto y la segunda causa de defunción en el por detrás delacardiopatía
- 18. Datos epidemiológicos Enfermedad neurológica más frecuente Incidencia de 200 casos por 100.000 habitantes/año Prevalencia de 600 casos por 100.000 habitantes. Países en desarrollo Ligeramente más en mujeres (Esperanza de vida) > 60 años La tasa de mortalidad es del 40% dentro del primer mes 50% de los pacientes que sobreviven requerirán cuidados especiales a largo plazo.
- 19. Factores de Riesgo: Factores de Riesgo No modificables • Edad • Sexo masculino • Antecedentes familiares • ACV previo Factores de Riesgo Modificables Conductuales • Tabaquismo • Alcoholismo • Obesidad • Sedentarismo Factores de Riesgo Modificables Fisiológicos • HTA • FA • Diabetes • Dislipidemia • Enfermedad Carotídea
- 20. NOTA: EVC isquémico, requiere un diagnóstico rápido, dada la estrecha ventana terapéutica para la realización de tratamientos recanalizadores en la fase aguda. Por mecanismo: - 20% grandes vasos (aterosclerosis) -25% pequeños vasos penetrantes (lacunar) -20% embolia cardiogénica -30% indeterminado - 5% otros
- 21. EVC Isquémico 3
- 22. Etiología y fisiopatología Las principales causas son: 1) Trombos + aterosclerosis 2) Cardioembolismo - Principal arteria afectada: Cerebral media y sus ramas penetrantes intracerebrales 1)Obstrucción 2)Hipoperfusión 3)Hipoxia 4)Isquemia 5)Infarto (irreversible) -Ictus: células sin viabilidad -Isquemia: células muriendo -PENUMBRA: hipoperfusión pero con función-estructura conservadas. Puede perderse y progresar a tejido muerto Retorno oportuno y exitoso de la circulación, cantidad de productos tóxicos liberados y edema
- 23. Harrison principios de medicina interna 19na edición, vol. 2, capítulo 446, pág 2559, Cuadro 446-2
- 24. Edema cerebral
- 25. Cuadro Clínico: Arteria Cuadro Clínico ACA Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral, Desviación ocular hacia lesión, Bradicinesia, mutismo acinético. ACM Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral, afasia, apraxia, desviación ocular hacia lesión. ACP Superficial Hemianopsias homónimas contralaterales, cuadrantopsias, alexia, anomia. ACP profunda Extrapiramidales, alteración conciencia, oculoplejias, hemiplejia alterna. Vertebro Basilar Vértigo, ataxia, paraparesia, diplopía, parestesias, alteraciones visuales, disfagia, nistagmus, oftalmoplejía, síndromes alternos, disartrias. Pueden asociarse a paro respiratorio.
- 28. 13 reactivos que integra los componentes del examen neurológico, lenguaje y niveles de conciencia que indican la gravedad de una disfunción neurológica. Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) -Puntuación máxima: 42 indica un accidente cerebrovascular devastador -Puntuación 0: normal Interpretación: -1-4: EVC menor -5-15: EVC moderado -15-20: EVC moderadamente grave -> 20: EVC grave
- 31. Código ictus •Puerta-médico de urgencias: <10 minutos. •Puerta-TC craneal (>50%): <20 minutos. •Puerta-recepción del informe de la TC: <45 minutos. •Puerta-estudio completo: <45 minutos. •Puerta-inicio de la fibrinólisis (>50%): <60 minutos. •Valoración neuroquirúrgica: <120 minutos. •Admisión en unidad monitorizada: <180 minutos.
- 32. Diagnóstico: TAC de cerebro sin contraste: Permite confirmar el diagnóstico, precisar la localización del daño, el pronóstico y establecer un plan de tratamiento inicial. Debe realizarse dentro de 1 hora desde la sospecha diagnóstica. Un TAC realizado tardíamente (más de 7 días) en estos pacientes puede producir errores de hasta 75% de los casos El examen clínico no permite hacer el diagnóstico diferencial entre infarto cerebral y hemorragia intracerebral.
- 33. Resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro: La RNM aún no reemplaza a la TAC de cerebro al enfrentar a un paciente con ECV. La rapidez, disponibilidad y sensibilidad de la TAC es superior. Tiene mayor sensibilidad que la TAC para el diagnóstico de infartos pequeños y de tronco. Se utiliza en caso de TAC normal y duda diagnóstica. La angio-resonancia es una técnica especial de RNM. Tiene como objetivo visualizar las arterias cerebrales extra e intracraneanas. Ecografía doppler dúplex carotídeo-vertebral. Se realiza cuando existe la sospecha clínica que estos vasos son los causantes de la isquemia. Las patologías más frecuentes son la ateromatosas y la disección. Su hallazgo puede hacer variar la conducta terapéutica. Ecocardiografía: Se realiza para la detección de una eventual fuente cardio-embólica. Angiografía cerebral por sustracción digital: Aún es el examen "gold standard" para detectar patología vascular, desde el callao aórtico hasta vasos intracraneanos.
- 34. Otros Exámenes: A los pacientes con ACV agudo en urgencia se les debe tomar los siguientes exámenes de sangre: Glicemia Recuento globular (glóbulos blancos, rojos, plaquetas) Velocidad de sedimentación Pruebas de coagulación Electrolitos plasmáticos Creatinina o uremia Electrocardiograma para descartar un IAM o demostrar una FA
- 35. Tratamiento Medidas generales: -Reposo en cama, con la cabecera levantada 15-35° y la cabeza del paciente colocada hacia el lado sano. -Oxigenoterapia si SpO2 <92% -Evaluar aplicación de sondas -Evaluar intubación -Canalización de una vía venosa periférica de grueso calibre en el miembro no parético -Tratamiento de los factores de riesgo y de los trastornos metabólicos intercurrentes
- 36. • Mantener temperatura por debajo de 37.5°C -Paracetamol -Metamizol magnésico • Mantener glucosa en 140-180 mg/dl • Hiponatremia: corregirse a un ritmo inferior a 10 mEq/l/24 h • Tensión arterial: mantener < 185/110 mmHg (requisito para fibrinólisis) -Labetalol, urapidil o nifedipino IV • Medidas anti-edema cerebral: - Manitol IV -Tiopental sódico IV -Hiperventilación mecánica, manteniendo una PaCO 2 de 28-35 mmHg
- 37. El fibrinolítico de elección es el rtPA o alteplasa (viales con 20 y 50 mg) Dosis total de 0,9 mg/kg (dosis máxima 90 mg). Dilución de 100 mg en 100 ml de solución salina fisiológica (1 mg equivale a 1 ml) y se administra el 10% de la cantidad calculada en bolo intravenoso (1 min), y el resto, transcurridos 3-5 minutos, en infusión intravenosa continua durante 60 minutos. VENTANA TERAPÉUTICA: <4.5 hrs (AHA) o < 3 HRS (FDA) Tratamiento específico: Fibrinólisis intravenosa Tratamiento alternativo: Fibrinólisis intraarterial por cateterismo. -Contraindicaciones para Intravenosa
- 38. Ictus transitorio ● Aspirina: 300 mg/24 h por vía oral. Se considera el tratamiento de elección. ● IT o I. cardioembólico, TVC: enoxaparina en dosis de 1 mg/kg/12 h por vía subcutánea. ● Ante FA: endoxabán, rivaroxabán, apixabán ● Estatinas: atorvastatina en dosis de 80 mg/24 h por vía oral. ● Vasodilatador para aumento de flujo sanguíneo: Antagonistas de calcio
- 40. Bibliografía • Adams, H. P., Del Zoppo, G., Alberts, M. J., Bhatt, D. L., Brass, L., Furlan, A., Grubb, R. L., Higashida, R. T., Jauch, E. C., Kidwell, C., Lyden, P. D., Morgenstern, L. B., Qureshi, A. I., Rosenwasser, R. H., Scott, P. A., & Wijdicks, E. F. M. (2007). Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: A guideline from the American heart association/American stroke association stroke council, clinical cardiology council, cardiovascular radiology and intervention council, and the atherosclerotic peripheral vascular disease and quality of care outcomes in research interdisciplinary working groups: Stroke, 38(5), 1655–1711. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.107.181486 • Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Clinical manifestations and diagnosis − UpToDate. (n.d.). Retrieved October 20, 2021, from https://www− uptodate−com.pbidi.unam.mx:2443/contents/aneurysmal−subarachnoid−hemorrhage−clinical−manifestations−and−diagnosis?search=Aneurismas cerebrales&source=search_result&selectedTitle=4~150&usage_type=default&display_rank=4 • Powers, W. J., Rabinstein, A. A., Ackerson, T., Adeoye, O. M., Bambakidis, N. C., Becker, K., Biller, J., Brown, M., Demaerschalk, B. M., Hoh, B., Jauch, E. C., Kidwell, C. S., Leslie−Mazwi, T. M., Ovbiagele, B., Scott, P. A., Sheth, K. N., Southerland, A. M., Summers, D. V., & Tirschwell, D. L. (2018). 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 49(3), e46–e110. https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000158/−/DC2 • Rodríguez−Yáñez, M., Castellanos, M., Freijo, M. M., López Fernández, J. C., Martí−Fàbregas, J., Nombela, F., Simal, P., Castillo, J., Díez−Tejedor, E., Fuentes, B., Alonso de Leciñana, M., álvarez−Sabin, J., Arenillas, J., Calleja, S., Casado, I., Dávalos, A., Díaz−Otero, F., Egido, J. A., Gállego, J., … Vivancos, J. (2013). Guías de actuación clínica en la hemorragia intracerebral. Neurología, 28(4), 236–249. https://doi.org/10.1016/J.NRL.2011.03.010 • Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis − UpToDate. (n.d.). Retrieved March 30, 2022, from https://www− uptodate−com.pbidi.unam.mx:2443/contents/spontaneous−intracerebral−hemorrhage−pathogenesis−clinical−features−and− diagnosis?search=Hemorragia intracerebral&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H10 • Tommie L.Norris. (2019). PORTH Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos. (10ª edición). España: Wolters Kluwer.