EDEMA AGUDO DE
PULMON
NOMBRE : NEVY ADRIANA FLORES RUIZ HOSPITAL VIRGEN DE CHAGUAYA
QUE ES?’
Edema pulmonar presencia de líquido
en los espacios extravasculares del
pulmón (intersticial y alveolar) en
cantidad superior a la fisiológica.
CALSIFICACION
TIPOS
HIDROSTATICO
(CARDIOGENICO)
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
NO
CRDIAOGENICO
MIXTO
FISIOPATOLOGIA
EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO
Desequilibrio entre las presiones
hidrostáticas y oncóticas a ambos lados
de la membrana semipermeable
(endotelio)
PRESION CAPILAR mmHg Signos radiologicos
5 a 12 Radiografia normal
12 a 17 Cafalizacion de los vasos
pulmonares
17 a 20 Lineas de kerley,
engrosamiento
peribroncovascular y derrame
peural
mayor a 25 Edema pulmonar alveolar
Fase redistribución
Fase intersticial
Fase alveolar
FISIOPATOLOGIA
EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGENICO
Aumento de la permeabilidad capilar, que incrementa el movimiento de agua,
proteínas y sustancias inflamatorias desde el espacio intravascular al espacio
intersticial y los alvéolos, debido a una lesión pulmonar directa o indirectO
FASE AGUDA
EXUDATIVA
Agresión endotelial
bronquiolaveolar
Reacción medida por
macrófago y
neutrófilos
Edemas y
formación de
membranas
hialinas
Fase crónica
proliferativa/fibrotica
Producción de
matriz
extracelular
Activa neutrófilos
y fibroblastos
Interleucina 1 Fibrosis
Inactivación de
surfactante
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Rx de tórax
Ecocardiografía
Gasometría
Ionograma
Hemograma completo
Glicemia
Enzimas cardiacas
Urea creatinina
VALORACION CARDIOVASCULAR
Taquicardia y aumento de la presión arterial
Distensión de las venas yugulares
Esputo espumoso(restos hemticos por ruturas de vasos)
Piel palida fria y sudorosa
Tercer ruido cardiaco o ritmo de galope)
Nivel de conciencia (agitación y nerviosismo ,ansiedad sensación de ahogo.
MAFISFESTACIONES CLINICAS Y
EXAMEN FISICO
DISNEA ESTETORES
R3 TAQUICARDIA
TAQUIPNEA PALPITACIONES
HIPOXIA HIPOTENSION HASTA SHOCK
TOS EXPECTORACION OLIGURIA
TOS SECA SIBILANCIAS ( FASE INSTERTICIAL )
TOS CON ESPUTO ASALMONADO
CREPITOS
TRATAMIENTO
3 OBJETIVOS
Disminuir la presión venocapilar
Nejrar la vetilacion pulmonar trtamiento de la enfermedad causal
Sospecha de edema agudo de pulmón
Medidas generales
Posición
oxigenoterapia
Vía venosa
Monitorización ECG
sonda vesical
Toma de la presión arterial
Normotenso
NTG furosemida
morfina
Hipertenso
captopril
Hipotenso
dopamina
TRATAMIENTO DE PRIMERA
LINEA
Indicaciones par intubación endotraqueal
PA02 no se mantiene mayor a 60 mmHg con FI02 del 100%
Signos de hipoxia cerebral latargia obnubilación si se incrementan los niveles de paC02 o incremento progresivo d
ela acidosis
SIGNOS Y SINTOMAS DE CHOQUE
TAS menor a 70 menor a100 iniciar infusión de dopamina
Sin síntomas y signos de choque DOBUTAMINA
TRATAMIENTO DE TERCERA
LINEA
Digoxina si existe FA
Dobutamina dopamina choque
Terapia trombolitica IAM
Angioplastia( mas stent)
TRATAMIENTO DE SEGUNDA
LINEA
NTG no hipotenso sospecha de IAM
DOBUTAMINA
ETIOLOGIA
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EDEAM AGUDO DE PULMON 2000 DISERTACION.pdf

  • 1. EDEMA AGUDO DE PULMON NOMBRE : NEVY ADRIANA FLORES RUIZ HOSPITAL VIRGEN DE CHAGUAYA
  • 2. QUE ES?’ Edema pulmonar presencia de líquido en los espacios extravasculares del pulmón (intersticial y alveolar) en cantidad superior a la fisiológica.
  • 4. FISIOPATOLOGIA EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO Desequilibrio entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable (endotelio) PRESION CAPILAR mmHg Signos radiologicos 5 a 12 Radiografia normal 12 a 17 Cafalizacion de los vasos pulmonares 17 a 20 Lineas de kerley, engrosamiento peribroncovascular y derrame peural mayor a 25 Edema pulmonar alveolar Fase redistribución Fase intersticial Fase alveolar
  • 5. FISIOPATOLOGIA EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO Aumento de la permeabilidad capilar, que incrementa el movimiento de agua, proteínas y sustancias inflamatorias desde el espacio intravascular al espacio intersticial y los alvéolos, debido a una lesión pulmonar directa o indirectO FASE AGUDA EXUDATIVA Agresión endotelial bronquiolaveolar Reacción medida por macrófago y neutrófilos Edemas y formación de membranas hialinas Fase crónica proliferativa/fibrotica Producción de matriz extracelular Activa neutrófilos y fibroblastos Interleucina 1 Fibrosis Inactivación de surfactante
  • 6. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Rx de tórax Ecocardiografía Gasometría Ionograma Hemograma completo Glicemia Enzimas cardiacas Urea creatinina
  • 7. VALORACION CARDIOVASCULAR Taquicardia y aumento de la presión arterial Distensión de las venas yugulares Esputo espumoso(restos hemticos por ruturas de vasos) Piel palida fria y sudorosa Tercer ruido cardiaco o ritmo de galope) Nivel de conciencia (agitación y nerviosismo ,ansiedad sensación de ahogo.
  • 8. MAFISFESTACIONES CLINICAS Y EXAMEN FISICO DISNEA ESTETORES R3 TAQUICARDIA TAQUIPNEA PALPITACIONES HIPOXIA HIPOTENSION HASTA SHOCK TOS EXPECTORACION OLIGURIA TOS SECA SIBILANCIAS ( FASE INSTERTICIAL ) TOS CON ESPUTO ASALMONADO CREPITOS
  • 9. TRATAMIENTO 3 OBJETIVOS Disminuir la presión venocapilar Nejrar la vetilacion pulmonar trtamiento de la enfermedad causal Sospecha de edema agudo de pulmón Medidas generales Posición oxigenoterapia Vía venosa Monitorización ECG sonda vesical Toma de la presión arterial Normotenso NTG furosemida morfina Hipertenso captopril Hipotenso dopamina
  • 10. TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA Indicaciones par intubación endotraqueal PA02 no se mantiene mayor a 60 mmHg con FI02 del 100% Signos de hipoxia cerebral latargia obnubilación si se incrementan los niveles de paC02 o incremento progresivo d ela acidosis SIGNOS Y SINTOMAS DE CHOQUE TAS menor a 70 menor a100 iniciar infusión de dopamina Sin síntomas y signos de choque DOBUTAMINA
  • 11. TRATAMIENTO DE TERCERA LINEA Digoxina si existe FA Dobutamina dopamina choque Terapia trombolitica IAM Angioplastia( mas stent)
  • 12. TRATAMIENTO DE SEGUNDA LINEA NTG no hipotenso sospecha de IAM DOBUTAMINA