![Provocada o secundaria No provocada, espontánea
o idiopática
● Cuando la enfermedad
tromboembólica venosa
se asocia a factores de
riesgo desencadenantes
● Cuando no concurren
factores
desencadenantes
● (el 50% por factores de
riesgo transitorios [p. ej.,
cirugía] y el 20% por
cáncer).
● (el 25% de los
pacientes).
La trombofilia
hereditaria aumenta el
riesgo de TEP
.
Mutaciones autosómicas dominantes más frecuentes
Factor V Leiden
Mutación del gen de la
protrombina
Que produce resistencia a la proteína C activada
Que aumenta la concentración plasmática de
protrombina
El síndrome antifosfolipídico es la causa más
frecuente de trombofilia adquirida y aumenta el
riesgo de trombosis arterial y venosa.](https://image.slidesharecdn.com/emboliapulmonar-g19-241005003950-fc51b21b/85/EMBOLIA-PULMONAR-G19-pptx-3-320.jpg)
![TRATAMIENT
O
INDICACIONES DELTRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
➔ Las HBPM, el fondaparinux y los anticoagulantes orales de acción
directa no requieren controles de laboratorio.
➔ La HNF sí requiere controles de
laboratorio Usar HNF en pacientes:
➔ Inestables hemodinámicamente
➔ Insuficiencia renal grave
➔ Pacientes con posibilidad de tratamiento
fibrinolítico Anticoagulantes orales contraindicado en
➔ Insuficiencia renal grave (p.ej., Aclaramiento de creatinina < 30
mL/min)
➔ Cáncer. (Poca experiencia sobre su uso)
DURACIÓN TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
➔ Si no hay contraindicaciones → mínimo 3 meses
➔ Tratamiento extendido (>3M y sin fecha de suspensión) → 90% menos
riesgo de recurrencias trombóticas, pero → >Riesgo de sangrados.
Segundo episodio de TEP idiopática y los pacientes con síndrome antifosfolipídico
➔ Dar tratamiento extendido con reevaluaciones periódicas
(anuales). Trombosis asociada a cáncer deberían
➔ Dar tratamiento extendido mientras cancer esté activo
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
➔ t-PA [de elección], uroquinasa o estreptoquinasa
➔ Lisis del coágulo → Mejoría hemodinámica más rápida
que el tratamiento con HNF
Indicado en:
➔ TEP aguda sintomática e inestabilidad hemodinámica
(definida como shock cardiogénico o presión arterial
sistólica < 90 mm Hg mantenida, no debida a
hipovolemia, sepsis o arritmias cardíacas).
Contraindicado en:
➔ Enfermedades intracraneales
➔ Qx reciente
➔ Antecedente de trauma reciente.
EMBOLECTOMÍA PULMONAR
➔ Pacientes con TEP de alto riesgo y contraindicación absoluta para la
trombolisis sistémica→ Embolectomía pulmonar (quirúrgica o
percutánea a través de un catéter)
FILTROS DE VENA CAVA
1) pacientes con TEP y contraindicación para la anticoagulación
2) recurrencia tromboembólica a pesar de anticoagulación adecuada.](https://image.slidesharecdn.com/emboliapulmonar-g19-241005003950-fc51b21b/85/EMBOLIA-PULMONAR-G19-pptx-13-320.jpg)
EMBOLIA PULMONAR - G19...............pptx
- 2. DEFINICIÓN FACTORES DE RIESGO La TEP consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa (extremidades superiores, venas prostáticas, uterinas, renales y cavidades derechas), en la mayoría de los casos (90%-95%) se trata de una TVP de las extremidades inferiores. MAYORES MENORES ● La prótesis o la fractura de cadera o de rodilla ● La cirugía mayor ● Los politraumatismos ● El daño espinal. ● Inmovilización con férula de escayola de las extremidades inferiores ● El ictus con parálisis de las extremidades inferiores ● El reposo en cama > 3 días, los viajes prolongados de > 6-8 h, ● El cáncer ● Los catéteres o dispositivos venosos centrales ● El uso de quimioterapia ● El uso de fármacos antipsicóticos, fármacos o dispositivos hormonales estrogénicos ● El embarazo, el puerperio, la artroscopia de rodilla, la cirugía laparoscópica, la enfermedad inflamatoria intestinal ● La psoriasis, la edad avanzada, la obesidad mórbida, las varices, los antecedentes de TEP o TVP y la trombofilia (hereditaria o adquirida).
- 3. Provocada o secundaria No provocada, espontánea o idiopática ● Cuando la enfermedad tromboembólica venosa se asocia a factores de riesgo desencadenantes ● Cuando no concurren factores desencadenantes ● (el 50% por factores de riesgo transitorios [p. ej., cirugía] y el 20% por cáncer). ● (el 25% de los pacientes). La trombofilia hereditaria aumenta el riesgo de TEP . Mutaciones autosómicas dominantes más frecuentes Factor V Leiden Mutación del gen de la protrombina Que produce resistencia a la proteína C activada Que aumenta la concentración plasmática de protrombina El síndrome antifosfolipídico es la causa más frecuente de trombofilia adquirida y aumenta el riesgo de trombosis arterial y venosa.
- 4. Epidemiología La TEP es la tercera causa de muerte cardiovascular, después del ictus y del infarto agudo de miocardio, y la causa prevenible más frecuente de muerte entre los pacientes hospitalizados. y con menos frecuencia Los pacientes con TEP son mayores que los pacientes con TVP , con más frecuencia presentan enfermedades cardiopulmonares crónicas son portadores del factor V Leiden. Tres cuartas partes de las TEP son un primer episodio, mientras que una cuarta parte son recurrencias, fundamentalmente en pacientes que han suspendido la anticoagulación; el 75% de las embolias se producen en la comunidad, y el resto son de adquisición hospitalaria. La incidencia se dobla con cada década de vida, y alcanza 1 por cada 1.000 a los 60 años. Se produce con igual frecuencia en los hombres y en las mujeres, excepto en las mujeres jóvenes, en las que la incidencia aumenta por el usode anticonceptivos orales.
- 5. FISIOPATOLOGÍA Formación de un trombo ● Lesión endotelial ● Alteraciones del flujo sanguíneo ● Hipercoagulación Los trombos fragmentados de una TVP Transportados a través de conductos más grandes y hacia el lado del corazón Quedar atrapados en la vasculatura arterial pulmonar Según el tamaño del émbolo y según el número de émbolos Ocluir arteria pulmonar principal o disponerse en silla e montar Puede Perturbación hemodinámica debida a aumento de la resistencia contra el flujo sanguíneo pulmonar causado por la obstrucción ● Muerte súbita ● IC ● Colapso cardiovascular
- 6. PATOLOGÍA Bandas y redes formadas por trombos organizados en las arterias pulmonares (a–c) y venas profundas (d–f). (a) Bandas blancas en las arterias pulmonares (flechas). (b) Cortes transversales de arterias pulmonares elásticas que muestran una apariencia similar a una red. ( c ) Vista microscópica de redes en la arteria pulmonar elástica (tinción de Elastica van Gieson).
- 7. DIAGNÓSTIC O Diagnóstico de la enfermedad debe combinar: - sospecha clínica - resultados del dímero D - resultados de las pruebas de imagen Producto de degradación de la fibrina presente en el trombo, que se genera cuando esta es proteolizada por la plasmina. DIMERO D - alta sensibilidad - baja especificidad se asocia a otras situaciones clínicas: - edad avanzada - infección - infarto agudo de miocardio - cáncer - embarazo - ingreso hospitalario - tras una cirugía Pacientes con probabilidad baja o intermedia de TEP, un dímero D negativo (< 500 ng/mL) excluye el diagnóstico de TEP
- 8. DIAGNÓSTIC O La angiotomografía (angio-TC) de tórax multidetector es la prueba de imagen de elección para el diagnóstico de la TEP El diagnóstico definitivo depende de la visualización de un defecto de llenado intraluminal en más de un corte
- 9. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DETERMINACIONES ANALITICAS ● Función Hepática ● Serología VIH ● Análisis de Ac asociados ● Enfermedades del tejido conectivo: ANA, anti DNA ● BNP o Pro BNP )valor relacionado con la sobrecarga y dilatación del VD) RX DE TÓRAX Descartar otras etiologías brinda signos sugestivos de TEP: ➔ Signo de Westermark ➔ Signo de Hampton EKG Patron mas fcte ★ Taquicardia sinusal Sugestivo solo casos graves: ★ Patron S1Q3T3 o Signo de McGinn-White: ★ T negativos o planas V1-V4 ★ Bloqueo de rama derecha. AGA Obligatorias en todo paciente con sospecha de TEP SIGNO DE WESTERMARK Hiperclaridad por pérdida de vascularización Incremento de espacio muerto se pierden unidades de recambio SIGNO DE JOROBA DE HAMPTON.
- 11. PRONÓSTICO Y TTO MEDIDAS GENERALES En todos los pacientes con HAP debe efectuarse una estratificación del riesgo de mortalidad MEDIDAS GENERALES A CONSIDERAR ENEL TTO ● Debe advertirse a los pacientes que limiten la actividad física . ● Evitar los fármacos que pueden agravar la HP (descongestionantes nasales,β-bloqueantes) ● Asimismo, debe insistirse acerca de una contracepción efectiva en las mujeres, debido a que la sobrecarga hemodinámica que representa el embarazo, sobre todo en el posparto inmediato, se tolera mal y puede llegar a producir la muerte materna en más del 30% de los casos.
- 12. TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE 1. ANTICOAGULACIÓN PARENTERALY ANTAGONISTAS VITAMINA K 3. MONOTERAPIA CON LOS INHIBIDORES DIRECTOS DELFACTOR X ACTIVADO ➔ HBPM, fondaparinux o HNF → Seguida por antagonistas de la vitamina K ➔ Apixaban o rivaroxabán a dosis mayores al inicio de tto. ◆ Apixabán → Primera semana ◆ Rivaroxabán → Primeras 3 semanas ¿CUANDO SUSPENDER ANTICOAGULACIÓN PARENTERAL? ➔ Solo si → INR >2 4. MONOTERAPIA CON HBPM ➔ Pacientes con cáncer y en las mujeres embarazadas ➔ En mujeres embarazadas usar HBPM porque vitamina K tienen efecto teratógeno ➔ En paciente con cáncer que reciben quimioterapia o tratamiento invasivo, la HBPM es más fácil de usar que antagonistas de la vitamina K 2. ANTICOAGULACIÓN PARENTERALY ANTICOAGULANTES ORALES DE ACCIÓN DIRECTA ➔ Anticoagulación parenteral → 5-10 primeros días ➔ Seguida de → Inhibidor directo de la trombina (Dabigatrán) o Inhibidor directo de la trombina (Edoxaban) Hay varias estrategias para el tratamiento anticoagulante de la TEP
- 13. TRATAMIENT O INDICACIONES DELTRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ➔ Las HBPM, el fondaparinux y los anticoagulantes orales de acción directa no requieren controles de laboratorio. ➔ La HNF sí requiere controles de laboratorio Usar HNF en pacientes: ➔ Inestables hemodinámicamente ➔ Insuficiencia renal grave ➔ Pacientes con posibilidad de tratamiento fibrinolítico Anticoagulantes orales contraindicado en ➔ Insuficiencia renal grave (p.ej., Aclaramiento de creatinina < 30 mL/min) ➔ Cáncer. (Poca experiencia sobre su uso) DURACIÓN TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ➔ Si no hay contraindicaciones → mínimo 3 meses ➔ Tratamiento extendido (>3M y sin fecha de suspensión) → 90% menos riesgo de recurrencias trombóticas, pero → >Riesgo de sangrados. Segundo episodio de TEP idiopática y los pacientes con síndrome antifosfolipídico ➔ Dar tratamiento extendido con reevaluaciones periódicas (anuales). Trombosis asociada a cáncer deberían ➔ Dar tratamiento extendido mientras cancer esté activo TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO ➔ t-PA [de elección], uroquinasa o estreptoquinasa ➔ Lisis del coágulo → Mejoría hemodinámica más rápida que el tratamiento con HNF Indicado en: ➔ TEP aguda sintomática e inestabilidad hemodinámica (definida como shock cardiogénico o presión arterial sistólica < 90 mm Hg mantenida, no debida a hipovolemia, sepsis o arritmias cardíacas). Contraindicado en: ➔ Enfermedades intracraneales ➔ Qx reciente ➔ Antecedente de trauma reciente. EMBOLECTOMÍA PULMONAR ➔ Pacientes con TEP de alto riesgo y contraindicación absoluta para la trombolisis sistémica→ Embolectomía pulmonar (quirúrgica o percutánea a través de un catéter) FILTROS DE VENA CAVA 1) pacientes con TEP y contraindicación para la anticoagulación 2) recurrencia tromboembólica a pesar de anticoagulación adecuada.
- 14. GRACIA S