Es un términoamplio, en el que
se engloban varios síndromes
estrechamente relacionados
debidos a el desequilibrio entre
la irrigación de sangre cardíaca
y las necesidades de oxígeno y
nutrientes del miocardio
Cardiopatía
ISQUEMICA
6.
Isquemica
se considera sinónimode enfermedad
arterial coronaria (EAC). En la mayor
parte de los casos son consecuencia
de una ateroesclerosis coronaria que
se va progresando de forma gradual
durante décadas en el resto de los
casos la isquemia cardíaca puede ser
el resultado de: un incremento de la
demanda (aumento de la fx cardíaca o
hipertensión), reducción del volumen
de sangre (hipotensión o shock)
reducción de la oxigenación
(neumonía) reducción de la capacidad
de transportar oxígeno de la sangre
CARDIOPATÍA
Patología
Se debe auna perfusión coronaria inadecuada
normalmente como consecuencia de una oclusión
ateroesclerótica previa de las arterias coronarias y de
una trombosis y/o vasoespasmo recientes
superpuestos
Obstrucciones de menos del 70% de la luz de una AC
son asintomáticas, Las lesiones que ocluyen más del
70% de la luz de un vaso, provocan la
denominada«estenosis crítica» lo que podria provocar
una angina estable Una estenosis fija que ocluye el
90% de la luz o más provoca un flujo coronario
inadecuado representa una de las formas de angina
inestable
La angina depecho es un dolor torácico intermitente
ocasionado por una isquemia miocárdica temporal y
reversible. El dolor es una consecuencia de la
liberación inducida por la isquemia de:
adenosina
bradicinina
otras moléculas que estimulan los nervios
autónomos.
Angina de
Pecho
12.
Clasificación
Es un dolortorácico episódico
predecible asociado a un mayor
nivel de esfuerzo o aumento de las
exigencias (taquicardia) El dolor se
describe como una sensación
opresiva subesternal, que irradia
hacia el brazo o la mandíbula
izquierdos. Se suele aliviar con el
reposo o mediante el uso de
fármacos, como la nitroglicerina, un
vasodilatador que incrementa la
perfusión coronaria
TÍPICAOESTABLE
La angina de Prinzmetal o variante
se produce en reposo y se debe a un
espasmo de la arteria coronaria
Llamada también angina in
crescendo se caracteriza por un
dolor fx, que se aparece con el
mínimo esfuerzo o en reposo. La
angina inestable se asocia a una
rotura de la placa con trombosis
superpuesta, embolización distal del
trombo y/ o vasoespasmo; puede
constituir una señal de alerta de un
IM, anunciando una oclusión
vascular completa.
INESTABLE
DEPRINZMETALO
VARIANTE
Clínico - anamnesis,perfil epidemiológico
Concomitantes disnea, palpitaciones, sincope, edema o cianosis
Examen físico:
Examen cardiovascular completo determinar dolor sea anginoso o de infarto
Determinar la funcionalidad cardiaca.
Exploración física puede haber signos normales en sujetos con angina estable. En
periodos asintomáticos.
En px diabéticos- o enfermedad arterial periférica--<signos de enfermedad
ateroesclerótica en otros sitios. Aneurisma en aorta abdominal, soplos en arteria
carótida y disminución de pulsos arteriales en extremidades pélvicas.
Búsqueda de xantelasmas y xantomas
Palpacion: Agrandamiento cardiaco contracción anómala del impulso cardiaco.
(acinesia o discinesia ventricular izquierda)
Auscultacion: Soplos arteriales, un tercer o cuarto ruido cardiaco y un soplo
sistólico apical por deterioro de los músculos papilares.
DIAGNÓSTICO
El infarto demiocardio (IM), es una necrosis del músculo
cardíaco secundaria a isquemia. La principal causa de la CI
es la ateroesclerosis pueden aparecer a cualquier edad
Personas de 40(10%) y 65(40%) son las más afectadas Fx
aumenta con la edad Los hombres tienen un mayor riesgo
que las mujeres sin distinción racial
La mayoría de los IM se deben a una trombosis aguda de la
arteria coronaria, En la mayor parte de los casos, la rotura o
la erosión de una placa de ateroesclerosis previa precede a
la generación de un trombo, a oclusión vascular y al
consiguiente IM la mayoría de estos infartos se atribuyen a
un espasmo de la AC o a la embolización de un trombo mural
o de vegetaciones valvulares.
Infarto al
Miocardio
20.
Patrones del Infarto
Lalocalización, el tamaño y las características morfológicas
del infarto agudo de miocardio dependen de múltiples
factores:
El tamaño y la distribución del vaso afectado.
La velocidad de desarrollo y la duración de la oclusión.
Las demandas metabólicas del miocardio.
La extensión del riego colateral.
Una oclusión aguda de la arteria descendente anterior
izquierda (ADAI) proximal causa el 40-50% de todos los IM y
normalmente determina un infarto de la pared anterior del
ventrículo izquierdo
21.
Infartos
transmurales
Afectan a todoel espesor del ventrículo y se deben a la
oclusión de un vaso del epicardio por una combinación de
ateroesclerosis crónica y trombosis aguda.
Este tipo de IM transmurales determinan elevaciones del
segmento ST en el electrocardiograma (ECG) y pueden
presentar ondas Q negativas con pérdida de la amplitud
de la onda R Estos infartos se llaman también IM con
elevación del segmento ST (IMEST).
22.
Infartos
subendocardicos
Se limitan altercio interno del miocardio y no suelen
asociarse a elevaciones del segmento ST o a ondas Q en
el ECG aunque pueden tener depresiones del segmento
ST o alteraciones de la onda T Cuando existe una
arteriopatía coronaria grave, una reducción temporal del
oxígeno (por hipotensión,anemia o neumonía) o el
aumento de las exigencias de oxígeno (taquicardia o la
hipertensión) puede ocasionar una lesión isquémica
subendocárdica .
23.
Aparecen cuando seocluyen vasos pequeños y
pueden no asociarse a ninguna alteración del ECG
diagnóstica. Pueden aparecer en pacientes con
vasculitis, embolización de las vegetaciones
valvular o trombos murales.
INFARTOS
MICROSCOPICOS
24.
Componentes que determinanun
infarto al miocardio
01. Localización, gravedad y velocidad de desarrollo de las obstrucciones
coronarias debido a ateroesclerosis y trombosis
02. El tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos
03. La duración de la oclusión
04. Las necesidades metabólicas y de oxigeno del miocardio en riesgo
05. El alcance de los vasos sanguíneos colaterales
06. La presencia, la localizacion y la gravedad del espasmo
arterial coronario
Consumo de tabaco
Unadieta no saludable
Sobre peso, obecidad
Consumo de alcohol y
drogas
Factores de riesgo
Edad
Sexo
Antecedentes familiares
Hipertension arterial
Diabetes
Modificables: NoModificables:
27.
Clasificacion del IM
TipoI: Espontaneo causado por isquemia secundaria secundaria a
modificacion de la placa ateromatosa.
Tipo II: Por desbalance de aporte/demanda de 02 miocárdico.
Tipo III: Muerte cardíaca súbita con signos sugestivos de isquemia.
Tipo IV: IM secundario a Angioplastia intralumimal coronaria y trombosis de
Stent.
Tipo V: Secundario a cirugía de revascularización.
28.
Súbita, repentina, enestado de reposo
Retroesternal, en forma de corbata hasta
epigastrio
Fuerte e incapacitante
Brazos y hombros sobre todo izquierdo, espalda,
cuello e incluso los dientes y la mandíbula.
Opresivo, transfictivo
Rara Vez, es un dolor constante.
No calma con vasodilatadores solo con morfina.
> 30 minutos
Puede presentarse un pinchazo leve días posteriores.
A
L
I
C
I
A
D
R
Manifestaciones clinicas
Dolortoracico:
Pulso rápido ydébil, a veces ligeramente normal.
Inspección: Piel pálida, respiración de cheyne, Stokes, polipnea.
Palpación: Piel fría, latido de la punta débil y desplazado hacia abajo y afuera,
aumento de la amplitud.
Auscultación: Ruidos cardíacos apagados, frote pericárdico 10%, soplos en
ocasiones, presencia del 3er y 4to ruido en galope o sin él y ruidos húmedos.
SEMIOLOGÍA
Índice cardiaco aumentado,
mayorde 0.5:
(corazón hipertrofiado), por aumento
crónico de la presión arterial
RADIOGRAFÍA
Botón aórtico calcificado :
Se observa en pacientes hipertensos
crónicos (siendo esto también la causa de
cardiopatía isquémica)
34.
Diagnóstico
ELECTROCARDIOGRAMA:
Presencia de almenos 2 criterios dhiagnósticos: Clínico,
electrocardiográfico o de laboratorio.
Según el EKG de presentación, los síndromes coronarios agudos
pueden clasificarse en:
- Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
(SCASEST).
- Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
(SCACEST).
35.
La asociación designos de signos de isquemia (modificación de la T),
lesión (desnivel de ST) y necrosis (onda Q) constituyen el cuadro
eléctrico típico del infarto al miocardio.
ISQUEMIA < Subepicardica – Onda T hacía abajo <Subendocardica –
Onda T hacía arriba.
LESIÓN < Subepicardica —ST hacía arriba < Subendocardica — ST hacia
abajo.
ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Diagnóstico
Examenes de laboratorio:
Comoresultado de la necrosis miocárdica aparecen en sangre las proteínas:
mioglobina, troponinas T e I, creatin fosfoquinasa (CPK) y lactato
deshidrogenasa (LDH).
CPK-MB
Troponinas T e I
LDH
Mioglobina
> 4-8Horas, se normaliza en 2-3Dias
Aparece a las 3H, >12-48H, permanece 7-10 Días
> 3-5 Días, permanece 8 Días
Aparece en 1H, >3-4H
