Enfermedad cerebro vascular

Enfermedad Cerebro Vascular
Hemorrágica

La hemorragia
Intracerebral
puede ser
Primaria
Cuando NO se
relaciona con lesiones
estructurales.
Ejemplo:
Hemorragia lobar
asociada a angiopatia
amiloide.
Hematoma profundo
hipertensivo
Secundaria
Cuando ES asociada
por una lesión
claramente definida
Ejemplo:
Aneurisma cerebral
Malformación
arterio-venosa

Hemorragia Intracerebral
Primaria
Hemorragia
intracerebral
primaria por
angiotapia
amiloide
Hemorragia
intracerebral
primaria profunda
Hemorragia
cerebelosa

Hemorragia Intracerebral por
angiopatia amiloide (AAC)
 Se caracteriza por
deposito de
amiloide en las
paredes de las
arterias
subaracnoideas
lobares y las
arterias perforantes
lobares corticales

 Se desconoce el
mecanismo que lleva
al deposito de
amiloide, pero se cree
que es el resultado de
una exudación no
especifica de
proteínas séricas a
través de una
disrupción de las
células endoteliales
del vaso

 Este amiloide se acumula en
 Capa media externa
 Capa Adventicia
 Espacios perivasculares

 Aumenta con la edad, independiente de la
arterioesclerosis
 El 30% de los pacientes son mayores de 60
años
 Se asocia en el 90% de los pacientes con
enfermedad de Alzheimer

 1/3 de los pacientes con Angiopatia amiloide
presentan o cursan con demencia.
 1/3 de los pacientes con Angiopatia amiloide
son Hipertensos.
 La angiopatia amiloide ha sido reconocida
como causa primaria de hemorragia cerebral
en pacientes NORMOTENSOS

 CARACTERISTICAS
 Lobar
 Compromete la corteza
 Sustancia blanca subcortical principalmente en
los lóbulos frontal y parietal
 Puede ser Múltiple o recurrente

 CAUSAS DE SANGRADO
 Fragilidad de los vasos impregnados de
amiloide
 Ruptura de vasos por procesos degenerativos
 Formación de microaneurismas

primaria Profunda
 Se refiere a Sangrado en
 Putamen
 Globus Palido
 Capsula Interna
 Tálamo
 Protuberancia
 Cerebelo en pacientes hipertensos

primaria Profunda
 CAUSAS DE SANGRADO
 Ruptura de arterias perforantes basales
 Por lesiones de Lipohialinosis
 Microaneurismas
 Necrosis Fibrinoide

primaria Profunda
Fisiopatología
 Aumento del tamaño del hematoma
 Edema alrededor del hematoma

primaria Profunda
 Fisiopatología
 Aumento del tamaño
del hematoma
 La hemorragia
parenquimatosa es
un proceso dinámico
 Se puede demostrar
el crecimiento del
hematoma
usualmente
temprano en el curso
de la enfermedad
 Aumento del tamaño
del hematoma
 En un estudio
realizado en 103
pacientes, se
encontró
 26% de los pacientes
1 hora después
 12 % a las 20 horas de
haber tomado un TC
cerebral inicial (1997-
brott)

primaria Profunda
 Fisiopatología
 Edema alrededor del Hematoma
 Se da por 3 mecanismos
1. Isquemia Perilesional
2. Citotoxicidad
3. Apoptosis

primaria Profunda
Injuria a las células
cerebrales por
citotoxinas.
Edema a las 14 h
Daño de la barrera
aumentada a las 24
horas con edema
Vasogenico
Produce grandes cantidades de trombina
Forma Temprana Forma Tardía
La hemorragia en el parénquima activa la
cascada de la coagulación.

primaria Profunda
Sintomatología Clínica
 Signo inicial: Déficit Neurológico Focal
 Acompañado de deterioro progresivo en minutos u
horas
 30% de déficit máximo al inicio de la sintomatología
 30- 40 % presenta cefalea
 Vomito es común y usualmente ocurre temprano
 Convulsiones ocurren raramente

primaria Profunda
Hemorragia
Putaminal
 Es el sitio mas
frecuente de
hemorragia
hipertensiva

primaria Profunda
Hemorragia Putaminal
 El paciente se siente extraño y
luego presenta una
hemiparesia leve, pero puede
progresar a una hemiplejia y
en algunos casos se
acompaña de hemianestesia,
hemianopsia, disfagia e
inconciencia del deficit.

primaria Profunda
Hemorragia Putaminal
Con frecuencia se encuentra una
desviación conjugada de los ojos
hacia el hematoma
 La hemorragia puede disecar hacia el lobulo frontal, a
los lobulos temporo-parietales, a la capsula interna,
globus palido, nucleo caudado, ventriculo lateral y
hacia la insula cisura de silvio.

primaria Profunda
 Hemorragia Talámica
 El cuadro clínico típico es
 Deficit sensorial contra-lateral
 Hemiparesia (en menor grado cuando la capsula interna esta comprometida)
 Paresia de la mitad vertical ( por compromiso de la región pretectal)
 Hiperconvergencia de los ojos
 Pupilas pequeñas poco reactivas
 Afasia con lesiones en el hemisferio dominante

primaria Profunda
Hemorragia
Talámica
 Se presenta Abulia,
falla de memoria ,
hemiparesia y signos
sensoriales mínimos.
 Sangrado pequeño
anterior con
compromiso de la
capsula interna y de las
conecciones con el
lóbulo frontal.

primaria Profunda
Tratamiento Médico
 Adecuada ventilación y nutrición
 Manejo de la Presión Arterial y la
volemia
 Prevención de convulsiones

Vía Aérea y Oxigenación
 Oxigenación debe ser administrada en todos los
pacientes
 Disminución del nivel de conciencia y disfunción del
tallo cerebral son candidatos a manejo agresivo de la
vía aérea
 Intubación es indicada en hipoxia por ventilación
insufuciente (PO2 ˂ 60 mmHg o PCO2 ˃ 50 mmHg);
o un riesgo evidente de aspiración con o sin
compromiso de la oxigenación arterial.

Manejo de PIC aumentada
 PIC elevada es definida ˃ 20 mmHg
 La PIC elevada se asocia con hematoma
intracerebral
 Se debe controlar la PIC en pacientes:
 Con Glasgow ˂ 9
 Deterioro del estado de conciencia asociado a efecto
de masa del hematoma
 Hidrocefalia Secundaria

Manejo de PIC aumentada
 Para el manejo de la PIC se usa
 Osmoterapia
 Hiperventilación
 Drenaje del LCR por el catéter ventricular
 Sedación con propofol, benzodiazepinas o morfina

Manejo de la hipovolemia
 El paciente debe mantenerse Euvolemico
 Convulsiones pueden llevar a injuria neuronal y a
desestabilización del paciente por lo cual deben ser
tratadas agresivamente.
 Terapia anticonvulsivante durante 1 mes
Manejo de Convulsiones

primaria Profunda
 Tratamiento Quirúrgico
 Técnicas quirúrgicas clásicas
 Microcirugia moderna
 Aspiración estereotaxica con o sin
agentes trombolíticos
 Métodos endoscopicos

Hemorragia Cerebelosa
La hemorragia se presenta en el
núcleo dentado

primaria Profunda
Cuadro Clínico
 Inicio súbito
 Nauseas
 Vómito
 Incapacidad para caminar
 Paciente somnoliento y confuso
 Rigidez nucal
 Cefalea bifrontal y bioccipital (75%)

primaria Profunda
 El hematoma por efecto de masa puede
desplazar el vermis superior y obliterar la
cisterna cuadrigemica, lo cual esta
relacionado con el grado de compresión al
tallo cerebral .
 La compresión sobre el cuarto ventrículo
puede producir hidrocefalia obstructiva

Secundaria
Ruptura de
Aneurisma
cerebral
Ruptura de
malformación
arteriovenosa

Hemorragia subaracnoidea (HSA)
secundaria por ruptura de aneurisma
 HSA es un sangrado a nivel del espacio
subaracnoideo
 Paciente presenta
 Cefalea intensa y súbita
 Explosiva e intolerable
 Perdida de conocimiento seguida de cefalea intensa.
 Nauseas, vomito
 Fotofobia
 Hemiparesia (sospechar de hematoma
parenquimatoso)
 Signos meníngeos se presentan 12 h después del
sangrado
 Fondo de ojo: Hemorragias Subhialoideas

 Cuando se sospecha HSA se debe realizar
un TAC cerebral sin medio de contraste
 En las primeras 48 h se detecta 90% de HSA
 TAC muestra si existe hidrocefalia y/o
hematoma parenquimatoso asociado.
 Si la escanografia es negativa, se debe
hacer una punción lumbar.

 Las causas de HSA
 Ruptura de aneurisma sacular (70-80%)
 Ruptura de malformación arteriovenosa (8-10%)
 Etiología no aclarada (10%)
 Hipertensión arterial
 Arteritis
 Tumores

Los ANEURISMAS CEREBRALES
SACULARES son dilataciones
de la pared arterial que se
localiza en las bifurcaciones
de las arterias subaracnoideas
basales del cerebro cerca o
en el polígono de Willis.

 Epidemiología
 Los aneurismas son silentes
clínicamente hasta 35- 65 años
 Múltiples 20%
 Predilección por el sexo femenino
 90% de los aneurismas saculares
se encuentran en la parte anterior
del polígono de Wills

 Los sitios más frecuentes son
 En relación de la arteria comunicante anterior
 En el origen de la arteria comunicante posterior
 En la primera mayor bifurcación de la arteria
cerebral media
 En la bifurcación de la arteria carótida interna
 Circulación posterior, en la punta de la basilar
 El origen de la arteria cerebelosa postero-
inferior. (PICA)

Factores de Riesgo modificables para HSA
Tabaquismo +++
Alcoholismo +++
Hipertensión +++
Cocaína +
Anticonceptivos ?
Diabetes -
Hipercolesterolemia -
(+) Riesgo aumentado, (-) No factor de Riesgo, (?) Riesgo no claro

Hipertensión
Arteria Intracranial
Oclusión de
“Vasa Vasorum”
Injuria Cerebral Disrupción de la
sintesis Elastina/
colágeno
Necrosis Medial Elastina
reemplazada por
colágeno
Engrosamiento
de la Intima
Degeneración de la membrana
elástica interna
Debilidad focal de la pared arterial
Dilatación Inicial
Aneurisma

Anuerisma Familiar
Se considera Aneurisma
Familiar (AF) cuando ocurre
2 o más casos probados de
HSA entre miembros de
primer grado de
consaguinidad.

Anuerisma Familiar
 Con 1 miembro afectado tienen el 2-4% de
posibilidad de HSA en su vida.
 Con 2 o más miembros afectados aneurisma
comprobado tiene probabilidad en 10% de tener un
aneurisma en familiares de primer grado.
 En 1/3 de estos pacientes los aneurismas miden mas
de 5 mm de diámetro mayor

Anuerisma Familiar
 Pacientes con este síndrome familiar presentan
ruptura en edades más jóvenes.
 Los aneurismas se presentan más frecuentemente en
la bifurcación de la cerebral media (50%)
 Tienden a romperse siendo pequeños (1/3 menores
a 6 mm y el 80% menor a 14mm)
 Con frecuencia son múltiples

Anuerisma Familiar
 Posterior a la ruptura del aneurisma
 Incidencia de resangrado es del 20% en las primeras
2 semanas
 Incidencia de resangrado es del 30% al mes
 Incidencia de resangrado es del 40% a los 6 meses
 Incidencia de resangrado es del 2% anual
 El 50% de los pacientes que sangran mueren o
quedan incapacitados en forma permanente
 El 25-35 % mueren debido a una futura hemorragia

Cuadro Clínico
 La principal causa de HSA es la
ruptura de un aneurisma
sacular.
 El cuello del aneurisma es
grueso debido a la
proliferación de la adventicia ,
el fondo se expande debido a la
fuerza pulsatil transmural.
 La expansión con
adelgazamiento de su pared es
lo que ocasiona su ruptura.

Clasificación clinica de
aneurisma
 Los pacientes con ruptura de aneurisma se
clasifican por grados de acuerdo a su
función neurológica.
 Escala de Hunt y Hess

Clasificación clínica de
aneurisma (Escala de Hunt y Hess)
Grado 1
* Asintomático
* Mínima cefalea
* Ligera rigidez de nuca
Grado 2
* Cefalea Moderada o severa
* Rigidez de nuca
* No déficit neurológico diferente a parálisis de pares
craneales

Grado 3
* Somnolencia
* Confusión
* Déficit neurológico leve
Grado 4
• Estupor
* Hemiparesia moderada o severa
* Temprana rigidez de descerebración
* Disturbios Vegetativos

Grado 5
* Coma profundo
* Rigidez de descerebración

Clasificación Escenográfica de
HSA (Escala de Fisher)
Grado 1
* No se encuentra sangre detectable a la TAC
Grado 2
* La sangre se encuentra difusa
* No aparecen densidades compatibles con coágulos
grandes ni gruesos.

Clasificación Escenográfica de
HSA (Escala de Fisher)
Grado 3
* Depósito denso de sangre que representa un coagulo
mayor de 1 mm de grueso en plano vertical o mayor de
3 x 5 mm en plano horizontal
Grado 4
* Coagulos intracerebrales o intraventriculares.
* Pero con sangre difusa o ausente en las cisternas

Ruptura de malformación
Arteriovenosa
 Las malformaciones
vasculares del SNC son
 Malformaciones
arteriovenosas (MAV)
 Angiomas cavernosos
 Angiomas venosos
 Telangiectáseas
capilares
Angioma Cavernoso

Arteriovenosa
El 8,6 % de los casos de
Hemorragia
subaracnoidea son
debido a ruptura de
malformación
arteriovenosa.
MAV= incidencia de
hemorragia de 1/100,000
habitantes anualmente.

Arteriovenosa
Fisiopatología de la malformación arteriovenosa
(MAV)
 Compuestas de un nido de canales vasculares
 Delgados
 Dilatados
 Sin membrana elástica interna
 Escasa cantidad de músculo en su pared

Arteriovenosa
Fisiopatología de la malformación arteriovenosa
(MAV)
 En medio de un estroma anormal, no funcionante.
 Con focos de macrófagos con hemosiderina
 La circulación de las MAV provienen de una o mas arterias
y son drenadas por una o mas venas anormalmente
distendidas.

Arteriovenosa
Teorias del origen de las MAV
 Falla en el desarrollo de capilares durante la embriogenesis
temprana
 Proliferación anormal de capilares

Arteriovenosa
 La MAV está presente en el nacimiento y su tendencia
es crecer con el tiempo.
 Factores que influyen en el
crecimiento de una MAV:
 Aumento de flujo
 Reclutamiento de art. Colaterales
 Hemorragia que permiten
dilatación
 Existencia de Factor humoral
de crecimiento endotelial.

Arteriovenosa
La MAV se localiza
en cualquier parte
del cerebro.
Su tamaño varia

Cuadro Clínico
 Edad Promedio 35 años (5-75 años)
 50% Su sintomatología inicial es hemorragia
intracraneal.
 Parenquimatosa (lobar o profunda)
 Se extiende al espacio subaracnoideo y s.
ventricular
Arteriovenosa

 Cuadro Clínico
 Episodio convulsivo (2da forma común) (15-35%)
 Cefalea (15%)
 Asocia a MAV de la art cerebral posterior, suplencia
dural e hidrocefalia
 Déficit neurológico progresivo (3%)
 Se asocia a MAV grandes difusas
 Hipertensión intracraneana (rara)
Arteriovenosa

Diagnóstico
 Sospecha de MAV se debe realizar RM y/o
TAC cerebral.
 RM localiza el sitio de MAV y su relación con
el parénquima
Arteriovenosa

Arteriovenosa
Diagnóstico
 Arteriografía
Carotidea Bilateral y
Vertebro Basilar
 Determinar con exactitud
el nido de la malformación
y sus vasos aferentes y
eferentes.

Arteriovenosa
Clasificación
 Para evaluar el riesgo quirúrgico se utiliza la
clasificación de Spetzler
 Evalúa 3 parámetros
 Tamaño
 Proximidad a áreas elocuentes
 Patrón del drenaje venoso

Características De la MAV Puntos asignados
Tamaño
• Pequeño (˂3 cm) 1
• Mediano (3-6cm) 2
• Grande (˃6 cm) 3
Elocuencia del cerebro
Adyacente
- No elocuente 0
- Elocuente 1
Patrón del drenaje venoso
* Superficial solamente 0
* Profundo 1
clasificación de Spetzler de las MAV

Arteriovenosa
Tratamiento
 3 métodos de tratamiento han sido
utilizados ante la presencia de una MAV
 Resección microquirúrgica
 Radiocirugía
 Embolización

Arteriovenosa
Resección Microquirúrgica
 La resección microquirúrgica con
obliteración angiográfica completa es el
tratamiento ideal.
 La morbi-moralidad asociada a cx tiene
relación con el grado de acuerdo a la
clasificación de Spetzler

Arteriovenosa
Radiocirugía
 Método terapéutico que hace llegar una
dosis única y alta de energía a un sitio
intracerebral localizado con precisión por
métodos de estereotaxia.
 Esta energía es capaz de producir un cambio físico en
los átomos y moléculas que atraviesa lo cual a nivel
biológico producen una lesión y eventualmente muerte
celular.

Arteriovenosa
 Radiocirugía
 Es útil si el diámetro mayor es menor de
3 cm y el volumen menor de 10cc.
 Morbilidad consiste en edema vasogénico y
necrosis que se presenta ente 2 y 18 meses
después de la radiación
 La obliteración total se logra en un 60-80%, se
produce entre los 4- 36 meses del
procedimiento.

Arteriovenosa
Radiocirugía
 5 factores asociados al éxito de un solo
procedimiento de radiocirugía.
1. Paciente Joven
2. MAV hemisferica
3. Volumen de la MAV pequeño (˂3cm)
4. Una sola vena de drenaje
5. No embolización previa

Arteriovenosa
 Embolización
 Método de terapia que tiene como posibles
objetivos curación
 Reducir el nido previa radiocirugía
 Reducir el flujo y el nido previa cirugía
 Paliación
 La posibilidad de obliteración completa se ha
asociado al número de arterias nutrientes y en
promedio es del 10%.

Bibliografía
 Compendio de Neurocirugia de Alfredo
Pedroza Campo, capitulo 9, paginas 153-
175

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