Enfermedad vascular cerebral hemorrágica
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Este documento resume diferentes tipos de enfermedades vasculares cerebrales hemorrágicas. Describe hemorragias intraparenquimatosas causadas por hipertensión u otras condiciones, y sus síntomas, diagnóstico y tratamiento. También cubre hemorragias subaracnoideas, generalmente causadas por la ruptura de un aneurisma cerebral. Se detalla la anatomía, cuadros clínicos, pronóstico y opciones de tratamiento quirúrgico o endovascular. Por último, resume diferentes tipos de malformaciones vasculares no aneurism
Enfermedad vascular cerebral hemorrágica
- 1. ENFERMEDA D VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGI CA Li Holguín, Wuinny Aylent UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
- 2. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICA • En la etiología de ictus son mucho menos frecuentes que los isquémicos: 10% • Presenta una letalidad de 50%. • Factor predisponente importante: Edad, su incidencia se duplica por décadas hasta los 80 años. Ruptura de un vaso intraparenquimatoso: Hematoma en el espesor del tejido cerebral Ruptura de un vaso directamente en el espacio subaracnoideo
- 4. ETIOLOGÍA HTA 60% casos Lesión vasos perforantes H.lobares Angiopatía mieloide Malformaciones Coagulopatías Vasculitis Aneurismas micóticos NM Tumores malignos muy vascularizados
- 5. Anatomía patológica Tamaño y localización: 60% en G.B: 40% putamen y 20% en tálamo. 20% sustancia blanca. 20% tronco cerebral y cerebelo Hemorragia hipertensiva: Aneurismas de Charcot y Bouchard. Por la necrosis fibrinoide mas no por el aneurisma en sí. Hemorragias múltiples: Pacientes con enfermedades hematológicas, aneurismas micóticos y angiopatía amiloidea
- 7. CUADRO CLÍNICO • Inicio: en plena actividad, durante un esfuerzo, con una gran cefalea, vómitos inmediatos, disminución consciencia y crisis convulsivas. Antecedente de HTA, retinopatía hipertensiva, hemorragias en fondo de ojo y rigidez nuca. Hemisféricas grandes.- CC similar (lenticular, capsulotalámica, lobar) - Hemiplejía flácida - Hemianestesia - Afasia - Trastornos de consciencia - Vómitos - Respiratorio Hemisféricas pequeñas.- - Capsular o lenticular: Hemiplejía - Tálamo: Sensitivo - H. de encrucijada parietoccipital izq: Sd. afásico – apráxico. Derecho: Trastorno en orientación espacial y negligencia visual
- 8. CUADRO CLÍNICO • Inicio: en plena actividad, durante un esfuerzo, con una gran cefalea, vómitos inmediatos, disminución consciencia y crisis convulsivas. Antecedente de HTA, retinopatía hipertensiva, hemorragias en fondo de ojo y rigidez nuca. Del tronco cerebral.- - Pequeños: CC similar al de isquemia de las A. Perforantes - Grandes (protuberancia) - Cuadriplejia - Estupor - Coma - Descerebración - Alt. Respiratorias y vegetativas - Pupilas puntiformes Del cerebelo.- Muy inespecífico - Cefalea - Vómitos - Rigidez de nuca - Estupor
- 9. DIAGNÓSTICO 1. TAC inicial. AGUDO: Imagen hiperdensa en TAC que se va atenuando por su evolución, por el Fe. SUBAGUDO: salida de desoxihemoglobina al espacio extracelular y su transformación a metahemoglobina. CRÓNICA: Anillo hipodenso. 2. Angio-TC: d/ aneurisma
- 10. PRONÓSTICO DE FASE AGUDA Mortalidad global en la presentación del cuadro: 50% Correlación • Tamaño grande del Hematoma • Inundación ventricular • ECG: <8 DEPENDE del: Crecimiento y tamaño absoluto. Nivel de metaloproteasas. Localización y grado de atrofia cerebral. NIVELES DE GRAVEDAD H. hemisféricos: 50 ml H. talámicos: 15 ml H. cerebelosos: 40 ml
- 11. TRATAMIENTO • General y sintomático: 1. Reposo absoluto y en 30° 2. Buena ventilación y oxigenación 3. Sedación suave, analgésicos (cefalea), antipiréticos y anticonvulsivantes. 4. Control de hiperglucemia 5. Control de HTA: 140 mmHg labetalol CASO ESPECIAL: Paciente con tratamiento fibrinolítico.- Interrumpir rt-PA, TAC urgente y 6 – 8 unidades de crioprecipitado y plaquetario.
- 12. TRATAMIENTO • Quirúrgico: 1. Colocación de monitor PIC 2. Derivación ventricular 3. Evacuación de hematoma H. Cerebelo 2-3 cm + desplazamiento IV ventrículo, hidrocefalia, compresión troncocerebral o diminución de consciencia. H. supratentorial: Lobares o lenticulares (30-60 ml) que ingresan con buen estado neurológico y se deterioran rápidamente. H. Caudado y tálamo: Inundación ventricular.
- 14. EPIDEMIOLOGÍA • Es relativamente rara en relación con las otras causas de ictus: 1-2% del total. • 2-6 casos por 100 000 habitantes al año. • Personas de edad avanzada, más frecuente en mujeres. • Gran morbimortalidad. • HTA, tabaquismo y alcohol.
- 15. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA • La mayoría se produce por ruptura de un aneurisma de Arteria base de cráneo. • Factores de riesgo.- Displasia fibromuscular, coartación de la aorta y riñón poliquístico. Localización aproximada de los aneurismas cerebrales Circulación anterior Carótida interna Comunicante anterior-cerebral anterior Cerebral media Circulación posterior 90-95% 40% 30% 20% 5-10% Herencia Defectos congénitos de la pared Anomalías de MEC “estrés hemodinámico”
- 16. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Tamaño: • Pequeños.- 10 mm • Medianos.- 10-25 mm • Grandes.- 25 mm • Dolico-mega arterias: Por ateroesclerosis. • Riñón poliquístico y coartación de aorta. Múltiples, en las ramas distales de la A.c.m por endocarditis. Aspergillus fumigatus Mixoma • Pared arterial adelgazada • Tejido fibroso • Sólo íntima y adventicia • Sin componente muscular • Disgregación y ruptura de capas elásticas
- 17. CUADRO CLÍNICO • Saculares: Sintomático sólo si comprime un P.C. • Gigantes: Comprimen cerebro, PC, quiasma óptico o cisternas. PC más afectado: III – Parálisis de pupila • Aneurisma en A. carótida interna: ceguera monocular brusca. • “Cefalea centinela” thunderclap Sintomatología propia del aneurisma y de alarma • TRÍADA: Cefalea brusca, vómitos y rigidez de nuca Ruptura – HSA
- 18. CUADRO CLÍNICO • Sintomatología menos intensa: Cefalea, Sd. meníngeo, HIC, vasoespasmo. • Otro: • Parálisis del III P.C • Parálisis del VI P.C • Obnubilación y confusión • Hemiparesia en A. c. media • Disfasia • Hemorragia vítrea: paciente ciego, no se ve el fondo de ojo, midriasis. Ruptura – HSA
- 19. DIAGNÓSTICO TAC cerebral en las primeras 24h y Angiografía por cateterismo intrarterial
- 20. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO PRECOZ 10% 40% 15% 35% Muertos, moribundos o mueren por hemorragia inicial en primeras 24h Mortalidad por nueva hemorragia o vasoespasmo Con secuelas Se recupera completamente Factores predictivos de mal pronóstico: (1) Estado neurológico de ingreso (2) Resangrado (3) Sangre en TAC (4) Aneurisma en A.c.m (5) Edad avanzada, hematoma o inundación ventricular en TAC y aneursima en A.c.a
- 21. DETERIORO ISQUÉMICO Y VASOESPASMO • Contracción musculatura lisa arterial + verdadera arteritis inflamatoria toxicoquímica. • Días después de la HSA • Empeoramiento del cuadro clínico • Pre: confusión y letargo • Signos focales neurológicos y Nivel de consciencia • SPECT o PET, Doppler transcraneal, angiografía. • Cambios patogénicos por productos de degradación de la sangre. 4% 20% 30% 50% 4h 10 – 14 días 1° mes 1° año en no tratados
- 22. TRATAMIENTO • Médico: • Estabilización Hant y Hens: I-II Sedación ligera III-IV Intubación y ventilación mecánica La mayoría ingresan con HTA – labetalol: PA 100-140 mmHg • Decisión de tratamiento quirúrgico o endovascular en las primeras 24h OBJETIVOS Disminuir riesgo nueva hemorragia Abordar el tratamiento del vasoespasmo y complicaciones Tener el aneurisma ocluido
- 23. TRATAMIENTO • Médico: • Vasoespasmo Hemodilución Hipervolemia Ligera hipertensión
- 24. TRATAMIENTO • Quirúrgico o endovascular • En todos los pacientes con dilatación ventricular por Tac y disminución del nivel de consciencia • PIC 20 mmHg • Falla? Derivación ventricular o ventriculostomía HSA • Coils • Clip Aneurisma
- 25. TRATAMIENTO • Aneurismas sin romper • Menor 5 mm .- Vigilancia • Mayor 5 mm en pcte menor 60 años.- Tratamiento • Mayor de 10 mm en pcte menor 70 años.- Tratamiento • Aneurisma gigante.- Individualizar • Aneurismas micóticos.- Sospechar en todo paciente con endocarditis – TAC y PL • Único aneurisma.- Resección o embolizar antes de su ruptura • Múltiples.- Esperar resolución con ATB
- 27. MALFORMACIONES VASCULARES NO ANEURISMÁTICAS • De baja incidencia. • Esporádicas. • Forman parte de Sd. determinados genéticamente. • Tipos: MAV y Malformaciones venosas. • Angioma corticomeníngeo parietoccipital capilar Sd. Sturge Weber • Telangiectasias cerebrales • Fístulas a-v pulmonares Sd. Rendu Osler • Malformaciones fosa posterior Dandy Walker
- 28. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS 1. Tipos: Fístulas directas Nido de vasos normales: pequeño y compacto o grande y difuso. 2. Cuadro clínico: Epilepsia focal Hemorragia Soplo en hemisferio cerebral (“Gigantes”) Signos de deterioro focal por robo de sangre parenquimal
- 29. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS 3. Tratamiento.- Siempre que haya sangrado y la epilepsia sea refractaria al tratamiento.
- 30. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS 3. Tratamiento.- Siempre que haya sangrado y la epilepsia sea refractaria al tratamiento. Embolización 4 cm, sangrado, con aneurismas, 1 sola vena de drenaje o nido difuso Radiación estereotáxica Pequeño tamaño y sin drenaje profuso No accesibles por cirugía Escisión quirúrgica Cura radical Técnica cruenta Riesgos intraoperatorios
- 31. MALFORMACIONES VENOSAS • En la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, hemisferios cerebelosos y tronco cerebral. • Cuadro clínico: Asintomáticos. Epilepsia (resistente a fármacos) y hemorragia. • Cavernomas del tronco encefálico: Focales motores, sensitivos, cerebelosos y PC. • Cavernomas de la médula espinal: Sintomática cuando sangran. • Tratamiento: No pueden embolizarse ni irradiarse. Escisión del foco epiléptico. • Venas mayor calibre que convergen en una vena gruesa de drenaje. • Asintomáticos • Se inyectan bien en la angio. Angiomas venosos • En forma de mora. • Frecuentes • No se inyectan bien en la angio.Cavernomas
- 32. MALFORMACIONES VENOSAS • En la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, hemisferios cerebelosos y tronco cerebral. • Cuadro clínico: Asintomáticos. Epilepsia (resistente a fármacos) y hemorragia. • Cavernomas del tronco encefálico: Focales motores, sensitivos, cerebelosos y PC. • Cavernomas de la médula espinal: Sintomática cuando sangran. • Tratamiento: No pueden embolizarse ni irradiarse. Escisión del foco epiléptico.
- 33. MALFORMACIONES VASCULARES a. Telangiectasia capilar b. Angioma venoso c. Angioma cavernoso d. Malformaciones arteriovenosas