Enfermedad cerebro vascular.pdf
- 1. Enfermedad cerebro vascular: Fisiología de la circulación cerebral: El tono vascular de la circulación cerebral está regulado por varios mecanismos con objeto de mantener la función principal, que consiste en el flujo sanguíneo cerebral para aportar oxígeno y glucosa al tejido nerviosos y eliminar bióxido de carbono, ácido láctico y otros subproductos. El flujo sanguíneo cerebral a nivel de la corteza es de 79ml/100 g de tejido cerebral minuto y a nivel de la corteza es de 70ml/100g de tejido cerebral minuto, y a nivel de la subcortical es de 50-55 ml/100g de tejido cerebral/minuto, y corresponde a 15 a 20% del gasto cardiaco basal y al 25% del consumo de oxígeno global. Depende principalmente de la presión de perfusión cerebral (PPC), que esta dada por la diferencia de la PAM (presión arterial media) menos la presión intracraneal (PIC) La PAM depende de la relación entre las resistencias vasculares sistémicas y el gasto cardiaco. Valores normales de la PAM van de 50 a 150 mm/hg Ayuda a ver que no tenga exceso. Permite. Gasto cardiaco: hasta 4.5 PAM garantiza perfusión de tejidos. Gasto cardiaco se altera en perdidas vasculares La PIC esta dada por la interrelación del contenido intracerebral: 80% tenido encefálico y 10% LCR y 10% volumen sanguíneo cerebral. El valor normal de la PIC es de 0 – 10 mmHG/10gr. Aumenta la perfusión: muerte cerebral. Se deduce que disminución de la PAM y los incrementos de la PIC disminuyen el flujo sanguíneo cerebral estableciendo una hipoperfusión cerebral (menos de 70 a 50 ml/100g/min para la corteza a nivel subcortical, respectivamente. Lo que puede llevar a un círculo de hipotensión arterial – hipertensión intracraneal hipoperfusión cerebral. La circulación cerebral tiene la capacidad de autorregulación cerebral de estas presiones Las enfermedades cerebrovasculares o apoplejías (infartos cerebrales) comprenden algunos de los trastornos más frecuentes y devastadores: apoplejías isquémicas y hemorrágicas. La apoplejía se define como una deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Por esta razón, la definición es clínica y para reforzar el diagnóstico se utilizan los resultados de varios estudios como los de imagen encefálica. Las manifestaciones clínicas de la apoplejía son muy variables por lo complejo de la topografía y vasculatura encefálicas.
- 2. La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos segundos. Los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de glucosa y, por consiguiente, la deficiencia energética es muy rápida. Si la interrupción del flujo persiste durante un periodo superior a unos pocos minutos, surgirá infarto o muerte del tejido encefálico. Si se reanuda a muy breve plazo la irrigación, puede haber recuperación plena del tejido y los síntomas serán sólo transitorios. Esta situación recibe el nombre de isquemia cerebral transitoria (TIA) La definición de TIA tiene como condición que haya resolución de todos los signos y síntomas neurológicos en término de 24 h, sin manifestaciones de infarto cerebral en los estudios de imagen. Se considera que el cuadro es de apoplejía si los signos y síntomas mencionados persisten >24 h o se demuestra infarto del cerebro en estudios de imagen. La hipoperfusión cerebral generalizada por hipotensión arterial (como sucede en el caso de arritmias, infarto del miocardio o choque hemorrágico) generalmente produce síncope Si la deficiencia de la irrigación cerebral persiste, aparecen infartos en las zonas limítrofes de la distribución de las grandes arterias cerebrales. En los casos más graves la hipoxia-isquemia global causa una lesión amplia del encéfalo; la constelación de secuelas en la esfera cognitiva recibe el nombre de encefalopatía hipóxica-isquémica . Por otra parte, la isquemia o el infarto focal suelen ser producidos por trombosis de los propios vasos cerebrales o por émbolos que provienen de una arteria proximal o del corazón. La hemorragia intracraneal es causada por el paso directo de sangre al parénquima encefálico o en zonas que lo rodean; genera síntomas neurológicos por un efecto de masa (expansivo) en estructuras nerviosas, por los efectos tóxicos de la propia sangre o por el incremento de la presión intracraneal APOPLEJÍA DE ORIGEN ISQUÉMICO: La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigación en la región encefálica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulación colateral, que a su vez está sujeta a la anatomía vascular de cada persona, al sitio de la oclusión y probablemente a la presión sanguínea sistémica. La interrupción completa de circulación cerebral origina la muerte de tejido encefálico en 4 a 10 min, cuando ésta es menor de 16 a 18 ml/100g de tejido por minuto produce un infarto en unos 60 min y si la irrigación es menor de 20 ml/100g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o días. Si la irrigación se reanuda antes de que haya muerto un gran número de células, el individuo experimenta únicamente síntomas transitorios, como es el caso de la TIA. El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia pero su disfunción es reversible y por ello se le conoce
- 3. como zona de penumbra isquémica. Si no se producen cambios en la irrigación, finalmente la penumbra isquémica culminará en un infarto y por este motivo el objetivo de la revascularización es salvar la penumbra isquémica El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos: 1) La ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida, principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula 2) La ruta de la apoptosis, en que la célula está “programada” para morir. La isquemia produce necrosis al privar a la neuronas de glucosa, que a su vez impide la producción de trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate) en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio. La despolarización también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico puesto que activa los receptores postsináptico de glutamato, lo que aumenta la penetración de calcio de la neurona. La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial originan radicales libres, que provocan la destrucción catalítica de las membranas y probablemente dañan otras funciones vitales de las células. La isquemia moderada, como la que se observa en la zona de penumbra isquémica, favorece la muerte por apoptosis, donde las células se destruyen días o semanas después. La fiebre acentúa de manera dramática la isquemia, al igual que la hiperglucemia (glucosa >200).
- 4. Causas de aplopejia: Cardio-embólica: los émbolos provenientes del corazón causan en promedio 20% de los accidentes de tipo isquémico. Se debe una embolia de material trombótico que se forma en la pared auricular o ventricular o en las válvulas de la mitad izquierda del corazón. Los trombos se desprenden y se convierten en émbolos que viajan por la circulación arterial. Algunas ocasiones el émbolo se fragmenta y provoca un TIA (isquemia cerebral transitoria). Si se prologan es un ECV. Después de la isquemia prolongada, el tejido se irriga de nuevo y se forman hemorragias petequiales dentro del territorio isquémico. Este fenómeno no tiene importancia desde el punto de vista clínico y se debe distinguir de la hemorragia intracraneal franca en la región de la enfermedad isquémica, donde el efecto ocupativo de la sangre (hemorragia) causa deterioro de la función neurológica. Los émbolos provenientes del corazón se alojan en la arteria cerebral media, cerebral posterior, rara vez se instalan en la cerebral anterior. Ateroesclerosis carotídea:
- 5. Es más frecuente en la bifurcación de la carótida primitiva y el segmento proximal de la carótida interna. También puede haber ateroesclerosis en el sifón carotídeo, que es zona dentro del seno cavernoso. Infarto cerebral de vasos pequeños: el tronco de la arteria cerebral media, las arterial que integran el polígono de Willis (segmento A1, arterias comunicantes anterior y posterior y segmento P1) y las arterias basilares y vertebrales emiten ramas que penetran en la sustancia profunda gris y blanca del cerebro o el tallo encefálico. Cada una de las ramas de menor calibre se puede ocluir por aterotrombosis en su origen o por engrosamiento lipohialinótico. La trombosis de estos vasos origina infartos pequeños conocidos como lagunas. Su diámetro varia de 3mm a 2 cm. Factores de riesgo HTA y envejecimiento síndrome lagunares más frecuentes son: 1) Hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la capsula interna o la base de la protuberancia. Casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las piernas 2) Accidente sensitivo puro por un infarto en la porción ventrolateral del tálamo 3) Hemiparesia atáxica por infarto en la porción ventral de la pro tuberancia o en la capsula interna y 4) Disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la porción ventral de la protuberancia o en la rodilla de la capsula interna. La recuperación de un de un infarto de vasos pequeños comienza en hora o días y concluye en varias semanas o meses.
- 6. SAH: Hemorragia subaracnoidea. SÍNDROMES CEREBROVASCULARES: Se dividen en: 1) Infarto de un vaso grande dentro de la circulación anterior 2) Infarto de un vaso grande dentro de la circulación posterior 3) Infarto de vasos pequeños en cualquier de estos lechos vasculares
- 7. Señalado el polo frontal:
- 8. INFARTO DENTRO DE LA CIRCULACIÓN ANTERIOR: la arteria carótida interna y sus ramas irrigan la porción anterior en el encéfalo. Arterial Cerebral media: La obstrucción de la porción proximal de la arterial cerebral media (MCA) o en alguna de sus ramas principales suele ser producida por un trombo(arterio-arterial, cardiaco, etc) y no por atero-trombosis intracraneal La MCA irrigan la superficie lateral del hemisferio cerebral con excepción de: 1) El polo frontal y una franja que discurre a lo largo del borde supero-interno del frontal y una franja que discurre a lo largo del borde supero-interno del lóbulo frontal y que está irrigada por la arterial cerebral anterior. 2) Las circunvoluciones temporales inferiores y del polo occipital que reciben su irrigación de la arteria cerebral posterior.
- 9. La porción proximal de la MCA (segmento M1) da origen a ramas penetrantes (lenticuloestriadas) que irrigan el putamen, el globo pálido externo, el brazo posterior de la cápsula interna, la corana radiada adyacente y la mayor parte del núcleo caudado. En la mayoría de los pacientes la arteria cerebral media se divide en una rama superior y otra inferior (M2) a nivel de la cisura de Silvio. Las ramas del segmento inferior irrigan la corteza parietal inferior y la temporal inferior, mientras que las ramas procedentes del segmento superior irrigan la corteza frontal y la parietal superior. Si se ocluye totalmente la MCA a nivel de su origen (bloqueando también las ramas penetrantes corticales) y las colaterales distales son insuficientes, la sintomatología resultante se caracteriza por hemiplejia, hemianestesia y hemianopsia homónima contralaterales acompañadas durante un día o dos de desviación de la mirada, de preferencia hacia el lado ipsolateral. También hay disartria por debilidad de músculos faciales. Cuando se lesiona el hemisferio dominante aparece además afasia global y cuando se lesiona el hemisferio no dominante se produce anosognosia (la persona no es capaz de percibir su enfermedad), apraxia constructiva e inatención para la mitad contralateral del cuerpo. Los síndromes por obstrucción parcial son producidos por la oclusión embolica de una sola rama y se manifiestan por pérdida de la fuerza de la mano o de la mano y el brazo (síndrome braquial) o bien por debilidad facial con afasia no fluida (motora de Broca) con o sin pérdida de la fuerza del brazo (síndrome opercular frontal). Una combinación de arterial sensitiva, perdida de la fuerza y afasia motora sugiere el alojamiento de un émbolo en la porción proximal de la división superior con infarto de grandes zonas de la corteza de los lóbulos frontal y parietal. En el caso de afasia fluida (de Wernicke) sin pérdida de la fuerza, lo más probable es que haya obstruido
- 10. la división inferior de la MCA que irriga la parte posterior (corteza temporal) del hemisferio dominante. Algunas de las características más importantes de este tipo de afasia son la jergafasia y la incapacidad para comprender el lenguaje escrito y hablado, acompañados frecuentemente de cuadrantonopsia homónima superior contralateral. El síndrome de inatención unilateral o agnosia espacial (es la interrupción en la capacidad para reconocer estímulos previamente aprendidos, o de aprender nuevos estímulos, sin haber deficiencia en la percepción, lenguaje o intelecto) sin pérdida de la fuerza indica obstrucción de la división inferior de la MCA del hemisferior no dominante. La oclusión de la arterial lenticuloestriada origina un infarto de vasos pequeños (lagunar) dentro de la capsula interna, ello produce sintomatología de enfermedad cerbrovascular motora pura o sensitivomotora contralateral a la lesión. La isquemia de a rodilla de la captula interna origina principalmente debilidad de los músculos faciales seguida por la de lso músculaos del brazo y por último de de los de la pierna. En otros casos se acompaña de ataxia de la mano contralateral y disartria
- 11. Signos y síntomas: estructuras afectadas Parálisis de la cara, extremidad superior e inferior contralaterales; afección sensitiva en la misma área (dolorosa, táctil, vibratoria, posicional, discriminación entre dos puntos, estereognosia, localización táctil, barognosia, grafestesia): área motora somática de la cara y la extremidad superior y fibras que proceden del área de la extremidad inferior y descienden hacia la corona radiada y el sistema sensitivo somático correspondiente Afasia motora: área motora del lenguaje en el hemisferio dominante Afasia central, agnosia verbal, anomia, jergafasia, agrafia sensorial, acalculia, alexia (perdidad de la capacidad de leer), agnosia de los dedos (Incapacidad para designary reconocerlos dedos de lapropia mano o de la manos del examinador; usualmente la causa de una lesión parietal izquierda ), confusión izquierda-derecha (las cuatro últimas constituyen el síndrome de Gerstmann): área del lenguaje suprasilviana central y corteza parietooccipital del hemisferio dominante. Afasia de conducción: área del lenguaje central (opérculo parietal) Apractognosia (Alteración en las actividades gráficas y/o constructivas tales como ensamblaje, construcción y dibujo, en la cual la forma espacial del producto es inadecuada, sin que exista apraxia para los movimientos simples )del hemisferio no dominante (amorfosíntesis), anosognosia, hemiasomatognosia, indiferencia por la mitad del cuerpo, agnosia de la mitad
- 12. izquier- da del espacio externo, “apraxia” de vestirse, “apraxia” de construcción, distorsión de las coordenadas visuales, localización inadecuada en el hemicampo, alteración de la capacidad para medir distancias, lectura de arriba a abajo, ilusiones visuales (p. ej., puede parecer que otra persona camina por encima de una mesa): lóbulo parietal no dominante (área que se corresponde en el hemisferio dominante con el área del lenguaje); la pérdida de memoria topográfica se suele deber a una lesión del hemis- ferio no dominante y sólo en raras ocasiones al dominante Hemianopsia homónima (generalmente cuadrantanopsia homónima inferior): radiación óptica en la profundidad de la segunda circunvolución temporal Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto: campo contraversivo frontal o sus fibras de proyección ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR: Se divide en dos segmentos: el polígono de Willis precomunicante (A1) o troncal , que comunica a la carótida interna con la arteria comunicante anterior y el segmento postcomunicante (A2). La obstrucción de la porción proximal de la arteria cerebral anterior suele ser bastante toleranda gracias a la formación de vasos colaterales que proviene de la arteria comunicante anterior, la MCA y la PCA. La oclusión de un un solo segmento A2 produce los síntomas contralaterales. Si ambos segmentos A2 se originan en un solo tronco de la cerebral anterior (atresia) la obstrucción lesiona a ambos hemisferios y se manifiesta por abulia pronunciada (retraso de la respuestas verbales y motoras) y signos piramidales bilaterales con paraparesia e incontinencia urinaria. Signos y síntomas: estructuras afectadas Parálisis de la extremidad inferior y del pie contralaterales: área motora de la extremidad inferior Un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral: área cortical de la extremidad superior o fibras que descienden hacia la corona radiada Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie, pie y pierna: área sensitiva del pie y de la pierna Incontinencia urinaria: área sensitivomotora del lóbulo paracentral Reflejo de presión palmar contralateral, reflejo de succión, “gegenhalten” (rigidez paratónica): superficie interna de la parte posterior del lóbulo frontal; igual al área motora suplementaria
- 13. Abulia (mutismo acinético), enlentecimiento, retraso, interrupciones intermitentes, falta de espontaneidad, emisión de suspiros, distracción refleja con imágenes o sonidos: localización dudosa, probablemente en la circunvolución del cuerpo calloso y en la parte inferointerna de los lóbulos frontal, parietal y temporal Alteración de la marcha y de la bipedestación (apraxia de la marcha): corteza frontal cerca del área motora de la pierna Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia táctil en las extremidades izquierdas: cuerpo calloso Arteria Coroidea anterior: Irriga el brazo posterior de la capsula interna y la sustancia blanca posterolateral a ella, a través de la cual pasan algunas de las fibras geniculocalcarinas. El síndrome clínico de obstrucción completa de la arteria coroidea anterior consta de hemiplejía contralateral, hemianestesia (hipoestesia) y hemianopsia homonima. Sin embargo puesto que el territoria tambien es irrigado por la cerebral media y la comunicante posterior, el paciente se recupera bastante rápido y la sintomatologia no es muy notoria.
- 14. Arteria carótida interna: Los síntomas de la oclusión de esta arteria varían con la causa de la isquemia: propagación de un trombo, embolia o flujo reducido. Por lo regular se lesiona la corteza del territorio irrigado por la MCA. Cuando el polígono de Willis se encuentra libre, la obstrucción es casi siempre asintomática. Si el trombo se propaga desde la arteria carótida interna hacia la MCA, o la emboliza, los síntomas resultantes son similares a los de la oclusión proximal de la MCA (véase más atras). En ocasiones se forma un infarto masivo de la sustancia blanca profunda y la superficie cortical. Cuando en la parte más distal de la arteria carótida se ocluyen de modo simultáneo los orígenes de las arterias cerebral anterior y media, los síntomas se caracterizan por abulia o estupor, con hemiplejía, hemianestesia y afasia o anosognosia. Si la PCA nace de la carótida interna (una configuración llamada PCA fetal), también se ocluye e induce los síntomas que corresponden a su territorio periférico
- 15. Además de irrigar de forma ipsolateral al cerebro, la arteria carótida interna nutre al nervio óptico y la retina a través de la arteria oftálmica. En ~25% de los casos de afección sintomática de la carótida interna ésta se acompaña de episodios recurrentes de ceguera monocular transitoria (amaurosis fugaz), indicativa del problema. Los pacientes refieren una sombra horizontal que se desplaza hacia arriba o abajo del campo visual. Otros se quejan de visión borrosa en el ojo afectado o pérdida de la mitad superior o inferior del campo visual. En la mayor parte de las ocasiones, estos síntomas duran unos cuantos minutos. En algunos casos raros, la isquemia o infarto de la arteria oftálmica o las arterias centrales de la retina aparecen al mismo tiempo que una TIA o infarto cerebral. En presencia de una estenosis estrecha se ausculta un soplo carotídeo prolongado de tono alto que se desvanece con la diástole. A medida que la estenosis se acentúa y el flujo distal disminuye, el soplo se debilita y desaparece cuando la oclusión es ya inminente ARTERIA CARÓTIDA COMÚN Todos los síntomas y signos neurológicos que acompañan a la oclusión de dicha arteria carótida interna aparecen también en la oclusión de la arteria carótida común. La claudicación mandibular podría ser efecto del flujo disminuido en las ramas de la carótida externa. En la arteritis de Takayasu, algunas veces la oclusión es bilateral al formarse en el origen de ambas arterias carótidas comunes
- 16. INFARTO EN EL TERRITORIO DE LA CIRCULACIÓN POSTERIOR: La circulación posterior está formada por las dos arterias vertebrales, la arteria basilar y las dos arterias cerebrales posteriores. Ambas arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar en la unión bulboprotuberancial. En la fosa interpeduncular, la arteria basilar se divide y forma dos arterias cerebrales posteriores. Cada una de estas arterias principales da lugar a ramas circunferenciales largas y cortas y a pequeñas ramas penetrantes profundas que irrigan al cerebelo, bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo, subtálamo, tálamo, hipocampo y la cara interna de los lóbulos temporal y occipital. La oclusión de cada uno de estos vasos produce un síndrome clínico distinto. Arteria cerebral posterior: La obstrución de la PCA orgina dos síndromes clínicos La obstrucción de la PCA origina dos síndromes clínicos: 1) síndrome de P1: signos del mesencéfalo, zonas subtalámica y talámica que provienen de la obstrucción del segmento P1 proximal de la PCA o de sus ramas penetrantes (talamogeniculada, de Percheron y arterias coroideas posteriores) y 2) síndrome de P2: signos de los lóbulos temporal y occipital (corteza) por oclusión del segmento P2 en sentido distal a la unión de la Posterior Cerebral Art con la arteria comunicante posterior. Sustancia negra, NC III,
- 17. Vía espinotalámica: vía primitiva de dolor Territorio central. Síndrome talámico (P1): pérdida de sensibilidad (todas las modalidades), dolor y disestesias espontáneos, coreoatetosis, temblor intencional, espasmos de la mano, hemiparesia leve: núcleo posteroventral del tálamo; afectación del núcleo subtalámico adyacente o de sus vías aferentes. Síndrome talamoperforante: ataxia cerebelosa cruzada con parálisis ipsolateral del III par (síndrome de Claude): haz dentatotalámico y III par correspondiente. Síndrome alterno: daño a nivel del mesencéfalo : iSíndrome de Weber: parálisis del tercer par y hemiplejía contralateral: III par craneal y pedúnculo cerebral. Hemiplejía contralateral: pedúnculo cerebral. Parálisis o paresia de los movimientos oculares verticales, desviación oblicua, respuestas pupilares lentas a la luz, miosis y ptosis leves (se puede añadir nistagmo de retracción y “cansancio” de los párpados): fibras supranucleares para el III par, núcleo intersticial de Cajal, núcleo de Darkschewitsch y comisura posterior. Temblor contralateral rítmico, atáxico y de acción; temblor rítmico postural o “de mantenimiento” (temblor rúbrico): haz dentatotalámico. La presencia de ataxia indica que existe una lesion del nucleo rojo o del fascículo dentado rubrotalámico, la hemiplejía se debe a la lesión en el pedúnculo cerebral. En caso de lesión del núcleo subtalámico aparece hemibalismo (movimientos espásticos, involuntarios, rápidos, sin coordinación, especialmente en las extremidades superiores, que afectan a la mitad del cuerpo)
- 18. contralateral. La oclusión de la arteria de Percheron origina paresia de la mirada ascendete, somnolencia y veces abulia (Carencia de motivación e iniciativa). Importante: La sintomatología inicial del infarto extenso del mesencéfalo y el subtálamo por la oclusión proximal y bilateral de la PCA se caracteriza por coma, pupilas no reactivas, signos piramidales bilaterales y rigidez de descerebración. Mesencéfalo pertenece al SARA – conciencia. La oclusión de la ramas penetrantes de la arterias talámicas y talamogeniculada origina síndrome talámicos y talamocapsulares lagunares menos externos. El síndrome talámico de Dejerine Roussy consiste de pérdida hemisensitiva contralateral, seguida de dolor intenso de naturaleza lacerante o urente en las zonas afectadas. Es un cuadro persistente y casi no mejora con los analgésicos.
- 19. ZONA DEL MESENCÉFALO Sustancia negra: extrapiramidal, activar movimiento. 1. Síndrome mesencefálico medial (ramas paramedianas de la porción superior del tronco basilar y de la arteria cerebral posterior en su porción proximal). P1 Mismo lado de la lesión. Descenso y desviación externa de los globos oculares a consecuencia de la acción no antagonizada del cuarto y sexto nervios craneales, así como midriasis y pupilas no reactivas: fibras del tercer par. En el lado contrario de la lesión. Parálisis de cara, brazo y pierna: fascículos descendentes corticobulbar y corticoespinal en pedúnculos cerebrales. Nucleo rojo: temblor, hipercinesias 2. Síndrome mesencefálico lateral (síndrome de arterias perforantes pequeñas que nacen de la arteria cerebral posterior). Mismo lado de la lesión. Descenso y desviación externa de los globos oculares como consecuencia de la acción no antagonizada de cuarto y sexto nervios craneales, así como midriasis y pupilas no reactivas: fibras del tercer par, núcleo del tercer par o ambas estructuras. En el lado contrario de la lesión. Hemiataxia, hipercinesias, temblor: núcleo rojo, vía dentatorrubrotalámica. Síndrome P2:
- 20. La oclusión de la porción distal de la PCA origina infarto de la porción medial y occipital de los lóbulos temporales. Se acompaña de hemianopsia homónima contralateral sin lesión macular. Algunas veces sólo se altera el cuadrante superior del campo visual. En ausencia de lesión en las áreas de asociación visual con infarto de la corteza calcarina, la persona quizá se percate de los defectos visuales. El infarto de la porción medial del lóbulo temporal y el hipocampo origina alteraciones inmediatas de la memoria, especialmente cuando se ubica en el hemisferio dominante. Esta anormalidad suele desaparecer puesto que la memoria posee representación en ambos hemisferios. En caso de lesión del hemisferio dominante y extensión del infarto hasta abarcar al rodete del cuerpo calloso, la persona manifiesta alexia (es la pérdida parcial o total de la capacidad de leer por una lesión cerebral, cuando ya fue adquirida previamente) sin agrafia. Esta situación se acompaña en ocasiones de agnosia visual (incapaz de reconocer, a través de la vista, estímulos que antes de la lesión sí podía identificar) respecto a caras, objetos, simbolos matemáticos y colores, anomia con erros parafásicos (afasia amnesica) El infarto bilateral en la porción distal de la PCA causa ceguera cortical (ceguera en que se conserva la reacción fotomotora pupilar). La persona no se percata de su ceguera e incluso la niega (síndrome de Anton). En otros casos persisten pequeños segmentos del campo visual y el individuo manifiesta visión fluctuante conforme capta las imágenes en las zonas indemnes. En raras ocasiones se pierde sólo la visión periférica y se conserva la central, llamada visión de “túnel”. Las lesiones bilaterales del área de asociación visual causan el síndrome de Balint, en el cual se altera el reconocimiento visual sistematizado del entorno; este síndrome suele ser consecuencia de infartos por hipoperfusión de las “zonas limítrofes” entre los territorios de las arterias cerebrales posterior y media en su segmento distal, como sucede después de un paro cardiaco. Estos pacientes manifiestan persistencia de la imagen visual durante varios minutos a pesar de desviar la mirada hacia otro sitio (palinopsia) o incapacidad de sintetizar la imagen completa (asimultanagnosia). La oclusión embólica de la porción superior del tronco basilar puede producir cualesquiera o todos los síntomas de la apoplejía del territorio central o periférico. El signo distintivo es la aparición repentina de signos bilaterales como ptosis, anisocoria o ausencia de la reacción fotomotora y somnolencia. A menudo los pacientes tienen posturas y sacudidas mioclónicas que simulan una convulsión. La exploración de la CT sin contraste en busca del signo de la arteria basilar hiperdensa (indicativa de un trombo en la arteria basilar) o con angiografía por CT (CTA) establece este diagnóstico. Los médicos deben sospechar este raro síndrome apoplético, pero potencialmente tratable, ante la aparición de una convulsión y deficiencias de nervios craneales.
- 21. Arterias vertebral y cerebelosa postero inferior: La arteria vertebral, que tiene su origen en el tronco braquiocefálico en el lado derecho y en la arteria subclavia en el lado izquierdo, se divide en cuatro segmentos anatómicos. El primero (V1) se extiende desde su origen hasta su entrada en el sexto o quinto agujero transverso vertebral. El segundo (V2) atraviesa los agujeros vertebrales desde C6 hasta C2. El tercero (V3) cruza el agujero transverso del atlas y discurre alrededor de su arco hasta cruzar la duramadre en el agujero occipital. El cuarto segmento (V4) tiene un trayecto ascendente hasta que se une con la otra arteria vertebral para formar la arteria basilar; sólo el cuarto segmento proyecta ramas que irrigan el tronco encefálico y el cerebelo. La arteria cerebelosa posteroinferior (PICA, posterior inferior cerebellar artery) irriga en su segmento proximal la cara lateral del bulbo raquídeo y, con sus ramas distales, la cara inferior del cerebelo. En caso de obstrucción de V1 y V4, la circulación colateral suele compensar pero en caso de TIA presenta sincope, vértigo, y hemiplejía alterna La trombosis de V4 produse isquemia de la porción lateral del bulbo, caracterizado por vértigo, falta de sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y las extermidades contralaterales, diplopia, disfonia, disartria, disfagia y sindrome de Horner ipsolateral (wallenberg) (síndrome bulbal lateral El infarto cerebeloso origina paro respiratorio Las lesiones aterotrombóticas se suelen establecer en los segmentos V1 y V4 de la arteria vertebral. El primer segmento se obstruye en ocasiones en el plano de su origen y emite embolias hacia la circulación posterior; casi siempre basta la irrigación colateral procedente de la arteria
- 22. vertebral contralateral o de las arterias cervical, tirocervical u occipital ascendentes para prevenir la TIA de flujo bajo o la apoplejía. En caso de atresia de una de las arterias vertebrales y una lesión aterotrombótica en el origen de la otra, no es suficiente la circulación colateral, que a menudo consta incluso de un flujo retrógrado proveniente de la arteria basilar. En este contexto es posible una TIA de flujo bajo, que se caracteriza por síncope, vértigo y hemiplejía alterna; esta situación también favorece la aparición de trombosis. La enfermedad de la porción distal del cuarto segmento de la arteria vertebral facilita la formación de trombos que se manifiestan como embolia o con propagación como trombosis de la arteria basilar. La estenosis del segmento proximal al origen de la arteria cerebelosa posteroinferior pone en riesgo al bulbo raquídeo y la superficie posteroinferior del cerebelo. En caso de obstrucción de la arteria subclavia en la zona proximal al origen de la arteria vertebral, el flujo de la arteria vertebral ipsolateral se invierte. El ejercicio del brazo ipsolateral incrementa la demanda de irrigación vertebral y provoca una TIA en la circulación posterior, o “secuestro de la subclavia”. La ateromatosis es rara en el segundo y tercer segmentos de la arteria vertebral, pero esta región puede sufrir disección, displasia fibromuscular y, en ocasiones, compresión por los vértices de los osteofitos situados dentro del agujero vertebral. La oclusión embólica o la trombosis del segmento V4 causan isquemia de la porción lateral del bulbo. Recibe el nombre de síndrome bulbar lateral y se caracteriza por vértigo, falta de sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y las extremidades contralaterales, diplopía, disfonía, disartria, disfagia y síndrome de Horner ipsolateral, también llamado síndrome bulbar lateral (o de Wallenberg) También es posible la debilidad facial ipsolateral de neurona motora superior. Muchos casos son consecuencia de la oclusión de la arteria vertebral ipsolateral, pero en otros también participa la obstrucción de la PICA. La oclusión de las ramas penetrantes bulbares de la arteria vertebral o la PICA resulta en síndromes parciales. Sin embargo, la hemiparesia no es un signo de oclusión de la arteria vertebral y la cuadriparesia puede ser consecuencia de oclusión de la arteria espinal anterior. En raras ocasiones surge un síndrome bulbar medial por infarto de la pirámide del bulbo y hemiparesia contralateral de brazos y piernas, sin alteraciones de la cara. Cuando se lesiona el lemnisco medial, así como las fibras que abandonan el nervio hipogloso, se observa pérdida contralateral del sentido de la posición articular y debilidad ipsolateral de la lengua. El infarto cerebeloso puede ocasionar paro respiratorio por elevación de la presión intracraneal secundaria al edema del cerebelo, cierre del acueducto de Silvio o del cuarto ventrículo, seguido por hidrocefalia y hernia central. El desplazamiento del tronco del encéfalopor edema cerebeloso también causa inestabilidad respiratoria y hemodinámica. Antes de que sobrevenga el paro
- 23. respiratorio aparecen algunas veces somnolencia fugaz, signo de Babinski y disartria, y es posible que haya debilidad bifacial, o sólo de forma breve. Algunas veces, los primeros síntomas y signos son inestabilidad de la marcha, cefalea, mareo, náusea y vómito; su presencia indica la inminencia de una complicación que obligue quizá a realizar una descompresión neuroquirúrgica, a menudo con resultados excelentes. Es difícil distinguir estos síntomas de los de una laberintitis viral, pero la cefalea, la rigidez del cuello y la dismetría unilateral hacen sospechar presencia de apoplejía. ARTERIA BASILAR Varias ramas de la arteria basilar irrigan la base de la protuberancia y la cara superior del cerebelo y se dividen en tres grupos: 1) las paramedianas, cuyo número es de 7-10, irrigan la franja de la protuberancia situada a ambos lados de la línea media; 2) las circunferenciales cortas, cuyo número es de 5-7, irrigan los dos tercios externos de la protuberancia y los pedúnculos cerebelosos medio y superior, y 3) las circunferenciales largas bilaterales (arterias cerebelosas superior y anteroinferior), que yacen alrededor de la protuberancia para irrigar los hemisferios cerebelosos. En cualquier punto a lo largo del tronco de la basilar se pueden formar lesiones ateromatosas, pero son más frecuentes en la región proximal de la basilar y los segmentos distales de las vertebrales. Estas lesiones ocluyen casi siempre la porción proximal de la basilar y una o ambas arterias vertebrales. Los síntomas varían de acuerdo con la circulación colateral retrógrada proveniente de las arterias comunicantes posteriores. En raras ocasiones, la disección de una arteria vertebral altera a la arteria basilar y, según sea la ubicación de la luz verdadera o falsa, produce infartos múltiples de las arterias penetrantes. Aunque algunas veces la aterotrombosis ocluye la porción distal de la arteria basilar, los síndromes de “la punta de la basilar” se deben con mayor frecuencia a émbolos procedentes del corazón, los segmentos proximales de las vertebrales o de la propia arteria basilar. El tronco del encéfalo contiene estructuras numerosas en estrecha aposición y por ello pueden surgir síndromes clínicos muy diversos que comprenden isquemia que refleja una lesión de los fascículos corticoespinales y corticobulbares, los haces sensitivos ascendentes y los núcleos de los pares craneales Los síntomas de isquemia transitoria o infarto en el territorio del tronco basilar no indican a menudo si existe una lesión en el tronco o alguna de sus ramas, si bien establecer esta
- 24. diferenciación tiene consecuencias importantes para el tratamiento. A pesar de ello, es fácil identificar los síntomas de la oclusión completa del tronco basilar porque comprenden un conjunto de signos de los fascículos largos en ambos lados (sensitivos y motores) con signos de disfunción de los pares craneales y el cerebelo. Los pacientes pueden tener movimientos posturales espontáneos de naturaleza mioclónica y que simulan actividad convulsiva. El estado de “desaferentación” (síndrome de enclaustramiento), en el cual se conserva la conciencia pero hay cuadriplejía y signos de los pares craneales, sugiere un infarto de toda la protuberancia y la porción inferior del mesencéfalo. El objetivo terapéutico es identificar la oclusión inminente del tronco basilar antes de que sobrevenga el infarto devastador. La presencia de una serie de TIA y apoplejía de evolución lenta y fluctuante es de gran importancia, ya que anticipan con frecuencia una oclusión aterotrombótica de la porción distal de la arteria vertebral de la zona proximal del tronco basilar en su zona proximal. Las TIA dentro de la distribución de la porción proximal del tronco basilar causan mareo (descrito como sensación de “nadar”, “columpiarse”, “desplazarse”, “inestabilidad” o “aturdimiento”). Otros síntomas que anteceden a la aparición de una trombosis del tronco basilar incluyen diplopía, disartria, insensibilidad facial o peribucal y síntomas hemisensitivos. En términos generales, los datos clínicos de las TIA de las ramas del tronco basilar se manifiestan en un lado del tallo encefálico, en tanto que los síntomas de las TIA de todo el tronco se manifiestan en ambos lados, aunque se ha insistido en que uno de los primeros síntomas de obstrucción del tronco basilar es la hemiparesia “anticipatoria”. Las TIA por la oclusión inminente del tronco basilar o una de sus ramas son muy breves (5-30 min) y se repiten varias veces al día. Este perfil sugiere una hipoperfusión intermitente. Aunque se ha instituido el tratamiento con intravenosa o varias combinaciones de antiplaquetarios para prevenir la propagación del coágulo, no hay evidencia específica que apoye una estrategia específica; la intervención endovascular también es una alternativa. La oclusión aterotrombótica del tronco basilar con infarto suele causar signos bilaterales del tronco encefálico. La única manifestación de isquemia bilateral del tronco es quizá la paresia de la mirada o la oftalmoplejía internuclear que se acompaña de hemiparesia ipsolateral. Con frecuencia aparecen signos inequívocos de lesión protuberancial en ambos lados. La trombosis completa del tronco basilar tiene un índice de mortalidad muy elevado.
- 25. La oclusión de una rama del tronco basilar causa síntomas y signos unilaterales, con lesión de los nervios motores y sensitivos y de los nervios craneales. Siempre y cuando los síntomas permanezcan unilaterales, la oclusión del tronco basilar es menos inminente. La oclusión de la arteria cerebelosa superior causa ataxia cerebelosa ipsolateral pronunciada, náusea y vómito, disartria y pérdida contralateral de la sensibilidad al dolor y la temperatura en las extremidades, el tronco y la cara (haz espinotalámico y trigeminotalámico). Pocas veces se acompaña de sordera parcial, temblor atáxico del brazo ipsolateral, síndrome de Horner y mioclono del paladar. Los síndromes parciales son muy frecuentes. En el caso de apoplejía grande, el edema y el efecto de masa ocupativa comprimen al mesencéfalo u originan hidrocefalia, síntomas que a veces evolucionan con gran rapidez. La neurocirugía permite salvar a estos pacientes. La oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior produce grados variables de infarto gracias a que su calibre y el territorio que irriga son inversamente proporcionales a los de las PICA. Los síntomas principales son: 1) anacusia ipsolateral, debilidad facial, vértigo, náusea y vómito, nistagmo, acúfenos, ataxia cerebelosa, síndrome de Horner y paresia de la mirada conjugada lateral y 2) pérdida contralateral de la sensibilidad al dolor y la temperatura. La oclusión en un punto cercano al nacimiento de la arteria causa signos del haz corticoespinal La obstrucción de algunas de las ramas circunferenciales cortas del tronco basilar lesiona a las dos terceras partes laterales de la protuberancia y el pedúnculo cerebeloso medio superior, en tanto que la oclusión de algunas de las ramas paramedianas lesiona una zona cuneiforme en uno y otro lados de la porción medial de la protuberancia
- 26. SÍNDROMES DE LA CIRCULACIÓN POSTERIOR BULBO RAQUIDEO 1. Síndrome bulbar medial (oclusión de la arteria vertebral, de alguna de sus ramas o alguna rama de la parte inferior de la basilar). En el lado de la lesión. Parálisis con atrofia de la mitad de la lengua: XII par ipsolateral. En el lado opuesto de la lesión. Parálisis de las extremidades superior e inferior sin afección de la cara; alteración de la sensibilidad táctil y propioceptiva en medio cuerpo: haz piramidal y lemnisco interno contralaterales. 2. Síndrome bulbar lateral WALENBERG? (oclusión de cualquiera de las cinco arterias siguientes: vertebral, cerebelosa posteroinferior, bulbares laterales superior, media o inferior).
- 27. En el lado de la lesión. Dolor, entumecimiento, alteración de la sensibilidad en la mitad de la cara: haz descendente y núcleo del V par. Ataxia de miembros, caída hacia el lado de la lesión: incierto (cuerpo restiforme, hemisferio cerebeloso, fibras cerebelosas, haz espinocerebeloso) (?). Nistagmo, diplopía, oscilopsia, vértigo, náusea, vómito: núcleo vestibular. Síndrome de Horner (miosis, ptosis, disminución de la sudoración): haz simpático descendente. Disfagia, disfonía, parálisis del paladar, parálisis de cuerda vocal, disminución del reflejo nauseoso: fibras emergentes de los nervios IX y X. Pérdida del gusto: núcleo y tracto solitario. Entumecimiento de la extremidad superior, del tronco o la extremidad inferior ipsolaterales: núcleos delgado y cuneiforme. Debilidad de la parte inferior de la cara: genuflexión de las fibras motoras superiores hacia el núcleo facial ipsolateral. En el lado opuesto de la lesión. Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en un hemicuerpo, con afectación ocasional de la cara: haz espinotalámico
- 28. El síndrome de Wallenberg o infarto bulbar lateral es el síndrome vascular más frecuente de la circulación posterior, que desencadena un cuadro clínico caracterizado por daño de la porción lateral del bulbo donde las estructuras afectadas son la rama espinal del trigémino, la vía espinotalámica, el núcleo ambiguo del vago, el pedúnculo cerebeloso inferior y las fibras simpáticas descendentes, lo que se manifiesta con signos de lesión postero-lateral fácilmente reconocibles. El bulbo en su región lateral tiene una irrigación variable, en su mayor parte es irrigada por ramas de la arteria vertebral intracraneal, le sigue en frecuencia una irrigación dual por ramas de la arteria vertebral intracraneal y de la arteria cerebelosa posteroinferior y en una proporción menor la irrigación está a cargo solamente por la arteria cerebelosa posteroinferior. Los signos neurológicos típicos de este síndrome incluyen: síndrome de Horner ipsilateral, hipoalgesia termoalgésica contralateral del brazo, tronco y pierna, hipoalgesia termoalgésica facial ipsilateral con reflejo corneal disminuido, ataxia de extremidades ipsilateral, nistagmo, paresia velopalatina ipsilateral y, con menos frecuencia, paresia facial 3. Síndrome bulbar unilateral total (oclusión de una arteria vertebral): combinación de los síndromes medial y lateral. 4. Síndrome bulboprotuberancial lateral (oclusión de una arteria vertebral): combinación de los síndromes bulbar lateral y protuberancial inferolateral. 5. Síndrome de la arteria basilar “TOTAL” (el síndrome de la arteria vertebral única es equivalente): combinación de los diferentes síndromes troncoencefálicos,
- 29. además de los que se producen en el territorio de distribución de la arteria cerebral posterior. Signos de afectación bilateral de vías largas (sensitivos y motores; alteraciones cerebelosas y de pares craneales periféricos): vías largas bilaterales; cerebelo y pares craneales periféricos. Parálisis o debilidad en las cuatro extremidades, además de toda la musculatura bulbar: haces corticobulbar y corticoespinal de forma bilateral. Arteria Basilar: Varias ramas irrigan la base de la protuberancia y la cara superior del cerebelo y se dividen en tres grupos: 1) paramediadas (irrigan franja de la protuberancia) 2) circunferenciales cortas 3) circunferenciales largas bilaterales. ZONA INFERIOR DE LA PROTUBERANCIA Síndrome protuberencial inferior medial (oclusión de la rama paramediana de la arteria basilar) 1. Síndrome protuberancial inferior medial (oclusión de la rama paramediana de la arteria basilar). En el lado de la lesión. Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión (convergencia conservada): centro de la mirada conjugada lateral. Nistagmo: núcleo vestibular. Ataxia de las extremidades y la marcha: probablemente pedúnculo cerebeloso medio. Diplopía en la mirada lateral: VI par. En el lado opuesto de la lesión.
- 30. Parálisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal en la parte inferior de la protuberancia. Alteración de la sensibilidad táctil y propioceptiva en la mitad del cuerpo: lemnisco medio. 2. Síndrome protuberancial inferior lateral (oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior). En el lado de la lesión. Nistagmo horizontal y vertical, vértigo, náusea, vómito, oscilopsia: par o núcleo vestibular. Parálisis facial: VII par. Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión: centro de la mirada conjugada lateral. Hipoacusia, acúfenos: par auditivo o núcleo coclear. Ataxia: pedúnculo cerebeloso medio y hemisferio cerebeloso. Alteración de la sensibilidad en la cara: haz descendente y núcleo del V par. En el lado opuesto de la lesión. Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la mitad del cuerpo (puede incluir la cara): haz espinotalámico. ZONA MEDIA DE LA PROTUBERANCIA 1. Síndrome medioprotuberancial medial (rama paramediana de la parte media de la arteria basilar). En el lado de la lesión. Ataxia de las extremidades y la marcha (más notoria cuando la afección es bilateral): núcleos de la protuberancia. En el lado opuesto de la lesión. Parálisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal. Alteraciones variables del tacto y la propiocepción cuando la lesión se extiende en dirección posterior: lemnisco medial.
- 31. 2. Síndrome medioprotuberancial lateral (arteria circunferencial corta). En el lado de la lesión. Ataxia de las extremidades: pedúnculo cerebeloso medio. Parálisis de los músculos de la masticación: núcleo o fibras motoras del V par. Alteración de la sensibilidad en un lado de la cara: núcleo o fibras sensitivas del V par. En el lado opuesto de la lesión. Alteración de las sensibilidades dolorosa y térmica en las extremidades y el tronco: haz espinotalámico. ZONA SUPERIOR DE LA PROTUBERANCIA
- 32. 1. Síndrome protuberancial superior medial (ramas paramedianas de la parte superior de la arteria basilar). En el lado de la lesión. Ataxia cerebelosa (probable): pedúnculos cerebelosos superior, medio o ambos. Oftalmoplejía internuclear: fascículo longitudinal medio. Síndrome mioclónico, con afectación de paladar, faringe, cuerdas vocales, aparato respiratorio, cara, aparato oculomotor, etc.: localización incierta (haz central de la calota, proyección dentada, núcleo olivar inferior). En el lado opuesto de la lesión. Parálisis de la cara, el brazo y la pierna: haces corticobulbar y corticoespinal. En algunas ocasiones se afecta la sensibilidad táctil, vibratoria y posicional: lemnisco medial. 2. Síndrome protuberancial superior lateral (síndrome de la arteria cerebelosa superior). En el lado de la lesión. Ataxia de extremidades y de la marcha, caída hacia el lado de la lesión: pedúnculos cerebelosos medio y superior, superficie superior del cerebelo, núcleo dentado. Mareo, náusea, vómito; nistagmo horizontal: núcleo vestibular. Parálisis de la mirada conjugada (ipsolateral): mirada contralateral en la protuberancia. Desviación oblicua: incierta. Miosis, ptosis, disminución de la sudoración en la cara (síndrome de Horner): fibras simpáticas descendentes.
- 33. Temblor: localización incierta (núcleo dentado, pedúnculo cerebeloso superior). En el lado opuesto de la lesión. Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la cara, las extremidades y el tronco: haz espinotalámico. Alteración de la sensibilidad táctil, vibratoria y posicional, con mayor intensidad en la pierna que en el brazo (existe una tendencia a la incongruencia en las deficiencias del dolor y el tacto): lemnisco medial (porción lateral).