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Enfermedad Cerebrovascular Abril de 2010
ANATOMÍA
ANATOMÍA
ANATOMÍA
ANATOMÍA
ANATOMÍA
ANATOMÍA
ANATOMÍA
 
ANATOMÍA
 
 
ANATOMÍA
Respuesta de la vasculatura cerebral a la caída en la presión de perfusión En el individuo sano el flujo sanguíneo se autorregula dentro de unos límites de TA de 50-100 mm Hg El descenso de la TA determina una vasodilatación de arteriolas cerebrales, manteniendo el flujo al disminuir las resistencias e incrementar la velocidad de flujo en las arterias prinicipales Lo inverso ocurren en los caso de ascenso de la TA Reactividad vasomotora  cerebral
Respuesta de la vasculatura cerebral a la caída en la presión de perfusión La estenosis carotídea provoca una reducción en la presión de perfusión distal. Sin embargo, la circulación colateral puede mantener una PPC normal en muchos de estos pacientes. PPC = PAM - PVC
Respuesta de la vasculatura cerebral a la caída en la presión de perfusión Circulación colateral
Compromiso hemodinámico: estadío 1 Si las colaterales no son competentes para mantener una adecuada PPC se producirá una vasodilatación refleja
Compromiso hemodinámico: estadío 1 Si las colaterales no son competentes para mantener una adecuada PPC se producirá una vasodilatación refleja
Compromiso hemodinámico: estadío 2 Con mayores reducciones de presión de perfusión, la autorregulación se verá sobrepasada. Pese a que disminuye el aporte de O 2 , el cerebro puede aumentar la extracción de oxígeno ( perfusión de miseria) Neurology 1999; 53: 251-259
Compromiso hemodinámico
Del nihilismo a la urgencia Concepto Diagnóstico Tratamiento
ICTUS Conjunto de manifestaciones clínicas, de presentación brusca, debidas a una alteración de la circulación de la sangre en el cerebro.
Primera causa de muerte en la mujer española, segunda en el hombre Primera causa de invalidez permanente en la edad adulta Segunda causa de demencia tras la enfermedad de Alzheimer En España, 100.000 casos nuevos cada año (uno cada seis minutos) Cada 14 minutos un español muere a causa de un ictus En 2003 se registraron 21.588 muertes por ictus en España El ictus: epidemiología
Isquemia Hemorragia El ictus: etiología heterogénea Infarto
El ictus: etiología heterogénea
El ictus: etiología heterogénea 90% 35%
El ictus: etiología heterogénea ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PEQUEÑO VASO: Lacunar  Arteritis Eclampsia Síndrome antifosfolípido ENFERMEDAD OCLUSIVA DE GRAN VASO: Aterotrombosis Disección Arteritis Migraña Inducida por fármacos EMBOLISMO: Aterotrombosis Cardiogénico FA IAM Miocardiopatía Prótesis valvulares Embolismo paradójico (TVP)
Ictus estable Ictus progresivo AIT Intensidad de la lesión 1 hora 24 horas ICTUS : perfil clínico
El AIT: ahora o nunca Episodio de rápida instauración consistente en un deficit neurológico focal con pérdida de función cerebral de causa vascular, cuyos síntomas se resuelven en menos de 24 horas.
El AIT: ahora o nunca Control factores de riesgo Anticoagulación oral Endarterectomía / stent Antiagregación
minutos horas días minutos horas días 3 h 25 h 92 h La isquemia cerebral es un proceso,  no es un evento instantáneo. ICTUS : un proceso dinámico
ICTUS : un proceso dinámico
Oligoemia y penumbra 20 30 40 50 60 70 80 90 100 0 Flujo sanguíneo cerebral mL / 100 g / min Flujo normal Oligohemia Necrosis 10 Penumbra
Inicio del ictus Infarto Penumbra isquémica ICTUS : un proceso dinámico
3 horas Infarto Penumbra isquémica ICTUS : un proceso dinámico
6 horas Infarto Penumbra isquémica ICTUS : un proceso dinámico
Necrosis Isquemia Intactas Cambios neuronales Tiempo después de la oclusión arterial García et al. Stroke 1995 ICTUS : un proceso dinámico
ICTUS : un proceso dinámico Mecanismos bioquímicos Mecanismos hemodinámicos
0 10 20 30 FSC ml/100 g/min Tiempo desde el inicio de los síntomas Infarto cerebral Penumbra  isquémica La ventana terapéutica ICTUS : un proceso dinámico
Todos los infartos cerebrales son progresivos. 2. El 30-40% de los infartos se deterioran durante las primeras 24 horas. ICTUS : un proceso dinámico
¡¡ Tiempo es cerebro !! ICTUS : un proceso dinámico
ICTUS : un proceso dinámico En un ictus típico de gran arteria, cada minuto que pasa se destruyen:  1,9 millones de neuronas 14.000 millones de sinapsis 12 kilómetros de fibras mielinizadas En comparación con el ritmo normal de envejecimiento cerebral, el cerebro isquémico envejece 3,6 años por cada hora que se demora el tratamiento
La  “cadena de la recuperación”   para el ictus Identificación Tratamiento 1 hora Ictus : emergencia Traslado-Recepción Diagnóstico 3 horas
Del nihilismo a la urgencia Concepto Diagnóstico Tratamiento
ICTUS : diagnóstico Infarto cerebral Hemorragia cerebral
ICTUS : diagnóstico 5 h 5 h ACM hiperdensa Borramiento de los ganglios basales Pérdida del ribete insular Hipodensidad 24 h 24 h 24 h
La ventana terapéutica Tiempo desde el inicio de los síntomas: 2 horas Angio-RM RM-DWI RM-PWI
La ventana terapéutica RM-DWI Desacoplamiento DWI-PWI (mismatch) RM-PWI Tejido recuperable
ICTUS : diagnóstico ACM Dcha, 46mm, VM  38  IP 0.5 ACM Dcha, 60mm, VM 164 IP 1.0
ICTUS : diagnóstico Dúplex TSA
ICTUS : diagnóstico Angiografia i.v.
ICTUS : diagnóstico Técnicas angiográficas TSA
ICTUS : diagnóstico Angio TC Angio RM
ICTUS : diagnóstico Pacientes <45 años Pacientes >45 años sin causa definida. Pacientes de cualquier edad si el tratamiento depende de los hallazgos del ETT. Indicaciones Ecocardiografía ETT ETE
Ictus isquémicos 70% Ictus hemorrágicos 30% Aterotrombótico Cardioembólico Lacunar Indeterminado ICTUS : tipos clínicos
Del nihilismo a la urgencia Concepto Diagnóstico Tratamiento
Objetivo : Restablecer el flujo sanguíneo cerebral y limitar la afectación neurológica. Penumbra Core Coágulo Ictus : tratamiento
Medidas y cuidados generales. Trombólisis. Neuroprotección. Medidas actuales y estrategias futuras en el tratamiento del ictus agudo : Ictus : tratamiento
Escala canadiense al  ingreso < 5 puntos (%) Índice de Barthel al alta Días de hospitalización 0 10 20 30 40 50 20 40 60 80 5 10 15 20 25    6 horas > 6 horas Datos del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN Ictus : emergencia
La Unidad de Ictus El manejo del ictus agudo en unidades de ictus especializadas: Reduce en un 15% el riesgo de muerte.  Reduce en un 25% el riesgo de muerte o dependencia. Ictus : emergencia
Unidades de ictus Ictus : emergencia
Control de la presión sanguínea.  Control de la glucosa en sangre. Control de la temperatura corporal. Control de la oxigenación sanguínea. Monitorización electrocardiográfica. Cuidados de enfermería estandarizados Ictus : medidas generales en la fase aguda
Ictus : hidratación DESHIDRATACIÓN Aumento de la viscosidad Reducción del FSC Hipernatremia Suero salino 2000-2500 ml/1 er  día Hidratación oral o enteral precoz Mielinólisis central pontina y extrapontina Balance de -300 a -500 ml/día Terapia HHH: sólo en HSA PVC Mejor en subclavia que en yugular HIPERHIDRATACIÓN - Hiponatremia edema cerebral Insuficiencia cardíaca
1 0,5 6 180 días Curva de supervivencia: 177 ictus hemisféricos < 24 h evolución Temperatura axilar al ingreso    37,5ºC Temperatura axilar al ingreso > 37,5ºC p<0,0001 Mortalidad 2,4% Mortalidad 77,8% Mortalidad 32 veces superior Castillo J , Leira R et al. Mortality and morbidity of acute cerebral infarction related to temperature and basal analytic parameters. Cerebrovasc Dis 1994; 4:66-71. Ictus : temperatura
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL DURANTE LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO TAS    220 mm Hg TAD    120 mm Hg TAS > 220 mm Hg TAD > 120 mm Hg NO ADMINISTRAR FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS SUERO FISIOLÓGICO Ictus : tensión arterial  -bloqueantes LABETALOL 1 mg/min iv o 100 mg po Inhibidores-ECA ENALAPRIL 1 mg iv o 25 mg po No tratar Tratar Yatsu FM et al. Arch Neurol 1985 Jørgensen et al. Lancet  1994 Hachinski et al. Lancet 1992 American Heart Association. Stroke 1994 European Stroke Council. Cerebrovasc Dis 1996 Grupo de Estudio de ECV de la SEN
Control de TA Castillo J, Dávalos A. Stroke 1998 0 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250 275 300 100 120 140 160 180 200 220 240 260 TC 4º/7º día: volumen (cc) TAS ingreso (mm Hg) Coef Pearson: -0,260 p<0,0001
Ictus : glucemia Diabetes mellitus Estrés Glucocorticoides Catecolaminas 80 mg/dL 180 mg/dL INTERVALO DE SEGURIDAD Glucosa al 5% iv Insulina sc o iv Evitar soluciones glucosadas En ningún caso soluciones glucosadas hipertónicas
Trombólisis con r-tPA:   el primer tratamiento efectivo  en la fase aguda del ictus Ictus : trombolisis
Ictus : trombolisis TROMBÓLISIS: Mecanismo de acción Recanalización del tronco  arterial obstruido Aumento de la circulación colateral
Ictus : trombolisis Rankin 0,1 (%) 0 5 10 15 20 25 30 35 40 50 ECASS NINDS ECASS-II rt-PA Placebo
Estudio NINDS rt-PA: HIC a las 36h siguientes al tratamiento % pacientes con HIC NEJM 1995; 333:1581-1587 Ictus : trombolisis
Hemorragias Hemorragia  (%) NIHSS Signos precoces  en TAC Hemorragia  (%)
Estudio NINDS-rTPa: mortalidad Muerte (nº pacientes) Días tras la randomización NEJM 1995; 333:1581-1587
Ictus : trombolisis Mortalidad (%) rt-PA Placebo ECASS NINDS ECASS-II 0 5 10 15 20 25 30
Fibrinolisis e Ictus Isquémico
Ictus : trombolisis Tiempo: factor esencial Un retraso de 20-30 minutos disminuye la probabilidad de mejoria clinica en un 10-20%
NNT según procedimientos en el ictus
Fibrinolisis e Ictus Isquémico
ICTUS: CADA MINUTO CUENTA Hospital Universitario Central de Asturias Servicio de Neurología Servicio de Urgencias Servicio de Medicina Intensiva   Protocolo de administracion de fibrinolíticos CRITERIOS DE INCLUSION: Edad igual o superior a 18 años Diagnóstico clínico de ictus isquémico con una puntuación superior a 4 en la escala NIHSS. Intervalo desde el inicio de los síntomas inferior a 3 horas. TAC craneal previo normal o con signos precoces de infarto en menos del 33% del territorio de la Arteria Cerebral Media. CONTRAINDICACIONES: Hemorragia intracraneal en el TAC o presentación sugestiva de hemorragia subaracnoidea. Ictus minor o con curso hacia la mejoría Coma, estupor o hemiplejia con desviación oculo-cefálica forzada. Sangrado activo. Retinopatía hemorrágica. Diátesis hemorrágica: Trombopenia menor de 100.000 Tratamiento con heparina en las 48 horas previas Tratamiento con anticoagulantes orales, con INR>1.5 Tratamiento con heparinas de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes Prolongación del TTPA>39”, ratio>1.5 Tiempo de protrombina>15” o INT>1.7 Embarazo, lactancia o parto en los 30 días previos. Cirugía mayor en los 14 días previos. Traumatismo importante, hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 30 días previos. Cirugía intracraneal, ictus o traumatismo craneoencefalico en los 3 meses previos. Punción arterial no compresible. Punción lumbar en los 7 días previos. TAS>185 o TAD>110 mm Hg. Antecedente de hemorragia cerebral, MAV o aneurisma. Hiperglucemia >400 o hipoglucemia <50 mg/dl. IAM reciente, sobre todo si pericarditis, trombo o aneurisma ventricular. Crisis epiléptica al inicio del ictus Administración previa de aspirina. NIHSS superior a 20. En este subgrupo la edad superior a 75 años supone una pérdida de beneficio (el riesgo hemorrágico puede crecer pero no hay contraindicación para el tratamiento) ADVERTENCIAS :
ICTUS: CADA MINUTO CUENTA Hospital Universitario Central de Asturias Servicio de Neurología Servicio de Urgencias Servicio de Medicina Intensiva   CRITERIOS DE INCLUSION: Edad entre 18 y 80 años. Diagnóstico clínico de ictus isquémico con una puntuación superior a 4 en la escala NIHSS. Intervalo desde el inicio de los síntomas inferior a 3 horas. TAC craneal previo normal o con signos precoces de infarto en menos del 33% del territorio de la Arteria Cerebral Media. Protocolo de administracion de fibrinolíticos
Activación de los sistemas de urgencias extrahospitalarios M.A.P. URGENCIAS HOSPITALARIAS NO HUCA MÉDICO REGULADOR DEL CENTRO COORDINADOR DE URGENCIAS DEL SAMU 900 33 01 00 112 CLASIFICACIÓN DE LA LLAMADA MEDIANTE LA RUTA PROTOCOLO ICTUS  CONTACTO CON LA GUARDIA DE NEUROLOGÍA Código Ictus ACTIVACIÓN DEL RECURSO DE TRASLADO DE MÁXIMO NIVEL DE LA ZONA  (UVI MÓVIL O AMBULANCIA DE SOPORTE VITAL BÁSICO) PACIENTE
Fibrinolisis e Ictus Isquémico CÓDIGO ICTUS URGENCIAS ICTUS NEUROLOGIA RADIOLOGIA UVI PRIORIZACION DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
SITS-MOST
SITS-MOST
SITS-MOST
Una mujer de 75 años, diabética y portadora de una ACxFA, se acuesta normalmente. A la mañana siguiente, a las 9:00, su nieta, inquieta porque la abuela no se levanta (suele hacerlo a las 8:30), la encuentra en el suelo de la habitación, con una hemiplejia izquierda y bajo nivel de conciencia. Su expresión verbal no es comprensible. ¿Qué hora asumiremos como inicio de los síntomas? La hora de irse a la cama Las 8:30 a.m. Las 9:00 a.m. Caso clínico
El jefe de un hombre de 53 años, hipertenso, avisa al 112 al encontrarse a su empleado a las 9:00 a.m. con dificultades para hablar y para movilizar los miembros derechos. El paciente suele salir de casa a las 7:40 y llegar al trabajo a las 8:00 a.m. Nadie lo había visto desde su llegada al trabajo hasta las 9:00 a.m. ¿Qué hora asumiremos como hora de inicio de los síntomas? Cuando se fue a la cama 7:40 a.m. 8:00 a.m. 9:00 a.m. Caso clínico
Un hombre de 60 años se despertó a las 6:00 de la mañana y habló normalmente con su mujer, levantándose para ir al trabajo. A los pocos minutos, mientras desayuna, comienza a hablar anormalmente y se cae al suelo, con una hemiplejia derecha. Alertado por la esposa el SAMU llega a las 6:40. Mientras transportan al paciente los síntomas se resuelven completamente. ¿Cuál es la hora de inicio de los síntomas? Cuando se fue a la cama 6:00 a.m. 6:40 a.m. Caso clínico
A su llegada a Urgencias está asintomático. Se aborta el código ictus. Examinado nuevamente a las 9:15 a.m. presenta severa disartria y hemiparesia derecha Se realiza TAC craneal ¿Cuál debe ser nuestra actuación? Reactivar el Codigo Ictus (hora de inicio 9:15) No código ictus (TAC anormal) No código ictus (tiempo excesivo) Caso clínico
Nuevos horizontes:   intervencionismo intraarterial Fibrinolisis intraarterial Angioplastia y stenting Trombectomía Técnicas combinadas
Nuevos horizontes:   intervencionismo intraarterial FÁRMACOS DE USO INTRAARTERIAL No fibrina espec í ficos Estreptokinasa,   Urokinasa. Fibrina espec í ficos Prourokinasa, Alteplasa, Reteplasa, Anistreplasa, Alfimeplasa, Tecneteplasa, Desmoteplasa. Inhibidores Glicoproteina IIb/IIIa. TTo combinado IV +IA.
Nuevos horizontes:   intervencionismo intraarterial
Nuevos horizontes:   intervencionismo intraarterial Ventajas Infusión de la droga en y más allá del trombo  Concentración elevada  del trombolítico en el seno del trombo, con dosis menores Exposición sistémica del trombolítico reducida Conocimiento preciso de la anatomía: vemos lo que estamos haciendo y consiguiendo Conocimiento del tiempo y grado de recanalización Opción de disrupción mecánica
Nuevos horizontes:   intervencionismo intraarterial Criterios de inclusión Comunes a la fibrinolisis intravenosa, pero: La ventana terapéutica se extiende hasta las seis horas en territorio carotídeo y hasta doce horas en territorio vértebro-basilar A considerar como segunda línea de tratamiento si se constata una oclusión de gran arteria y la fibrinolisis intravenosa no surte efecto
Nuevos horizontes:   intervencionismo intraarterial Experiencia HUCA 5 pacientes tratados desde febrero de 2006 hasta enero de 2007 Edad media: 51,8 años (28-72) 3 varones : 2 mujeres Procedencia: 60% área IV, 40% área VII  2 Oviedo 1 Siero 1 Aller 1 Lena
Nuevos horizontes:   intervencionismo intraarterial Experiencia HUCA Resultados angiográficos: Tasa de recanalización: 100% (PROACT II: 66%)
Nuevos horizontes:   intervencionismo intraarterial Experiencia HUCA NIHSS Al ingreso Al alta 10 20 30 NIHSS mediana inicial: 20 (14-33) NIHSS mediana al alta: 2 (0-15)
Nuevos horizontes:   intervencionismo intraarterial Experiencia HUCA 0% 0% 80% 40% 20 5 HUCA 41,5% 47% 43% 57% 40% 25% RS  ≤ 2 37% 30% 33% 26% 17% RS  ≤ 1 22% 7% 16 89 UCLA 18% 6,3% 18 80 IMS 17% 6% 14 21 EMS 25% 10% 17 121 PROACT II 27,2% 9,5% 852 IA total 27% 2% 17 59 CONTROL Exitus HICS NIH n
Nuevos horizontes:   intervencionismo intraarterial Experiencia HUCA Complicaciones: Una hemorragia intracraneal asintomática Un pseudoaneurisma inguinal con indicación quirúrgica
 

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Enfermedad cerebrovascular

  • 9.  
  • 11.  
  • 12.  
  • 14. Respuesta de la vasculatura cerebral a la caída en la presión de perfusión En el individuo sano el flujo sanguíneo se autorregula dentro de unos límites de TA de 50-100 mm Hg El descenso de la TA determina una vasodilatación de arteriolas cerebrales, manteniendo el flujo al disminuir las resistencias e incrementar la velocidad de flujo en las arterias prinicipales Lo inverso ocurren en los caso de ascenso de la TA Reactividad vasomotora cerebral
  • 15. Respuesta de la vasculatura cerebral a la caída en la presión de perfusión La estenosis carotídea provoca una reducción en la presión de perfusión distal. Sin embargo, la circulación colateral puede mantener una PPC normal en muchos de estos pacientes. PPC = PAM - PVC
  • 16. Respuesta de la vasculatura cerebral a la caída en la presión de perfusión Circulación colateral
  • 17. Compromiso hemodinámico: estadío 1 Si las colaterales no son competentes para mantener una adecuada PPC se producirá una vasodilatación refleja
  • 18. Compromiso hemodinámico: estadío 1 Si las colaterales no son competentes para mantener una adecuada PPC se producirá una vasodilatación refleja
  • 19. Compromiso hemodinámico: estadío 2 Con mayores reducciones de presión de perfusión, la autorregulación se verá sobrepasada. Pese a que disminuye el aporte de O 2 , el cerebro puede aumentar la extracción de oxígeno ( perfusión de miseria) Neurology 1999; 53: 251-259
  • 21. Del nihilismo a la urgencia Concepto Diagnóstico Tratamiento
  • 22. ICTUS Conjunto de manifestaciones clínicas, de presentación brusca, debidas a una alteración de la circulación de la sangre en el cerebro.
  • 23. Primera causa de muerte en la mujer española, segunda en el hombre Primera causa de invalidez permanente en la edad adulta Segunda causa de demencia tras la enfermedad de Alzheimer En España, 100.000 casos nuevos cada año (uno cada seis minutos) Cada 14 minutos un español muere a causa de un ictus En 2003 se registraron 21.588 muertes por ictus en España El ictus: epidemiología
  • 24. Isquemia Hemorragia El ictus: etiología heterogénea Infarto
  • 25. El ictus: etiología heterogénea
  • 26. El ictus: etiología heterogénea 90% 35%
  • 27. El ictus: etiología heterogénea ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PEQUEÑO VASO: Lacunar Arteritis Eclampsia Síndrome antifosfolípido ENFERMEDAD OCLUSIVA DE GRAN VASO: Aterotrombosis Disección Arteritis Migraña Inducida por fármacos EMBOLISMO: Aterotrombosis Cardiogénico FA IAM Miocardiopatía Prótesis valvulares Embolismo paradójico (TVP)
  • 28. Ictus estable Ictus progresivo AIT Intensidad de la lesión 1 hora 24 horas ICTUS : perfil clínico
  • 29. El AIT: ahora o nunca Episodio de rápida instauración consistente en un deficit neurológico focal con pérdida de función cerebral de causa vascular, cuyos síntomas se resuelven en menos de 24 horas.
  • 30. El AIT: ahora o nunca Control factores de riesgo Anticoagulación oral Endarterectomía / stent Antiagregación
  • 31. minutos horas días minutos horas días 3 h 25 h 92 h La isquemia cerebral es un proceso, no es un evento instantáneo. ICTUS : un proceso dinámico
  • 32. ICTUS : un proceso dinámico
  • 33. Oligoemia y penumbra 20 30 40 50 60 70 80 90 100 0 Flujo sanguíneo cerebral mL / 100 g / min Flujo normal Oligohemia Necrosis 10 Penumbra
  • 34. Inicio del ictus Infarto Penumbra isquémica ICTUS : un proceso dinámico
  • 35. 3 horas Infarto Penumbra isquémica ICTUS : un proceso dinámico
  • 36. 6 horas Infarto Penumbra isquémica ICTUS : un proceso dinámico
  • 37. Necrosis Isquemia Intactas Cambios neuronales Tiempo después de la oclusión arterial García et al. Stroke 1995 ICTUS : un proceso dinámico
  • 38. ICTUS : un proceso dinámico Mecanismos bioquímicos Mecanismos hemodinámicos
  • 39. 0 10 20 30 FSC ml/100 g/min Tiempo desde el inicio de los síntomas Infarto cerebral Penumbra isquémica La ventana terapéutica ICTUS : un proceso dinámico
  • 40. Todos los infartos cerebrales son progresivos. 2. El 30-40% de los infartos se deterioran durante las primeras 24 horas. ICTUS : un proceso dinámico
  • 41. ¡¡ Tiempo es cerebro !! ICTUS : un proceso dinámico
  • 42. ICTUS : un proceso dinámico En un ictus típico de gran arteria, cada minuto que pasa se destruyen: 1,9 millones de neuronas 14.000 millones de sinapsis 12 kilómetros de fibras mielinizadas En comparación con el ritmo normal de envejecimiento cerebral, el cerebro isquémico envejece 3,6 años por cada hora que se demora el tratamiento
  • 43. La “cadena de la recuperación” para el ictus Identificación Tratamiento 1 hora Ictus : emergencia Traslado-Recepción Diagnóstico 3 horas
  • 44. Del nihilismo a la urgencia Concepto Diagnóstico Tratamiento
  • 45. ICTUS : diagnóstico Infarto cerebral Hemorragia cerebral
  • 46. ICTUS : diagnóstico 5 h 5 h ACM hiperdensa Borramiento de los ganglios basales Pérdida del ribete insular Hipodensidad 24 h 24 h 24 h
  • 47. La ventana terapéutica Tiempo desde el inicio de los síntomas: 2 horas Angio-RM RM-DWI RM-PWI
  • 48. La ventana terapéutica RM-DWI Desacoplamiento DWI-PWI (mismatch) RM-PWI Tejido recuperable
  • 49. ICTUS : diagnóstico ACM Dcha, 46mm, VM 38 IP 0.5 ACM Dcha, 60mm, VM 164 IP 1.0
  • 50. ICTUS : diagnóstico Dúplex TSA
  • 51. ICTUS : diagnóstico Angiografia i.v.
  • 52. ICTUS : diagnóstico Técnicas angiográficas TSA
  • 53. ICTUS : diagnóstico Angio TC Angio RM
  • 54. ICTUS : diagnóstico Pacientes <45 años Pacientes >45 años sin causa definida. Pacientes de cualquier edad si el tratamiento depende de los hallazgos del ETT. Indicaciones Ecocardiografía ETT ETE
  • 55. Ictus isquémicos 70% Ictus hemorrágicos 30% Aterotrombótico Cardioembólico Lacunar Indeterminado ICTUS : tipos clínicos
  • 56. Del nihilismo a la urgencia Concepto Diagnóstico Tratamiento
  • 57. Objetivo : Restablecer el flujo sanguíneo cerebral y limitar la afectación neurológica. Penumbra Core Coágulo Ictus : tratamiento
  • 58. Medidas y cuidados generales. Trombólisis. Neuroprotección. Medidas actuales y estrategias futuras en el tratamiento del ictus agudo : Ictus : tratamiento
  • 59. Escala canadiense al ingreso < 5 puntos (%) Índice de Barthel al alta Días de hospitalización 0 10 20 30 40 50 20 40 60 80 5 10 15 20 25  6 horas > 6 horas Datos del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN Ictus : emergencia
  • 60. La Unidad de Ictus El manejo del ictus agudo en unidades de ictus especializadas: Reduce en un 15% el riesgo de muerte. Reduce en un 25% el riesgo de muerte o dependencia. Ictus : emergencia
  • 61. Unidades de ictus Ictus : emergencia
  • 62. Control de la presión sanguínea. Control de la glucosa en sangre. Control de la temperatura corporal. Control de la oxigenación sanguínea. Monitorización electrocardiográfica. Cuidados de enfermería estandarizados Ictus : medidas generales en la fase aguda
  • 63. Ictus : hidratación DESHIDRATACIÓN Aumento de la viscosidad Reducción del FSC Hipernatremia Suero salino 2000-2500 ml/1 er día Hidratación oral o enteral precoz Mielinólisis central pontina y extrapontina Balance de -300 a -500 ml/día Terapia HHH: sólo en HSA PVC Mejor en subclavia que en yugular HIPERHIDRATACIÓN - Hiponatremia edema cerebral Insuficiencia cardíaca
  • 64. 1 0,5 6 180 días Curva de supervivencia: 177 ictus hemisféricos < 24 h evolución Temperatura axilar al ingreso  37,5ºC Temperatura axilar al ingreso > 37,5ºC p<0,0001 Mortalidad 2,4% Mortalidad 77,8% Mortalidad 32 veces superior Castillo J , Leira R et al. Mortality and morbidity of acute cerebral infarction related to temperature and basal analytic parameters. Cerebrovasc Dis 1994; 4:66-71. Ictus : temperatura
  • 65. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL DURANTE LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO TAS  220 mm Hg TAD  120 mm Hg TAS > 220 mm Hg TAD > 120 mm Hg NO ADMINISTRAR FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS SUERO FISIOLÓGICO Ictus : tensión arterial  -bloqueantes LABETALOL 1 mg/min iv o 100 mg po Inhibidores-ECA ENALAPRIL 1 mg iv o 25 mg po No tratar Tratar Yatsu FM et al. Arch Neurol 1985 Jørgensen et al. Lancet 1994 Hachinski et al. Lancet 1992 American Heart Association. Stroke 1994 European Stroke Council. Cerebrovasc Dis 1996 Grupo de Estudio de ECV de la SEN
  • 66. Control de TA Castillo J, Dávalos A. Stroke 1998 0 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250 275 300 100 120 140 160 180 200 220 240 260 TC 4º/7º día: volumen (cc) TAS ingreso (mm Hg) Coef Pearson: -0,260 p<0,0001
  • 67. Ictus : glucemia Diabetes mellitus Estrés Glucocorticoides Catecolaminas 80 mg/dL 180 mg/dL INTERVALO DE SEGURIDAD Glucosa al 5% iv Insulina sc o iv Evitar soluciones glucosadas En ningún caso soluciones glucosadas hipertónicas
  • 68. Trombólisis con r-tPA: el primer tratamiento efectivo en la fase aguda del ictus Ictus : trombolisis
  • 69. Ictus : trombolisis TROMBÓLISIS: Mecanismo de acción Recanalización del tronco arterial obstruido Aumento de la circulación colateral
  • 70. Ictus : trombolisis Rankin 0,1 (%) 0 5 10 15 20 25 30 35 40 50 ECASS NINDS ECASS-II rt-PA Placebo
  • 71. Estudio NINDS rt-PA: HIC a las 36h siguientes al tratamiento % pacientes con HIC NEJM 1995; 333:1581-1587 Ictus : trombolisis
  • 72. Hemorragias Hemorragia (%) NIHSS Signos precoces en TAC Hemorragia (%)
  • 73. Estudio NINDS-rTPa: mortalidad Muerte (nº pacientes) Días tras la randomización NEJM 1995; 333:1581-1587
  • 74. Ictus : trombolisis Mortalidad (%) rt-PA Placebo ECASS NINDS ECASS-II 0 5 10 15 20 25 30
  • 75. Fibrinolisis e Ictus Isquémico
  • 76. Ictus : trombolisis Tiempo: factor esencial Un retraso de 20-30 minutos disminuye la probabilidad de mejoria clinica en un 10-20%
  • 78. Fibrinolisis e Ictus Isquémico
  • 79. ICTUS: CADA MINUTO CUENTA Hospital Universitario Central de Asturias Servicio de Neurología Servicio de Urgencias Servicio de Medicina Intensiva Protocolo de administracion de fibrinolíticos CRITERIOS DE INCLUSION: Edad igual o superior a 18 años Diagnóstico clínico de ictus isquémico con una puntuación superior a 4 en la escala NIHSS. Intervalo desde el inicio de los síntomas inferior a 3 horas. TAC craneal previo normal o con signos precoces de infarto en menos del 33% del territorio de la Arteria Cerebral Media. CONTRAINDICACIONES: Hemorragia intracraneal en el TAC o presentación sugestiva de hemorragia subaracnoidea. Ictus minor o con curso hacia la mejoría Coma, estupor o hemiplejia con desviación oculo-cefálica forzada. Sangrado activo. Retinopatía hemorrágica. Diátesis hemorrágica: Trombopenia menor de 100.000 Tratamiento con heparina en las 48 horas previas Tratamiento con anticoagulantes orales, con INR>1.5 Tratamiento con heparinas de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes Prolongación del TTPA>39”, ratio>1.5 Tiempo de protrombina>15” o INT>1.7 Embarazo, lactancia o parto en los 30 días previos. Cirugía mayor en los 14 días previos. Traumatismo importante, hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 30 días previos. Cirugía intracraneal, ictus o traumatismo craneoencefalico en los 3 meses previos. Punción arterial no compresible. Punción lumbar en los 7 días previos. TAS>185 o TAD>110 mm Hg. Antecedente de hemorragia cerebral, MAV o aneurisma. Hiperglucemia >400 o hipoglucemia <50 mg/dl. IAM reciente, sobre todo si pericarditis, trombo o aneurisma ventricular. Crisis epiléptica al inicio del ictus Administración previa de aspirina. NIHSS superior a 20. En este subgrupo la edad superior a 75 años supone una pérdida de beneficio (el riesgo hemorrágico puede crecer pero no hay contraindicación para el tratamiento) ADVERTENCIAS :
  • 80. ICTUS: CADA MINUTO CUENTA Hospital Universitario Central de Asturias Servicio de Neurología Servicio de Urgencias Servicio de Medicina Intensiva CRITERIOS DE INCLUSION: Edad entre 18 y 80 años. Diagnóstico clínico de ictus isquémico con una puntuación superior a 4 en la escala NIHSS. Intervalo desde el inicio de los síntomas inferior a 3 horas. TAC craneal previo normal o con signos precoces de infarto en menos del 33% del territorio de la Arteria Cerebral Media. Protocolo de administracion de fibrinolíticos
  • 81. Activación de los sistemas de urgencias extrahospitalarios M.A.P. URGENCIAS HOSPITALARIAS NO HUCA MÉDICO REGULADOR DEL CENTRO COORDINADOR DE URGENCIAS DEL SAMU 900 33 01 00 112 CLASIFICACIÓN DE LA LLAMADA MEDIANTE LA RUTA PROTOCOLO ICTUS CONTACTO CON LA GUARDIA DE NEUROLOGÍA Código Ictus ACTIVACIÓN DEL RECURSO DE TRASLADO DE MÁXIMO NIVEL DE LA ZONA (UVI MÓVIL O AMBULANCIA DE SOPORTE VITAL BÁSICO) PACIENTE
  • 82. Fibrinolisis e Ictus Isquémico CÓDIGO ICTUS URGENCIAS ICTUS NEUROLOGIA RADIOLOGIA UVI PRIORIZACION DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
  • 86. Una mujer de 75 años, diabética y portadora de una ACxFA, se acuesta normalmente. A la mañana siguiente, a las 9:00, su nieta, inquieta porque la abuela no se levanta (suele hacerlo a las 8:30), la encuentra en el suelo de la habitación, con una hemiplejia izquierda y bajo nivel de conciencia. Su expresión verbal no es comprensible. ¿Qué hora asumiremos como inicio de los síntomas? La hora de irse a la cama Las 8:30 a.m. Las 9:00 a.m. Caso clínico
  • 87. El jefe de un hombre de 53 años, hipertenso, avisa al 112 al encontrarse a su empleado a las 9:00 a.m. con dificultades para hablar y para movilizar los miembros derechos. El paciente suele salir de casa a las 7:40 y llegar al trabajo a las 8:00 a.m. Nadie lo había visto desde su llegada al trabajo hasta las 9:00 a.m. ¿Qué hora asumiremos como hora de inicio de los síntomas? Cuando se fue a la cama 7:40 a.m. 8:00 a.m. 9:00 a.m. Caso clínico
  • 88. Un hombre de 60 años se despertó a las 6:00 de la mañana y habló normalmente con su mujer, levantándose para ir al trabajo. A los pocos minutos, mientras desayuna, comienza a hablar anormalmente y se cae al suelo, con una hemiplejia derecha. Alertado por la esposa el SAMU llega a las 6:40. Mientras transportan al paciente los síntomas se resuelven completamente. ¿Cuál es la hora de inicio de los síntomas? Cuando se fue a la cama 6:00 a.m. 6:40 a.m. Caso clínico
  • 89. A su llegada a Urgencias está asintomático. Se aborta el código ictus. Examinado nuevamente a las 9:15 a.m. presenta severa disartria y hemiparesia derecha Se realiza TAC craneal ¿Cuál debe ser nuestra actuación? Reactivar el Codigo Ictus (hora de inicio 9:15) No código ictus (TAC anormal) No código ictus (tiempo excesivo) Caso clínico
  • 90. Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial Fibrinolisis intraarterial Angioplastia y stenting Trombectomía Técnicas combinadas
  • 91. Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial FÁRMACOS DE USO INTRAARTERIAL No fibrina espec í ficos Estreptokinasa, Urokinasa. Fibrina espec í ficos Prourokinasa, Alteplasa, Reteplasa, Anistreplasa, Alfimeplasa, Tecneteplasa, Desmoteplasa. Inhibidores Glicoproteina IIb/IIIa. TTo combinado IV +IA.
  • 92. Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial
  • 93. Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial Ventajas Infusión de la droga en y más allá del trombo Concentración elevada del trombolítico en el seno del trombo, con dosis menores Exposición sistémica del trombolítico reducida Conocimiento preciso de la anatomía: vemos lo que estamos haciendo y consiguiendo Conocimiento del tiempo y grado de recanalización Opción de disrupción mecánica
  • 94. Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial Criterios de inclusión Comunes a la fibrinolisis intravenosa, pero: La ventana terapéutica se extiende hasta las seis horas en territorio carotídeo y hasta doce horas en territorio vértebro-basilar A considerar como segunda línea de tratamiento si se constata una oclusión de gran arteria y la fibrinolisis intravenosa no surte efecto
  • 95. Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial Experiencia HUCA 5 pacientes tratados desde febrero de 2006 hasta enero de 2007 Edad media: 51,8 años (28-72) 3 varones : 2 mujeres Procedencia: 60% área IV, 40% área VII 2 Oviedo 1 Siero 1 Aller 1 Lena
  • 96. Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial Experiencia HUCA Resultados angiográficos: Tasa de recanalización: 100% (PROACT II: 66%)
  • 97. Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial Experiencia HUCA NIHSS Al ingreso Al alta 10 20 30 NIHSS mediana inicial: 20 (14-33) NIHSS mediana al alta: 2 (0-15)
  • 98. Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial Experiencia HUCA 0% 0% 80% 40% 20 5 HUCA 41,5% 47% 43% 57% 40% 25% RS ≤ 2 37% 30% 33% 26% 17% RS ≤ 1 22% 7% 16 89 UCLA 18% 6,3% 18 80 IMS 17% 6% 14 21 EMS 25% 10% 17 121 PROACT II 27,2% 9,5% 852 IA total 27% 2% 17 59 CONTROL Exitus HICS NIH n
  • 99. Nuevos horizontes: intervencionismo intraarterial Experiencia HUCA Complicaciones: Una hemorragia intracraneal asintomática Un pseudoaneurisma inguinal con indicación quirúrgica
  • 100.