Enfermedad ácido péptica
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La enfermedad ácido-péptica comprende las úlceras gástricas y duodenales causadas por un desequilibrio entre factores agresores como el ácido clorhídrico y factores protectores de la mucosa. Se define como una solución de continuidad de la superficie mucosa mayor a 5 mm que alcanza la submucosa. La infección por Helicobacter pylori y el uso de AINEs son las principales causas de esta enfermedad.
Enfermedad ácido péptica
- 2. DEFINICION Ulceración e inflamación de mucosa digestiva dada por agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en las porciones del TGI expuestas a este; resultado de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa. Se localiza principalmente en duodeno, estómago y esófago terminal.
- 3. La enfermedad acido péptica comprende: Ulcera péptica duodenal. Ulcera péptica gástrica. Síndrome de Zollinger – Ellison. ERGE Gastritis.
- 5. ORGANIZACIÓN GLANDULAR Los pliegues del estomago contienen fositas gástricas, constituidas por 4 o 5 glándulas de células epiteliales. Varían según su posición anatómica: Cardias. • Células mucosas y endocrinas. • Células del cuello mucoso, parietales. Gástricas. Pilóricas. • Células mucosas y endocrinas.
- 6. Mucosas superficiales: Gránulos mucosos Mucosas del cuello: Efecto buffer. Parietales: Encargadas de la secreción de acido clorhídrico Endocrinas: Secretan gastrina, serotonina. Principales: Secretan pepsinogeno, se activa con un pH 2.5 y se inactivan por un pH superior a 6.
- 7. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA
- 8. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA Los factores que protegen la mucosa son: De defensa y de reparación. • De defensa: Bicarbonato Flujo sanguíneo Moco Uniones celulares Resistencia apical Respuesta inmunitaria
- 9. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA • De reparación: Restitución, reparación y renovación celular activa. Capa mucoide Proliferación Factores de crecimiento
- 10. SECRECION GASTRICA El acido clorhidrico y la pepsina son los dos principales productos de secreción gástrica capaz de inducir lesión de la mucosa.
- 11. Factores estimulantes: Gastrina. Estimulante mas potente de secreción acida, por estimulación vagal. Histamina. Se une a los receptores H2 de la célula parietal aumentando el AMPc, de esta manera aumentando su secreción.
- 12. Otros estimulantes: Café con o sin cafeína. Etanol. Calcio IV o VO. Tabaco.
- 13. FASES DE LA SECRECION • Esta dada por estimulación vagal. Cefálica. Gástrica. • Estimulación mecánica vagal o química por la gastrina. • Esta dada por distención luminal duodenal y la asimilación de los nutrientes. Intestinal. Interdigestiva o basal. • No esta relacionada con alimentos y esta regulada por vías nerviosas.
- 14. Factores inhibidores: • La disminución del pH disminuye la liberación de gastrina. La somatostatina, por mecanismo paracrino disminuye la liberación de acido. pH gástrico o duodenal. • Su presencia en duodeno disminuye la secreción acida gástrica. Grasas. • Hiperglucemia e hiperosmolaridad duodenal. Otros.
- 18. HELICOBACTER PILORY Bacteria Gram ( - ), flagelada, exclusiva del epitelio gástrico, reside por debajo de la capa de moco, donde produce enzimas que la degradan. Se encuentra en el 75% de los pacientes con ulcera duodenal, causa gastritis tipo B y se relaciona a linfoma y cáncer gástrico.
- 19. MECANISMOS DE LESION TISULAR Ureasa / amonio: • Protege al HP del medio acido y causa daño tisular local. Citotoxinas: • Produce vacuolizacion y necrosis celular, favoreciendo un medio optimo para su supervivencia. Citocinas: • Induce cambios dentro de la mucosa y disfuncion de las defensas inmunes. Otros: • Incremento de la secreción acida gástrica por acción de la gastrina e inhibición de la somatostatina.
- 21. AINES Es considerada la segunda causa mas importante de enfermedad acido péptica debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
- 23. FACTORES PATOGENOS DIVERSOS Tabaquismo El consumo de tabaco parece disminuir la velocidad de cicatrización, alterar la respuesta al tratamiento e incrementar las complicaciones relacionadas con la úlcera, como la perforación. El mecanismo responsable del incremento de las úlceras entre los fumadores es desconocido.
- 24. Predisposición genética Los parientes de primer grado de los pacientes con úlcera duodenal tienen tres veces más probabilidades de padecer a su vez una úlcera; El posible papel de la infección por H. pylori en los contactos es un elemento importante. Se ha implicado mayor frecuencia del grupo sanguíneo O.
- 26. La ulcera péptica comprende las ulceras gástricas y duodenales. Se define como solución de continuidad de la superficie mucosa > 5 mm y que alcanza a la submucosa.
- 27. ANATOMIA PATOLOGICA Ulceras duodenales Hasta el 95% de ellas se localizan en la primer porción del duodeno, 3 cm después del píloro. Por lo común miden menos de 1cm de diámetro y en ocasiones pueden alcanzar la muscularis propia. La base de la ulcera suele estar formada por necrosis eosinofilica con fibrosis circundante.
- 29. Ulceras gastricas Las UG benignas se localizan generalmente distales a la unión entre el antro y la mucosa secretoria ácida, es decir, se extiende alrededor de dos tercios de la distancia de la curvatura menor y un tercio de la curvatura mayor. Las UG benignas originadas por H. pylori se asocian también con gastritis antral. Por el contrario, las causadas por el consumo de AINES no se acompañan de gastritis crónica activa.
- 30. FISIOPATOLOGIA Ulceras duodenales En los pacientes con úlceras duodenales se han descrito que la secreción ácida media basal y nocturna parece estar incrementada. La secreción de bicarbonato está significativamente reducida en el bulbo duodenal de los pacientes con una UD activa; una infección por H. pylori podría también tener importancia en este proceso.
- 32. Dolor Epigástrico, quemante o lacerante. Se describe como una sensación dolorosa mal definida, o como hambre dolorosa. El patrón típico del dolor aparece de 90 min a 3 horas antes de una comida y se alivia con antiácidos o alimentos. Patrón recidivante y remitente con síntomas prominentes durante 2-4 semanas y remisiones que duran 1-3 meses.
- 33. Acompañantes: Náuseas Vómitos Pueden ser indicadores de una complicación de la úlcera. La dispepsia que se hace constante, deja de aliviarse con los alimentos o los antiácidos, o se irradia a la espalda, puede indicar una úlcera penetrante. El inicio súbito de dolor abdominal intenso y generalizado puede ser indicio de perforación.
- 34. EXPLORACION FISICA La hiperestesia epigástrica es el dato más frecuente en los pacientes con úlcera gástrica o duodenal. El dolor se sitúa a la derecha de la línea media en 20% de los casos. Signos de complicaciones: Taquicardia y ortostatismo → Deshidratación. Abdomen tenso → Perforación.
- 35. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS LABORATORIO: PHMETRIA: Utilidad limitada y especifica(úlcera recurrente, hipergastrinemia, aclorhidria. GASTRINA SERICA PRUEBA DE HOLLANDER: valora vagotomía PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA H.P. BHC, AMILASA, ELECTROLITOS SERICOS IMAGENOLOGIA: SEGD ARTERIOGRAFIA RX DE TORAX O LATERAL DE ABDOMEN ENDOSCOPIA.
- 36. ESTUDIO DIAGNOSTICO Serie esofagogastroduodenal Sensibilidad de 80%; con doble contraste: 90%. Estas tasas disminuyen en ulceras <0.5cm. La úlcera gástrica benigna aparece como un cráter bien definido con pliegues mucosos radiantes que se originan en el borde de la úlcera. Hasta 8% de las úlceras gástricas de aspecto radiológico benigno son en realidad malignas en la endoscopia o la cirugía.
- 37. Endoscopia La endoscopia constituye el medio más sensible y específico de estudiar el tubo digestivo superior. Permite la visualización directa de la mucosa, facilita la documentación fotográfica de los defectos mucosos y permite hacer biopsias de los tejidos para descartar lesiones malignas o infección por H. pylori.
- 38. CLASIFICACION DE JOHNSON Tipo I: Lesión localizada en la curvatura menor. Tipo II: Ulcera gástrica asociada a ulcera duodenal. Tipo III: Ulcera gástrica prepilorica. Tipo IV: Ulcera gástrica alta. Tipo V: Estomago con ulceras múltiples.
- 39. Métodos para identificar HP. Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios No invasivas ELISA Serológica 85% 79% Detecta exposición mas no erradicación. Urea en aliento 95 – 100% 91 – 98% Detecta y confirma erradicación. Prueba de antígeno en heces 91 – 98% 94 – 99% Para diagnostico inicial y confirmar erradicación.
- 40. Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios Invasivas Histología >95% 95 – 98% Para dx endoscópico; 2 del antro y 1 del cuerpo. Prueba rápida de Ureasa 93 – 97% 95 – 100% Su S/S baja en pacientes con STD Cultivo 70 – 80% 100% Técnicamente difícil.
- 41. En la actualidad su tratamiento descansa en la erradicación de H. pylori y en el tratamiento o prevención de la enfermedad inducida por AINES
- 42. FARMACOS SUPRESORES DEL ACIDO Antiácidos. Mylanta, Maalox, Tums, Gaviscon. 100 – 140 mEq/L; 3 horas después de las comidas y al acostarse. Antagonistas de los receptores H2. Cimetidina. 400mg c/ 12hrs. Ranitidina. 300 mg al acostarse. Famotidina. 40mg al acostarse. Nizatidina. 300mg al acostarse.
- 43. Inhibidores de la bomba de protones. Omeprazol. 20mg /día. Lansoprazol. 30mg/día. Rabeprazol. 20mg/día. FARMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSA Sucralfato. 1g c/ 6hrs. Análogos de prostaglandinas. 200ug c/ 6hrs. Compuestos con bismuto.
- 44. REGIMENES PARA ERRADICAR HP
- 46. TRATAMIENTO QUIRURGICO Las úlceras resistentes son en extremo raras, por lo que en general la cirugía suele ser necesaria para tratar las complicaciones relacionadas con la enfermedad ulcerosa. Hemorragia digestiva Perforación Obstrucción del orificio de salida gástrico.
- 47. Opciones quirúrgicas: Vagotomía supraselesctiva. Vagotomía troncular bilateral mas piloroplastia. Vagotomía troncular bilateral mas antrectomia. Cirugías conservadoras.
- 48. El termino gastritis se reserva para la inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica.
- 49. CLASIFICACION I. Gastritis aguda I. Infección aguda por H. pilory II. Otras gastritis infecciosas agudas. I. Bacteriana. II. Helicobacter helmanni. III. Flegmonosa. IV. Micobacterias. V. Sífilis. VI. Vírica. VII. Parasitaria. VIII. Fúngica.
- 50. II. Gastritis atrofica cronica. A. Tipo A: Autoinmunitaria, predominante en el cuerpo. B. Tipo B: Relacionada con H. pilory, predominantemente en el antro. C. Indeterminada. III. Formas poco frecuentes de gastritis. A. Linfocítica. B. Eosinofilica. C. Enfermedad de Chron. D. Sarcoidosis. E. Gastritis granulomatosa aislada.