Enfermedad de Alzheimer

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
 La enfermedad de
Alzheimer es un
proceso
neurodegenerativo
multisistémico
descubierto por Alois
Alzheimer en 1906,
además de principal
causa de demencia
senil (60-70%) .

 Tercer problema de
salud en occidente –
detrás de los accidentes
cardiovasculares y el
cáncer-se ha convertido
en el paradigma de
investigación científica
en los programas de
neurociencias de
muchos países
desarrollados.

 Esta devastadora
enfermedad muestra
una prevalencia del
3-10% en mayores de
65 años y supera al 25%
después de los 85 años
con una incidencia del
1-2% en la población
general.

 La enfermedad de
Alzheimer (EA) o
demencia
degenerativa primaria
destaca entre sus
síntomas trastornos
de la memoria y otras
áreas cognitivas,
cambios conductuales,
funcionales y de la
personalidad.

 Si bien es un proceso
degenerativo, existen
otras causas de
demencias como las
vasculares,
infecciosas,
inmunológicas y
metabólicas,
endócrinas, etc. con
las cuales es preciso
hacer un diagnóstico
diferencial.

Factores de riesgo en la EA
 Edad
 Es el único bien
conocido. La
asociación entre EA y
envejecimiento es tan
notoria que se ha
llegado a plantear si
aquella no es
simplemente un
envejecimiento
prematuro o
exagerado.

 Incidencia familiar
 Alrededor de un 40%
de los enfermos de EA
presentan una
acusada incidencia
familiar de demencia.

 Síndrome de Down y
edad de los padres
 Algunos estudios han
descrito una mayor
prevalencia de
síndrome de Down en
familiares de
pacientes con EA.

 Traumatismo craneal
 En la encefalopatía de
los boxeadores
(traumatismo craneal
repetido) se han
descrito lesiones
semejantes a la
degeneración
neurofibrilar de la EA.

FISIOPATOLOGÍA
 No se sabe con
exactitud la causa de
la enfermedad de
Alzheimer, una
aproximación
fisiopatológica podría
ser:
 Una mutación en el
gen APP.

FISIOPATOLOGÍA
 Alguna alteración en
la transcripción de
los RNAm produciría
un exceso de beta-
amiloide, el cual se
acumularía.

FISIOPATOLOGÍA
 Esto provocaría la
aparición de la
sustancia
amiloide, la cual
provocaría
alteraciones
tóxicas en las
neuronas.

FISIOPATOLOGÍA
 Con la aparición de
anomalías en el
citoesqueleto, con un
exceso de producción
de proteínas Tau, y
anormalidades en la
fosforilación, lo cual
provocaría la muerte
de las neuronas.

CUADRO CLÍNICO
 El paciente con EA no
se queja de sus
limitaciones
cognoscitivas, intenta
minimizar sus
incapacidades, o
disfrazarlas, tiende a
compensar las
deficiencias
cognoscitivas por
“trucos” como
papelitos de notas,

CUADRO CLÍNICO
 Desconcertando a
los parientes que
no perciben el
inicio, los
trastornos, ni la
extensión de la
enfermedad.

CUADRO CLÍNICO
 El enfermo presenta
tendencia a
sobrevalorarse, como
compensación de sus
deficiencias
cognoscitivas. Su
estado de ánimo es
indiferente, con
labilidad y pobreza
emocional notables.

CUADRO CLÍNICO
 Pérdida de interés y
de habilidades
sociales, son
frecuentes en las
etapas tardías de la
EA. Hay deterioro
del pensamiento
abstracto.

CUADRO CLÍNICO
 Pèrdida de la
capacidad de juicio,
con un lenguaje
vago, con
circunloquios,
alteraciones de la
personalidad, la
irritabilidad es
característica.

CUADRO CLÍNICO
 En la fase
terminal hay
confinamiento a
la cama,
incontinencia
esfinteriana y
muerte.

TRATAMIENTO
 En la enfermedad
de Alzheimer es
preciso reconocer,
que hasta el
momento no
existe ningún
tratamiento
eficaz.

TRATAMIENTO
 Los ensayos con agentes
que incrementan el
sistema colinérgico han
demostrado moderados
beneficios en algunos
pacientes con EA, pero
no todos los pacientes
responden a este tipo de
tratamiento.

TRATAMIENTO
 La EA no es
meramente el
resultado de un
déficit colinérgico,
también fueron
demostradas
deficiencias de otros
neurotransmisores.

TRATAMIENTO
 Los hallazgos de
déficit del sistema
noradrenérgico han
conducido a ensayos
con combinaciones
de drogas
colinérgicas-
noradrenérgicas.

TRATAMIENTO
 Los tratamientos
sintomáticos han
sido los más
ayudadores.
Pequeñas dosis de
antipsicóticos, ya sea
solos o combinados
con ansiolíticos.

TRATAMIENTO
 Pueden detener los
trastornos de
comportamiento,
mejorar el cuidado
personal y restaurar
un ciclo de sueño
vigilia normal. La
depresión además de
enmascarar la EA
puede complicarla.

TRATAMIENTO
 Los fàrmacos
antidemenciales
especìficos,
demuestran mejorìa
de la memoria o
retardan su deterioro.
 Dos grupos:
 A) Colinèrgicos
 B) Antagonistas del
glutamato

COLINÈRGICOS
Donezepilo ( Eranz)
Tabs de 5 y 10 mgs.
Rivastigmina (Exelòn)
Tabs de 1,5; 3;4,5; y 6 mgs
Se deben usar con
precauciòn en asma,
EPOC, trast de
conducciòn cardiacay
ùlcera pèptica.

ANTAGONISTAS DEL
GLUTAMATO Memantina (Akatinol)
 Tabs de 10 mgs.
 Presenta inquietud
motora, cansancio,
cefalea y disminuciòn
del umbral convulsivo.
 No debe combinarse
con amantadina.

Principal
causa de
demencia
en los
adultos
mayores
Caracteriza por
Atrofia
Neuronas corticales (lóbulo
temporal y parietal)
Destrucción
Ser enfermedad
neurodegenerativa
Trastornos conductuales
Deterioro cognitivo
Pérdida de memoria

Principales manifestaciones
histopatológicas
Placas neuríticas
Sustancia amiloide
Ovillos
neurofibrilares
Acumulo anómalo de
Proteína beta-
amiloide
Proteína Tau
Proteínas fibrosas
entrelazadas
En neuronas
anormales
Canti
dad
y
distri
buci
ón
Grado de deterioro

* No han
sido
compro
badas
del
todo
1.- ACUMULACIÓN DE:
Proteína beta amiloide
Proteína importante para
transmisión de información
Placas neuríticas
Proteína Tau*
Proteínas de
microtúbulos, incluye transporte
Hiperfosforilan
Adoptan formas
anómalas
Forman ovillos dentro de
neuronas
Ocasionan colapso de transporte
dentro de neuronas

2.- DEFICIT DE COLINA
ACETILTRANSFERASA Principalment
e en
corteza e
hipocamp
o
Enzima necesaria para síntesis
de Acetilcolina
Neurotransmisorasociado
con la memoria
3.- HERENCIA
APOE 4
(apoliproteína)
Produce acumulación de
amiloide en cerebro
Asocia al cromosoma
21
Síndrome de Down
Disminución de los niveles
Cuantitativamente relacionada con
cantidad de placas presentes

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