Enfermedad de Alzheimer
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La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, caracterizada por un deterioro cognitivo progresivo que afecta significativamente la calidad de vida del paciente y su entorno familiar. Es esencial el diagnóstico temprano, ya que no existe cura y la enfermedad avanza inevitablemente. Entre sus síntomas más frecuentes se encuentran el deterioro de la memoria y desórdenes de comportamiento, con múltiples factores de riesgo asociados.
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OTRAS MANIFESTACIONES
EXISTEN FORMAS RARAS
HEREDITARIAS DE QUE
HABITUALMENTE ESTÁN PRESENTES
ANTES DE LOS 65 AÑOS DE EDAD Y CON
FRECUENCIA EN LA QUINTA DÉCADA O
ANTERIORES [1%]
PRESENTAN UN PATRÓN DE HERENCIA
AUTOSÓMICA DOMINANTE
RELACIONADO CON MUTACIONES EN
LOS GENES QUE ALTERAN-AMILOIDE
BETA (Aß) LA PRODUCCIÓN DE
PROTEÍNAS O EL METABOLISMO,
INCLUYENDO LA PROTEÍNA
PRECURSORA DE AMILOIDE ( APP),
PRESENILINA1 ( PSEN1) Y LA
PRESENILINA2 ( PSEN2).
LOS PACIENTES CON SÍNDROME DE
DOWN, TIENEN UNA DOSIS ADICIONAL
DE GEN APP DEBIDO A LA TRISOMÍA
DEL CROMOSOMA 21 Y LOS SÍNTOMAS
APARECEN A EDADES MÁS TEMPRANAS RYMAN DC, ACOSTAN BAENA, AISEN PS, ET AL. INICIO DE LOS SÍNTOMAS EN LA ENFERMEDAD AUTOSÓMICA DOMINANTE
ALZHEIMER: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Y METAANÁLISIS. NEUROLOGÍA 2014; 83: 253.](https://image.slidesharecdn.com/alzheimer-170320050927/85/Enfermedad-de-Alzheimer-13-320.jpg)
![ALZHEIMER
DIAGNÓSTICO
EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE LA EA REQUIERE EL EXAMEN HISTOPATOLÓGICO, QUE RARA VEZ SE HACE
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM V ENFERMEDAD DE ALZHEIMER PROBABLE DE DUBOIS ET AL [13]: REÚNE LOS CRITERIOS
DE A MÁS AL MENOS UNO DE B, C, D O E.
▸ Criterio principal
A. Presencia un trastorno de memoria episódica
inicial y significativo que incluya las siguientes
características:
1. Pérdida de memoria progresiva y gradual durante
al menos seis meses comunicada por el paciente o
un informador fiable
2.Objetivar mediante tests neuropsicológicos la
pérdida de memoria episódica. Normalmente
consiste en recoger fallos de reconocimiento que no
mejoran o no se normalizan con claves
3.El defecto de memoria episódica puede ser aislado
o asociarse a otras alteraciones cognitivas
▸ Características adicionales
B. Presencia de atrofia en el lóbulo temporal medial:
Pérdida de volumen del hipocampo, la amígdala y la corteza
entorrinal, evidenciada por resonancia magnética utilizando
medidas visuales directas o por técnicas de volumetría
C. Alteraciones de biomarcadores en líquido cefalorraquídeo:
Disminución de Aβ42 o aumento de la concentración de tau total o
tau fosforilada, o combinaciones de ellos Otros posibles
marcadores futuros
D. Alteraciones características de neuroimagen funcional con
tomografía por emisión de positrones: Hipometabolismo de
glucosa bilateral en regiones temporales y parietales Otras
alteraciones con radioligandos que sean validadas tal y como se
prevé con el
compuesto B de Pittsburgh (PIB) o el FDDNP
E. Evidencia de una mutación autosómica dominante en un familiar
de primer grado](https://image.slidesharecdn.com/alzheimer-170320050927/85/Enfermedad-de-Alzheimer-20-320.jpg)
Enfermedad de Alzheimer
- 1. ALZHEIMER INT. CATALINA GUAJARDO M INTERNA MEDICINA - ADULTO MAYOR
- 2. ÍNDICEIntroducción Historia Definición Demencia y alzheimer Etiología Patogenia Epidemiología Factores de riesgo Otras manifestaciones Síntomas y signos Diagnóstico Diagnósticos diferenciales Tratamiento Medico Tratamiento Farmacológico Pronóstico Conclusión Bibliografía
- 3. ALZHEIMER INTRODUCCIÓN ▸ LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ES LA FORMA MÁS COMÚN DE DEMENCIA, ES UNA ENFERMEDAD NEURO- DEGENERATIVA, MUY PREVALENTE EN EL ADULTO MAYOR, QUE CONDICIONA SU CALIDAD DE VIDA Y LA DE SU NÚCLEO FAMILIAR. ▸ ES UNA ENFERMEDAD QUE VA RELACIONADO POR EL AUMENTO DEL ENVEJECIMIENTO DE LA POBLACIÓN, ES PROGRESIVA Y QUE EN UN PRINCIPIO SUS SÍNTOMAS PASAN DESAPERCIBIDOS, POR LO QUE ES IMPORTANTE EL SCREENING TEMPRANO PARA RETRASAR SU EVOLUCIÓN. ▸ CABE DESTACAS QUE EN ESTA ENFERMEDAD NO EXISTE CURA Y FINALMENTE LA ENFERMEDAD PROGRESA INEVITABLEMENTE EN TODOS LOS PACIENTES.
- 4. ALZHEIMER HISTORIA ALOIS ALZHEIMER IDENTIFICÓ EL PRIMER CASO DE LO QUE SE CONOCE HOY COMO ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, EN UNA MUJER DE CINCUENTA AÑOS DE EDAD, A QUIEN LLAMÓ «AUGUSTE D». EL INVESTIGADOR HIZO SEGUIMIENTO DE SU PACIENTE HASTA SU MUERTE EN 1906, MOMENTO EN QUE POR PRIMERA VEZ REPORTÓ EL CASO PÚBLICAMENTE.
- 5. “UNO DE LOS PRIMEROS SÍNTOMAS DE UNA MUJER DE 51 AÑOS FUE UN FUERTE SENTIMIENTO DE CELOS HACIA SU MARIDO. PRONTO MOSTRÓ PROGRESIVOS FALLOS DE MEMORIA, NO PODÍA ENCONTRAR EL CAMINO A CASA, ARRASTRABA OBJETOS SIN SENTIDO, SE ESCONDÍA O A VECES PENSABA QUE OTRAS PERSONAS QUERÍAN MATARLA, DE FORMA QUE EMPEZABA A GRITAR. DURANTE SU INTERNAMIENTO, SUS GESTOS MOSTRABAN UNA COMPLETA IMPOTENCIA. ESTABA DESORIENTADA EN TIEMPO Y ESPACIO. DE CUANDO EN CUANDO DECÍA QUE NO ENTENDÍA NADA, QUE SE SENTÍA CONFUSA Y TOTALMENTE PERDIDA. A VECES CONSIDERABA LA LLEGADA DEL MÉDICO COMO LA VISITA DE UN OFICIAL Y PEDÍA PERDÓN POR NO HABER ACABADO SU TRABAJO, MIENTRAS QUE OTRAS VECES COMENZABA A GRITAR POR TEMOR A QUE EL MÉDICO QUISIERA OPERARLA. EN OCASIONES LO DESPEDÍA COMPLETAMENTE INDIGNADA, CHILLANDO FRASES QUE INDICABAN SU TEMOR A QUE EL MÉDICO QUISIERA HERIR SU HONOR. DE VEZ EN CUANDO ESTABA COMPLETAMENTE DELIRANTE, ARRASTRANDO LAS MANTAS DE UN LADO A OTRO, LLAMANDO A SU MARIDO Y A SU HIJA, Y CON ASPECTO DE TENER ALUCINACIONES AUDITIVAS. CON FRECUENCIA GRITABA DURANTE HORAS Y CON UNA VOZ HORRIBLE. LA REGRESIÓN MENTAL AVANZÓ GRADUALMENTE. TRAS CUATRO AÑOS Y MEDIO DE ENFERMEDAD, LA PACIENTE FALLECIÓ. AL FINAL ESTABA COMPLETAMENTE APÁTICA Y CONFINADA A LA CAMA, DONDE ADOPTABA UNA POSICIÓN FETAL.” Doctor Alois Alzheimer ALZHEIMER HISTORIA
- 6. ES UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA QUE SE MANIFIESTA CON DETERIORO COGNITIVO Y TRASTORNOS CONDUCTUALES CARACTERIZADA POR LA PERDIDA DE MEMORIA INMEDIATA DEBIDO A LA MUERTE NEURONAL Y ATROFIA CEREBRAL Ballard C, Gauthier S, Corbett A, et al. la enfermedad de Alzheimer. Lancet 2011; 377: 1019. ALZHEIMER DEFINICIÓN
- 7. ALZHEIMER DEMENCIA VS ALZHEIMER DEMENCIA: SÍNDROME CLÍNICO CARACTERIZADO POR UN DETERIORO COGNITIVO ADQUIRIDO QUE DETERMINA LA DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD INTELECTUAL QUE INTERFIERE EN EL FUNCIONAMIENTO SOCIAL, FUNCIONAL Y CALIDAD DE VIDA DEL INDIVIDUO. MUCHAS PATOLOGÍAS PUEDEN CAUSAR DEMENCIA, Y ALGUNAS DE ELLAS PUEDEN SER REVERSIBLES
- 8. ALZHEIMER DEMENCIAS .Snowdon DA, Kemper SJ, Mortimer JA, Greiner LH, Wekstein DR, Markesbery WR. Linguistic activity in early life and cognitive function Alzheimer's disease in late life: findings from the Nun Study. JAMA 1996;275: 528-532.
- 9. ALZHEIMER ETIOLOGÍA ▸ IDIOPÁTICO ▸ DEFICIT DE ACEILCOLINA ▸ ACUMULACIÓN DE AMIELOIDE O TAU ▸ MUTACIONES EN LOS GENES PSEN1, PSEN2 Y EN EL GEN DE LA APP ▸ TRASTORNOS METABÓLICOS PATOGENIA ▸ DESCONOCIDA ▸ SOBREPRODUCCIÓN Y / O DISMINUCIÓN DEL ACLARAMIENTO DE PÉPTIDOS AMILOIDE BETA ▸ PÉPTIDOS AMIELOIDES “OLIGOMEROS" ▸ PROTEÍNA TAU ▸ GEN DE LA APOLIPOPROTEÍNA E HUMANA ( APOE ) Guo JL, Lee VM. Siembra de tau normal por confórmeros patológica de tau impulsa patogénesis de enredos Alzheimer similares. J Biol Chem 2011; 286: 15317. López OL, Becker JT, Kuller LH. Los patrones de compensación y la vulnerabilidad en los sujetos normales en situación de riesgo de la enfermedad de Alzheimer. J Alzheimer Dis 2013; 33 Suppl 1: S427.
- 10. PATOGENIA
- 11. ALZHEIMER EPIDEMIOLOGÍA EL MAL DE ALZHEIMER ES LA FORMA MAS COMÚN DE DEMENCIA, EXPLICANDO HASTA EL 70% DE LOS CASOS, Y CONSTITUYE LA CUARTA CAUSA DE MUERTE EN LO EE.UU A NIVEL MUNDIAL, SE ESTIMA QUE 47 MILLONES DE PERSONAS ESTÁN AFECTADAS POR LA DEMENCIA LA INCIDENCIA GLOBAL DE DEMENCIA EN EUROPA ES DE 6.9 POR 1000 HOMBRES Y DEL 13.1 POR 1000 MUJERES. LA INCIDENCIA DE DEMENCIA EN LAS PERSONAS DE EDAD DE 30 A 65 AÑOS FUE DE APROXIMADAMENTE 54 / 100.000 VARIOS ESTUDIOS HAN INFORMADO QUE LA PREVALENCIA DE LA DEMENCIA PUEDE ESTAR DISMINUYENDO CON EL TIEMPO EN LOS PAÍSES DE ALTOS INGRESOS. PACIENTES CON UN PARIENTE DE PRIMER GRADO CON DEMENCIA TIENEN UN RIESGO AUMENTADO DE 10 A 30 POR CIENTO DE DESARROLLAR LA ENFERMEDAD Rocca WA, Petersen RC, Knopman DS, et al. Las tendencias en la incidencia y prevalencia de la enfermedad de Alzheimer, la demencia y el deterioro cognitivo en los Estados Unidos. Alzheimer Dement 2011; 7:80. Llibre Rodríguez JJ, Ferri CP, Acosta D, et al. La prevalencia de demencia en América Latina, India y China: un estudio transversal basado en la población. Lancet 2008; 372: 464. Prince M, Bryce R, Albanese E, et al. La prevalencia global de la demencia: una revisión sistemática y metaanálisis. Alzheimer Dement 2013; 9:63.
- 12. ALZHEIMER FACTORES DE RIESGO ▸ Depresión ▸ Menopausia ▸ Hipercolesterolemia ▸ Hiperhomocisteinemia ▸ Deficiencia de B12 y folatos ▸ Obesidad ▸ Tabaquismo ▸ Bajo nivel educacional y cognitivo ▸ Menarquia ▸ Hormonas sexuales ▸ PA normal ▸ Colesterolemia normal ▸ Homocisteinemia normal ▸ Niveles de B12 y folatos normales ▸ Coeficiente intelectual normal a elevado X √ .Snowdon DA, Kemper SJ, Mortimer JA, Greiner LH, Wekstein DR, Markesbery WR. Linguistic activity in early life and cognitive function Alzheimer's disease in late life: findings from the Nun Study. JAMA 1996;275: 528-532.
- 13. ALZHEIMER OTRAS MANIFESTACIONES EXISTEN FORMAS RARAS HEREDITARIAS DE QUE HABITUALMENTE ESTÁN PRESENTES ANTES DE LOS 65 AÑOS DE EDAD Y CON FRECUENCIA EN LA QUINTA DÉCADA O ANTERIORES [1%] PRESENTAN UN PATRÓN DE HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE RELACIONADO CON MUTACIONES EN LOS GENES QUE ALTERAN-AMILOIDE BETA (Aß) LA PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS O EL METABOLISMO, INCLUYENDO LA PROTEÍNA PRECURSORA DE AMILOIDE ( APP), PRESENILINA1 ( PSEN1) Y LA PRESENILINA2 ( PSEN2). LOS PACIENTES CON SÍNDROME DE DOWN, TIENEN UNA DOSIS ADICIONAL DE GEN APP DEBIDO A LA TRISOMÍA DEL CROMOSOMA 21 Y LOS SÍNTOMAS APARECEN A EDADES MÁS TEMPRANAS RYMAN DC, ACOSTAN BAENA, AISEN PS, ET AL. INICIO DE LOS SÍNTOMAS EN LA ENFERMEDAD AUTOSÓMICA DOMINANTE ALZHEIMER: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Y METAANÁLISIS. NEUROLOGÍA 2014; 83: 253.
- 14. ALZHEIMER SIGNOS Y SÍNTOMAS LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES UNA ENFERMEDAD CARACTERÍSTICA DE LA EDAD AVANZADA, ES EXCEPCIONAL PARA LA EA SE PRODUZCA ANTES DE LOS 60 AÑOS DETERIORO DE LA MEMORIA ES EL SÍNTOMA INICIAL MÁS COMÚN DE LA DEMENCIA DE ALZHEIMER LA DISFUNCIÓN EJECUTIVA Y DETERIORO VISUOESPACIAL MENUDO ESTÁN PRESENTES TEMPRANAMENTE LOS DÉFICITS EN EL LENGUAJE Y ALTERACIONES DE COMPORTAMIENTO A MENUDO SE MANIFIESTAN MÁS TARDE EN EL CURSO DE LA ENFERMEDAD
- 15. ALZHEIMER EL PATRÓN DE DETERIORO DE LA MEMORIA EN AD ES DISTINTIVO. ALTERACIÓN EN LA MEMORIA DE LOS ACONTECIMIENTOS QUE OCURREN EN UN MOMENTO Y LUGAR DETERMINADO EL DÉFICIT DE MEMORIA A PRINCIPIOS DE AD SE DESCRIBE MÁS PRECISAMENTE COMO LA AMNESIA ANTERÓGRADA EPISÓDICA A LARGO PLAZO. LOS DÉFICITS DE MEMORIA SE DESARROLLAN DE FORMA INSIDIOSA Y PROGRESAN LENTAMENTE CON EL TIEMPO, EVOLUCIONANDO PARA INCLUIR LOS DÉFICITS DE LA MEMORIA SEMÁNTICA Y LA MEMORIA INMEDIATA ALTERACIÓN DE LA CAPACIDAD DE RECORDAR OBJETOS CON INDICACIONES SELECTIVAS LA FALTA DE VISIÓN PUEDE HACER QUE LOS PACIENTES NIEGAN O SUBREPORTAN SUS SÍNTOMAS DETERIORO DE LA MEMORIA Markowitsch HJ, trastornos amnésicos Staniloiu A.. Lancet 2012; 380: 1429.
- 16. ALZHEIMER ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN EJECUTIVA ▸ EN LAS PRIMERAS ETAPAS DE LA EA, EL DETERIORO DE LA FUNCIÓN EJECUTIVA PUEDE VARIAR DE SUTIL A PROMINENTES ▸ LA PÉRDIDA DE VISIÓN AUMENTA CON EL TIEMPO, JUNTO CON LA GRAVEDAD GENERAL DE LA ENFERMEDAD ▸ LA MULTITAREA ES A MENUDO COMPROMETIDA EN PARTICULAR ▸ A MEDIDA QUE PROGRESA LA ENFERMEDAD, LA INCAPACIDAD PARA COMPLETAR TAREAS SUELE SURGIR. Harwood DG, Sultzer DL, Feil D, et al. Hipometabolismo frontal del lóbulo y la visión alterada en la enfermedad de Alzheimer. Am J Geriatr Psiquiatría 2005; 13: 934.
- 17. ALZHEIMER ALTERACIÓN DE LA CONDUCTA ▸ SON FRECUENTES SOBRE TODO EN EL CURSO MEDIO Y TARDÍO DE LA ENFERMEDAD, INCLUYENDO LA APATÍA, LA SEPARACIÓN SOCIAL Y LA IRRITABILIDAD. ▸ LA APATÍA PUEDE SER DIFÍCIL DE DISTINGUIR DE LA DEPRESIÓN ▸ EL TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LA PRESUNTA DEPRESIÓN ES UNA DECISIÓN DE GESTIÓN RAZONABLE ▸ LA APARICIÓN DE TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO, INCLUYENDO AGITACIÓN, AGRESIÓN Y LA PSICOSIS, SON LAS MANIFESTACIONES MÁS COMPLICADAS Barrett AM, Eslinger PJ, Ballentine NH, Heilman KM. Desconocimiento de déficit cognitivo (anosognosia cognitiva) en sujetos con AD y de control probables. Neurología 2005; 64: 693. McDaniel KD, Edland SD, Heyman A. Relación entre el nivel de conocimiento y la gravedad de la demencia en la enfermedad de Alzheimer. CERAD investigadores clínicos. Consorcio para establecer un registro para la enfermedad de Alzheimer. Alzheimer Dis Assoc Disord 1995; 9: 101.
- 18. ALZHEIMER OTROS SÍNTOMAS - APRAXIA - DISFUNCIÓN OLFATORIA - TRASTORNOS DEL SUEÑO - CONVULSIONES - SIGNOS MOTORES - AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA - DISPRAXIA POCO FRECUENTES
- 19. ALZHEIMER DIAGNÓSTICO ▸ UNA EVALUACIÓN CLÍNICA DETALLADA PROPORCIONA UNA PRECISIÓN DE DIAGNÓSTICO RAZONABLE PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD) EN LA MAYORÍA DE PACIENTES ▸ UN EXAMEN NEUROLÓGICO COGNITIVA Y GENERAL DETALLADO ES DE SUMA IMPORTANCIA ▸ EVALUACIÓN COGNITIVA MONTREAL (MOCA) ▸ MINI EXAMEN DEL ESTADO MENTAL (MMSE). ▸ RNM EN PACIENTES CON SOSPECHAS (SE REDUCE EL VOLUMEN DEL HIPOCAMPO O MEDIAL DEL LÓBULO ATROFIA TEMPORAL) ▸ TRAZADORES AMILOIDE PET ▸ BIOMARCADORES MOLECULARES DE Aß ▸ BIOMARCADORES DE DEPOSICIÓN TAU Braak H, Braak E. stageing neuropatológico de los cambios relacionados con el Alzheimer. Acta Neuropathol 1991; 82: 239. Khachaturian ZS. Diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. Arco Neurol 1985; 42: 1097.
- 20. ALZHEIMER DIAGNÓSTICO EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE LA EA REQUIERE EL EXAMEN HISTOPATOLÓGICO, QUE RARA VEZ SE HACE CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM V ENFERMEDAD DE ALZHEIMER PROBABLE DE DUBOIS ET AL [13]: REÚNE LOS CRITERIOS DE A MÁS AL MENOS UNO DE B, C, D O E. ▸ Criterio principal A. Presencia un trastorno de memoria episódica inicial y significativo que incluya las siguientes características: 1. Pérdida de memoria progresiva y gradual durante al menos seis meses comunicada por el paciente o un informador fiable 2.Objetivar mediante tests neuropsicológicos la pérdida de memoria episódica. Normalmente consiste en recoger fallos de reconocimiento que no mejoran o no se normalizan con claves 3.El defecto de memoria episódica puede ser aislado o asociarse a otras alteraciones cognitivas ▸ Características adicionales B. Presencia de atrofia en el lóbulo temporal medial: Pérdida de volumen del hipocampo, la amígdala y la corteza entorrinal, evidenciada por resonancia magnética utilizando medidas visuales directas o por técnicas de volumetría C. Alteraciones de biomarcadores en líquido cefalorraquídeo: Disminución de Aβ42 o aumento de la concentración de tau total o tau fosforilada, o combinaciones de ellos Otros posibles marcadores futuros D. Alteraciones características de neuroimagen funcional con tomografía por emisión de positrones: Hipometabolismo de glucosa bilateral en regiones temporales y parietales Otras alteraciones con radioligandos que sean validadas tal y como se prevé con el compuesto B de Pittsburgh (PIB) o el FDDNP E. Evidencia de una mutación autosómica dominante en un familiar de primer grado
- 23. ALZHEIMER DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEMENCIA VASCULAR: ES CAUSADA POR CUALQUIERA DE LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES ISQUÉMICOS O HEMORRÁGICOS, NO SIEMPRE ES PROGRESIVA DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY: APARICIÓN TEMPRANA DE ALUCINACIONES VISUALES, JUNTO CON PARKINSONISMO, FLUCTUACIONES COGNITIVAS, DISAUTONOMÍA, TRASTORNOS DEL SUEÑO Y SENSIBILIDAD A LOS NEUROLÉPTICOS DEMENCIA FRONTOTEMPORAL: ALTERACIÓN TEMPRANA DE LA PERSONALIDAD, EL COMPORTAMIENTO Y EL FUNCIONAMIENTO EJECUTIVA, ES LA MÁS PARECIDA A LA ENF. DE ALZHEIMER EN LAS PRIMERAS ETAPAS Petersen RC, Smith GE, Waring SC, et al. El deterioro cognitivo leve: caracterización clínica y el resultado. Arco Neurol 1999; 56: 303. Phung los conocimientos tradicionales, Andersen BB, Høgh P, et al. Validez de los diagnósticos de demencia en los registros de los hospitales daneses. Dement Geriatr Cogn Disorders, 2007; 24: 220.
- 24. ALZHEIMER TRATAMIENTO MÉDICO ▸ REHABILITACIÓN COGNITIVA ▸ PROGRAMAS DE EJERCICIOS ▸ TERAPIA OCUPACIONAL ▸ ABANDONAR EL CONSUMO DE ALCOHOL ▸ CONTROLAR MORBILIDADES, PARA EVITAR IAM Y ACV Pitkälä KH, Pöysti MM, Laakkonen ML, et al. Efectos de la finlandesa Alzheimer ejercicio enfermedad de ensayo (FINALEX): un ensayo controlado aleatorio. JAMA Intern Med 2013; 173: 894 Rolland Y, Pillard F, Klapouszczak A, et al. programa de ejercicios para los residentes de hogares de ancianos con enfermedad de Alzheimer: un estudio aleatorizado de 1 año, ensayo controlado. J Am Soc Geriatr 2007; 55: 158. Pitkälä KH, Pöysti MM, Laakkonen ML, et al. Efectos de la finlandesa Alzheimer ejercicio enfermedad de ensayo (FINALEX): un ensayo controlado aleatorio. JAMA Intern Med 2013; 173: 894.
- 26. ALZHEIMER TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ▸ INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA: TACRINA, DONEPEZILO, RIVASTIGMINA Y GALANTAMINA ▸ MEMANTINA ▸ INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA MEMANTINA PLUS: ▸ TERAPIA ANTIOXIDANTE: VITAMINA E Y SELEGILINA ▸ ESTRÓGENO ▸ AINES ▸ GINKGO BILOBA ▸ VITAMINA B ▸ ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3 Rogers J, Kirby LC, Hempelman SR, et al. Ensayo clínico de la indometacina en la enfermedad de Reines SA, Block GA, Morris JC, et al. Rofecoxib: ningún efecto sobre la enfermedad de Alzheimer en un estudio de 1 año, aleatorizado, ciego, controlado. Neurología 2004; 62:66.Alzheimer. Neurología 1993; 43: 1609. Potter LT. Descubrimiento de tratamientos para la enfermedad de Alzheimer. Neurobiol Aging 1994; 15 Suppl 2: S67.
- 28. ALZHEIMER PRONÓSTICO ▸ La supervivencia media de las personas diagnosticadas a los 65 años llegó a los 8,3 años en comparación con los diagnosticados a los 90 (3,4 años) ▸ Los diagnosticados a los 65 años viven un 67 por ciento menos de tiempo que los diagnosticados a los 90 ▸ En etapas avanzadas (6-7) la esperanza de vida se estima en menos de 6 meses ▸ Se habla de que en sujetos jóvenes la enfermedad avanza más rápidamente ETAPA 1: SIN SÍNTOMAS ETAPA 2: OLVIDO ETAPA 3: CONFUSIÓN TEMPRANA ETAPA 4: CONFUSIÓN TARDÍA ETAPA 5: DEMENCIA TEMPRANA ETAPA 6: DEMENCIA MEDIA ETAPA 7: DEMENCIA TARDÍA ETAPAS EL ALZHEIMER COMIENZA MÁS TARDE PERO AVANZA MÁS RÁPIDO EN PERSONAS CON MAYOR ACTIVIDAD INTELECTUAL SJ Vos, Verhey F, Frölich L, et al. La prevalencia y el pronóstico de la enfermedad de Alzheimer en la etapa de deterioro cognitivo leve. Cerebro 2015; 138: 1327
- 30. ALZHEIMER CONCLUSIÓN ▸ El diagnóstico puede ser difícil en las etapas iniciales, por lo que sensibilizar y educar tanto al personal de salud como a la población en general, es de vital importancia. La educación es la base para lograr un diagnóstico más precoz y un mejor manejo de la enfermedad.
- 31. BALLARD C, GAUTHIER S, CORBETT A, ET AL. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. LANCET 2011; 377: 1019. SNOWDON DA, KEMPER SJ, MORTIMER JA, GREINER LH, WEKSTEIN DR, MARKESBERY WR. LINGUISTIC ACTIVITY IN EARLY LIFE AND COGNITIVE FUNCTION ALZHEIMER'S DISEASE IN LATE LIFE: FINDINGS FROM THE NUN STUDY. JAMA 1996;275: 528-532. GUO JL, LEE VM. SIEMBRA DE TAU NORMAL POR CONFÓRMEROS PATOLÓGICA DE TAU IMPULSA PATOGÉNESIS DE ENREDOS ALZHEIMER SIMILARES. J BIOL CHEM 2011; 286: 15317. LÓPEZ OL, BECKER JT, KULLER LH. LOS PATRONES DE COMPENSACIÓN Y LA VULNERABILIDAD EN LOS SUJETOS NORMALES EN SITUACIÓN DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. J ALZHEIMER DIS 2013; 33 SUPPL 1: S427. ROCCA WA, PETERSEN RC, KNOPMAN DS, ET AL. LAS TENDENCIAS EN LA INCIDENCIA Y PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, LA DEMENCIA Y EL DETERIORO COGNITIVO EN LOS ESTADOS UNIDOS. ALZHEIMER DEMENT 2011; 7:80. PRINCE M, BRYCE R, ALBANESE E, ET AL. LA PREVALENCIA GLOBAL DE LA DEMENCIA: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Y METAANÁLISIS. ALZHEIMER DEMENT 2013; 9:63. LLIBRE RODRÍGUEZ JJ, FERRI CP, ACOSTA D, ET AL. LA PREVALENCIA DE DEMENCIA EN AMÉRICA LATINA, INDIA Y CHINA: UN ESTUDIO TRANSVERSAL BASADO EN LA POBLACIÓN. LANCET 2008; 372: 464. SNOWDON DA, KEMPER SJ, MORTIMER JA, GREINER LH, WEKSTEIN DR, MARKESBERY WR. LINGUISTIC ACTIVITY IN EARLY LIFE AND COGNITIVE FUNCTION ALZHEIMER'S DISEASE IN LATE LIFE: FINDINGS FROM THE NUN STUDY. JAMA 1996;275: 528-532. RYMAN DC, ACOSTAN BAENA, AISEN PS, ET AL. INICIO DE LOS SÍNTOMAS EN LA ENFERMEDAD AUTOSÓMICA DOMINANTE ALZHEIMER: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA Y METAANÁLISIS. NEUROLOGÍA 2014; 83: 253. MARKOWITSCH HJ, TRASTORNOS AMNÉSICOS STANILOIU A.. LANCET 2012; 380: 1429. HARWOOD DG, SULTZER DL, FEIL D, ET AL. HIPOMETABOLISMO FRONTAL DEL LÓBULO Y LA VISIÓN ALTERADA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. AM J GERIATR PSIQUIATRÍA 2005; 13: 934. BARRETT AM, ESLINGER PJ, BALLENTINE NH, HEILMAN KM. DESCONOCIMIENTO DE DÉFICIT COGNITIVO (ANOSOGNOSIA COGNITIVA) EN SUJETOS CON AD Y DE CONTROL PROBABLES. NEUROLOGÍA 2005; 64: 693. MCDANIEL KD, EDLAND SD, HEYMAN A. RELACIÓN ENTRE EL NIVEL DE CONOCIMIENTO Y LA GRAVEDAD DE LA DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. CERAD INVESTIGADORES CLÍNICOS. CONSORCIO PARA ESTABLECER UN REGISTRO PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. ALZHEIMER DIS ASSOC DISORD 1995; 9: 101. BRAAK H, BRAAK E. STAGEING NEUROPATOLÓGICO DE LOS CAMBIOS RELACIONADOS CON EL ALZHEIMER. ACTA NEUROPATHOL 1991; 82: 239. KHACHATURIAN ZS. DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. ARCO NEUROL 1985; 42: 1097. PETERSEN RC, SMITH GE, WARING SC, ET AL. EL DETERIORO COGNITIVO LEVE: CARACTERIZACIÓN CLÍNICA Y EL RESULTADO. ARCO NEUROL 1999; 56: 303. PHUNG LOS CONOCIMIENTOS TRADICIONALES, ANDERSEN BB, HØGH P, ET AL. VALIDEZ DE LOS DIAGNÓSTICOS DE DEMENCIA EN LOS REGISTROS DE LOS HOSPITALES DANESES. DEMENT GERIATR COGN DISORDERS, 2007; 24: 220. PITKÄLÄ KH, PÖYSTI MM, LAAKKONEN ML, ET AL. EFECTOS DE LA FINLANDESA ALZHEIMER EJERCICIO ENFERMEDAD DE ENSAYO (FINALEX): UN ENSAYO CONTROLADO ALEATORIO. JAMA INTERN MED 2013; 173: 894 ROLLAND Y, PILLARD F, KLAPOUSZCZAK A, ET AL. PROGRAMA DE EJERCICIOS PARA LOS RESIDENTES DE HOGARES DE ANCIANOS CON ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: UN ESTUDIO ALEATORIZADO DE 1 AÑO, ENSAYO CONTROLADO. J AM SOC GERIATR 2007; 55: 158. PITKÄLÄ KH, PÖYSTI MM, LAAKKONEN ML, ET AL. EFECTOS DE LA FINLANDESA ALZHEIMER EJERCICIO ENFERMEDAD DE ENSAYO (FINALEX): UN ENSAYO CONTROLADO ALEATORIO. JAMA INTERN MED 2013; 173: 894. ROGERS J, KIRBY LC, HEMPELMAN SR, ET AL. ENSAYO CLÍNICO DE LA INDOMETACINA EN LA ENFERMEDAD DE REINES SA, BLOCK GA, MORRIS JC, ET AL. ROFECOXIB: NINGÚN EFECTO SOBRE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER EN UN BIBLIOGRAFÍA
- 32. POR SU ATENCIÓN ¡MUCHAS GRACIAS!
- 33. ALZHEIMER CATALINA GUAJARDO M NATALIA TOLEDO U INTERNAS DE MEDICINA - ADULTO MAYOR