Enfermedad de Bowen

Notas del editor

• #3: La enfermedad de Bowen (EB) es un carcinoma de células escamosas (CCE) epitelial limitado, que se diagnostica con frecuencia en personas de edad avanzada [1, 2]. La progresión a la forma invasiva y metastásica ocurre después de un largo período de tiempo solo en el 3% al 5% de los casos [3, 4], por lo tanto, pueden ocurrir buenos resultados después del tratamiento o en casos seleccionados sin ningún tratamiento [5].
• #4: Suele estar relacionado con la radiación solar, exposición iatrogénica a los rayos ultravioleta (UV), radioterapia, inmunosupresión, mayoritariamente iatrogénica y, en el pasado, exposición al arsénico, especialmente en población blanca [4]. Infecciones virales como el virus del papiloma humano (VPH) tipo 16 [6, 7] y el poliomavirus de células de Merkel [8] o enfermedades autoinmunes, como el síndrome de Sjögren primario [9] están asociadas con el TB y presentan diferentes particularidades. Sin embargo, no se ha demostrado ninguna hipótesis de “causa y efecto” [4, 6–9]. D pational and recreational sun exposure.[2] The cumulative exposure to ultraviolet light radiation produces DNA damage and immunosuppression facilitating the clonal expansion of underlying p53 mutation.
• #5: La BD suele ocurrir en personas mayores de 60 años.[2] Es raro en personas menores de 30 años.[18] Las personas inmunodeprimidas corren el riesgo de desarrollar BD a una edad más temprana.[1] La mayoría de los estudios han revelado una ligera preponderancia femenina.[19] La incidencia es alta en caucásicos (1,42/1000).[20] Sin embargo, se desconoce la verdadera incidencia de BD en la población india.[21] BD es una enfermedad rara entre los negros.[22] En los caucásicos, las zonas expuestas al sol suelen verse afectadas, mientras que en la población japonesa se observan lesiones troncales en el 53% de los individuos.[2] Kossard y Rosen estudiaron a 1001 pacientes con TB y encontraron que la cabeza y el cuello (44%) eran el sitio más común, seguidos de las extremidades inferiores (29,8%), las extremidades superiores (19,8%) y el tronco (6,5%).[23] En los hombres, la BD es común en el cuero cabelludo, el cuello y la parte anterior del tronco calvos. Sin embargo, las mejillas y la parte inferior de las piernas tienen más probabilidades de verse afectadas en las mujeres.[1] En raras ocasiones se ven afectados los labios, las palmas de las manos, las plantas de los pies, el pezón, el lecho ungueal, el ombligo, el párpado, la conjuntiva y el conducto auditivo externo.[24,25] Fu P et al. describió dos casos de BD familiar que indican una probable base genética
• #6: La morfología de BD difiere según la edad de la lesión, el sitio de origen y el grado de queratinización.[2] En lugares donde no hay queratinización, las lesiones son de naturaleza eritematosa y aterciopelada. Este eritema está enmascarado por la descamación de las lesiones que se producen sobre el epitelio queratinizado.[27] La presentación clínica también se altera cuando ocurre en superficies intertriginosas, húmedas o hiperqueratósicas.[2] Las lesiones suelen ser solitarias, mientras que se observan lesiones múltiples en 10% a 20% de los individuos afectados. En caso de TB multicéntrica se debe considerar la inmunosupresión y la arsenicosis.
• #7: Las lesiones clásicas de BD son asintomáticas, mientras que las lesiones más grandes pueden ser pruriginosas. Lo más común es que la BD se presente como una placa o parche eritematoescamoso, bien delimitado y de crecimiento lento [Figuras 2 y 3]. La BD clásica se asocia con cierto grado de enrojecimiento, que va desde un eritema rosado hasta un eritema rojo salmón brillante. La escama suprayacente puede ser de color blanco o amarillo y de naturaleza rupia, que se puede quitar o adherir fácilmente. La eliminación de las incrustaciones no produce ningún sangrado y revela una superficie húmeda eritematosa.[2] La escala puede ser muy pronunciada, imitando la psoriasis.[29] Las lesiones suelen tener una superficie nivelada, que a veces se vuelve costrosa, hiperqueratósica o fisurada.[18,24] A medida que la lesión evoluciona, se puede desarrollar una cicatrización espontánea en una parte de la lesión. En ocasiones, la placa puede tener una apariencia pegada y puede imitar fácilmente una queratosis seborreica sésil.[29] El tamaño del tumor varía desde unos pocos milímetros hasta varios centímetros, según la duración de la enfermedad.[18] El tiempo necesario para la expresión completa de esta condición premaligna varía de 2 a 40 años, favoreciendo la propagación lenta y lateral de la condición de manera errática.[18,24] Morton et al. [30] definieron “enfermedad de Bowen grande” cuando la dimensión de la lesión excedía más de 2 cm. López et al. [31] denominaron lesiones con dimensiones superiores a 3 cm como “enfermedad de Bowen extensa” [Figura 4]. Se debe considerar la exposición al arsénico cuando las lesiones son múltiples, recurrentes y ocurren principalmente en regiones protegidas del sol, como las palmas y las plantas.[32,33] La BD asociada al VPH también es más común en áreas protegidas del sol.[1
• #8: Las lesiones suelen tener una superficie nivelada, que a veces se vuelve costrosa, hiperqueratósica o fisurada.[18,24
• #11: Figura 3: Enfermedad de Bowen multifocal: placas eritematosas focales infiltradas y escamosas localizadas en máculas de vitíligo Figura 4: Enfermedad de Bowen gigante: una placa eritematosa única, grande y bien definida con costras periféricas
• #12: La BD pigmentada es un subtipo raro que constituye menos del 2% de la BD. Se presenta clínicamente como una placa bien definida, hiperpigmentada, plana o verrugosa con superficie aterciopelada.[47] Se observa con mayor frecuencia en las áreas genitales e interdigitales, pero también se informa en sitios como labios, dedos y ombligo.[48] La causa de la pigmentación en esta variante se debe al aumento de la hiperplasia de los melanocitos con procesos dendríticos hipertróficos, la presencia de queratinocitos atípicos bien diferenciados o a citoquinas específicas y factores de crecimiento producidos por las células tumorales.[49]
• #13: Las características comúnmente observadas son superficie escamosa, pequeños glóbulos marrones con distribución irregular, pigmentación reticular y gris pardusca homogénea.[86] Payapvipapong y Tanaka publicaron una clasificación sobre tres tipos diferentes de TB. Incluyen 1) BD clásico: patrón vascular atípico, escamas blanquecinas y una red rosada; 2) BD pigmentado: pigmentación sin estructura, rayas y costras pigmentadas; 3) BD parcialmente pigmentado: combinación de los dos anteriores.[87] Los diagnósticos diferenciales dermatoscópicos son queratosis actínica, queratosis seborreica, carcinoma basocelular, queratosis tipo liquen plano, enfermedad de Paget mamaria y melanoma lentigo maligno. La dermatoscopia puede ser útil para diagnosticar el carcinoma intraepidérmico pigmentado (enfermedad de Bowen, carcinoma de células escamosas in situ), que se presenta como una placa escamosa irregular de color piel, rosa o marrón . Son característicos los grupos irregulares de los llamados "vasos glomerulares" (vasos enrollados) y/o vasos globulares (pequeños terrones rojos ). Pueden estar asociados con una superficie escamosa, pequeños glóbulos marrones, puntos lineales grisáceos y/o pigmentación homogénea . Se pueden observar estructuras pigmentadas dispuestas en líneas. Pueden aparecer círculos blancos, a menudo en grupos irregulares. Puede haber erosión superficial y formación de costras .
• #15: on característicos los grupos irregulares de los llamados "vasos glomerulares" (vasos enrollados) y/o vasos globulares (pequeños terrones rojos ). Pueden estar asociados con una superficie escamosa, pequeños glóbulos marrones, puntos lineales grisáceos y/o pigmentación homogénea
• #16: Fig 2. Imágenes clínicas y dermatoscópicas de un caso de EBP. El diagnóstico diferencial del cuadro clínico (A) incluye queratosis tipo liquen plano, carcinoma basocelular y melanoma. B, Dermatoscópicamente este caso es un ejemplo típico de BD pigmentada con dos patrones: puntiforme y sin estructura. La apariencia clínica escamosa (A), la disposición focal de puntos grises en líneas (C) y los vasos en espiral (D, flechas) permiten diagnosticar con confianza esta lesión como BD pigmentada.
• #17: FOTO 1: Fig 2. Carcinoma intraepidérmico (aumento de 10 veces): vasos glomerulares rojos (flecha sólida), hiperqueratosis (flecha abierta) y patrón vascular agrupado (círculos). Fig 4. Psoriasis (aumento de 10 aumentos): patrón vascular homogéneo, puntos rojos (flecha), color de fondo rosa claro y ausencia de vasos arborizantes.
• #18: La histopatología es la modalidad diagnóstica de referencia para confirmar el diagnóstico.[18] La epidermis muestra hiperqueratosis y paraqueratosis, acantosis marcada con alargamiento y engrosamiento de las crestas de la red. Los queratinocitos muestran atipia, que se extiende por toda la epidermis, sin romper la unión dermoepidérmica. Los queratinocitos en BD demuestran intensa actividad mitótica, pleomorfismo y núcleos muy grandes [Figura 6]. La pérdida de madurez y polaridad que la acompaña le da a la epidermis una apariencia de “azotada por el viento”.[76] En la BD se reconocen dos tipos de células gigantes en la epidermis. En un tipo, un queratinocito “canibaliza” una célula disqueratósica completa y se observa dentro del citoplasma de la célula fagocitosante. En otro tipo, la célula gigante contiene múltiples núcleos en el centro, que están rodeados por tonofilamentos disqueratósicos. Puede haber infiltrados linfocíticos moderados en la dermis.[77] Las células de la dermis superior ocasionalmente sufren vacuolización con citoplasma eosinófilo abundante y fuerte.[76] El depósito secundario de amiloide es un hecho conocido en BD y podría presagiar la regresión del tumor. Se ha descrito que los BD están asociados con metaplasia sebácea o mucinosa.[25] Las variantes histopatológicas de BD se tabulan en la Tabla 2.
• #19: Skin, squamous cell carcinoma in situ (Bowen disease): acanthosis, hyperkeratosis, and epithelial atypia  Los queratinocitos en BD demuestran intensa actividad mitótica, pleomorfismo y núcleos muy grandes [Figura 6]. La pérdida de madurez y polaridad que la acompaña le da a la epidermis una apariencia de “azotada por el viento”.[76] En la BD se reconocen dos tipos de células gigantes en la epidermis. En un tipo, un queratinocito “canibaliza” una célula disqueratósica completa y se observa dentro del citoplasma de la célula fagocitosante. En otro tipo, la célula gigante contiene múltiples núcleos en el centro, que están rodeados por tonofilamentos disqueratósicos. Puede haber infiltrados linfocíticos moderados en la dermis.[77] Las células de la dermis superior ocasionalmente sufren vacuolización con citoplasma eosinófilo abundante y fuerte.[76] El depósito secundario de amiloide es un hecho conocido en BD y podría presagiar la regresión del tumor. Se ha descrito que los BD están asociados con metaplasia sebácea o mucinosa.[25] Las variantes histopatológicas de BD se tabulan en la Tabla 2. FOTO chiquita: (b) Tinción que muestra áreas de hipercromasia, pleomorfismo y mitosis atípica (H y E 40x)
• #20: En la BD se reconocen dos tipos de células gigantes en la epidermis. En un tipo, un queratinocito “canibaliza” una célula disqueratósica completa y se observa dentro del citoplasma de la célula fagocitosante. En otro tipo, la célula gigante contiene múltiples núcleos en el centro, que están rodeados por tonofilamentos disqueratósicos. Puede haber infiltrados linfocíticos moderados en la dermis.[77] Las células de la dermis superior ocasionalmente sufren vacuolización con citoplasma eosinófilo abundante y fuerte.[76] El depósito secundario de amiloide es un hecho conocido en BD y podría presagiar la regresión del tumor. Se ha descrito que los BD están asociados con metaplasia sebácea o mucinosa.[25] Las variantes histopatológicas de BD se tabulan en la Tabla 2. FOTO: Piel, carcinoma de células escamosas in situ (enfermedad de Bowen): queratinocitos displásicos con marcada atipia nuclear, multinucleación (flecha amarilla) y disqueratosis (flecha blanca) (H&E, x40).
• #21: Si tuviéramos duda, nos pudiéramos apoyar con la inmunohistoquímica. FOTO: positivo para P16. En BD, los núcleos de queratinocitos para el antígeno nuclear de células proliferantes (PCNA) tienen un patrón de tinción difuso. La CK10 se expresa ampliamente en todos los casos de BD. La tinción de p16 es útil para diferenciar diferentes variantes histológicas de BD. La sobreexpresión de p16 refleja la naturaleza alterada del punto de control G1/S que conduce a una progresión incontrolada del ciclo celular.[14,24] La expresión de Ki-67 muestra un patrón difuso de tinción de queratinocitos atípicos en BD que lo diferencia de la queratosis actínica.[84] La muestra histopatológica de BD muestra inmunotinción positiva para lumican.[85] El pagetoide BD expresa CK7, el marcador específico de la enfermedad de Paget. La expresión de CK14 puede ser un marcador de progresión tumoral.[14] La BD del pezón imita clínico-patológicamente la enfermedad de Paget, pero tiene una tinción positiva para citoqueratina 5/6 y negativa para citoqueratina 7.[46]
• #22: Los signos clínicos que sugieren una transformación maligna son ulceración, sangrado y formación de nódulos.[19] Según algunos estudios retrospectivos, el riesgo de transformación maligna es de alrededor del 3 % en el caso de BD extragenital y del 10 % en el caso de EQ.[2] El CCE invasivo de los genitales tiende a ser más agresivo y metastásico.[29] Alrededor del 16 % de los CCE invasivos del pene surgen del CE, mientras que casi el 100 % de los CCE invasivos que surgen de áreas fotoexpuestas provienen del BD subyacente.[2] Cuando se limita a la epidermis, la BD no conlleva ningún riesgo de metástasis. Sin embargo, un tercio de la ME que progresó a CCE invasivo puede metastatizar.[18]
• #23: La modalidad de tratamiento depende de factores como el tamaño del tumor, la ubicación, el grosor, la cantidad de lesiones, la edad del paciente, el estado inmunológico, las comorbilidades, la ingesta de medicamentos concomitantes, el cumplimiento, el resultado estético, la disponibilidad del equipo y la preferencia del paciente junto con la experiencia del médico. [18,19,89] Cada modalidad terapéutica tiene su propio lugar en el arsenal de tratamiento; por lo tanto, el médico tratante debe sopesar sus ventajas y desventajas.[2] Debido a que la BD ocurre comúnmente en personas mayores, frecuentemente ubicadas en regiones con mala cicatrización de heridas, se prefieren los tratamientos no invasivos.[90] Las opciones terapéuticas disponibles son: • Quimioterapia tópica • Procedimientos basados ​​en luz • Modalidad quirúrgica • Modalidad destructiva
• #24: Imiquimod El imiquimod es una buena opción de tratamiento para las lesiones de BD en áreas difíciles de tratar como la parte inferior de la pierna, el cuerpo, el glande del pene y las lesiones faciales grandes. La eficacia clínica varía entre el 57% y el 86% después de 6 semanas en varios ensayos. Se ha informado que imiquimod se usa junto con 5-fluorouracilo y sulindac en personas inmunodeprimidas.[2,19,24] Sotiriou et al. [91] trataron una BD grande que medía 100 cm2 con una única sesión de MAL-PDT junto con imiquimod tópico diario durante una duración de 6 semanas. La reacción inflamatoria asociada, el eritema y la pigmentación son los efectos adversos comúnmente informados. Tiene una eficacia limitada en la BD hiperqueratósica.[2,19] En un estudio, el 38% (6/16) de los pacientes suspendieron el uso de imiquimod antes debido a sus efectos secundarios.[
• #25: Fluorouracilo Este agente citotóxico tópico se usa en el tratamiento de la BD de la piel y el cuerpo del pene como aplicación una o dos veces al día durante 3 a 4 semanas, para repetirse si es necesario.[9,19] La evidencia clínica mostró una evaluación clínica completa. respuesta en 48 a 83 % de las personas con uso diario durante 3 a 4 semanas.[24] La eficacia del 5‑FU se puede aumentar mediante la aplicación bajo oclusión, el tratamiento previo con láser, la iontoforesis y el uso de dinitroclorobenceno como vehículo.[89] El dolor, el eritema, la sensación de ardor y la ulceración en el sitio de aplicación son los efectos adversos comunes asociados con su uso.[9,24]
• #26: La terapia fotodinámica (PDT) para BD implica la aplicación tópica de aminolevulinato de metilo (MAL) bajo oclusión durante tres horas seguida de iluminación con luz roja de una fuente de diodo emisor de luz de banda estrecha. Se repite una vez después de 7 días y nuevamente 3 meses después si es necesario. El uso de fluorescencia ayuda a delimitar las lesiones y detectar recurrencias con una sensibilidad del 100 % y una especificidad del 85 %.[19,93‑95] Es de inmenso beneficio en lesiones grandes (>3 cm2), BD de las piernas y en lesiones difíciles de tratar. tratar los sitios. La TFD tópica es una modalidad terapéutica no invasiva, que preserva el tejido, muy eficaz y de buena estética.[2,19,89] Hay informes de casos de tratamiento exitoso de BD con TFD en el contexto de radiodermatitis y epidermólisis ampollosa.[19] Los LÁSERes se consideran para lesiones genitales y ungueales.[89] En un gran estudio retrospectivo, 44 ​​pacientes con BD fueron tratados con láser de CO2 y se logró la eliminación en 86 % de los pacientes después de un tratamiento.[96] Debido a que el láser de CO2 respeta el epitelio folicular más profundo, las posibilidades de recurrencia y fracaso del tratamiento son altas. Para superar esto, se puede utilizar el láser de diodo como pasada final después de las tres pasadas del láser de CO2
• #27: Modalidades quirúrgicas Escisión La escisión amplia simple de la lesión y el cierre primario es un método aceptable para tratar la BD de tamaño pequeño, lesión única y BD perianal. Es útil para descartar histopatológicamente la enfermedad invasiva.[9,24,89] El BD se extirpa con un margen mínimo de 4 mm en tumores bien definidos de <2 cm de diámetro y un margen de al menos 6 mm para lesiones más grandes o tumores menos diferenciados o lesiones en ubicaciones de alto riesgo (p. ej., cuero cabelludo, párpados, orejas, nariz y labios).[21] La escisión con un margen lateral estrecho puede provocar una diseminación lateral subclínica, que se asocia con una mayor probabilidad de recurrencia.[1] La tasa de recurrencia varía del 2,8% al 19,4% en varios estudios. Las limitaciones son la cicatrización prolongada de heridas en determinadas regiones y el resultado funcional y cosmético.
• #28: La cirugía micrográfica de Moh’s es muy eficaz en áreas difíciles de tratar, como las regiones periorificiales y periungueales y las lesiones genitales, donde el objetivo principal es preservar el tejido.[2] También es útil en BD recurrente y extirpada de forma incompleta. En un análisis retrospectivo de 270 casos de BD de la región de la cabeza y el cuello tratados con cirugía micrográfica de Moh, 128 casos fueron tratados previamente con modalidades como crioterapia, legrado y cauterio, escisión y radioterapia.[97] La recurrencia después de la cirugía de Moh es de alrededor del 6,3%.[
• #29: Es una modalidad de tratamiento simple, barata, segura y una de las más efectivas, adecuada para BD pequeñas y únicas.[89,98] Se prefiere en pacientes que tienen lesiones hiperqueratósicas grandes, intolerantes a la crioterapia y aquellos que no pueden aplicar tratamientos tópicos. agentes durante un período prolongado de tiempo.[9] Sin embargo, los resultados dependen del equipo utilizado y de la habilidad del operador. La tasa de curación oscila entre el 81 % para el legrado y hasta el 93 % al 98 % en caso de legrado y cauterio.[19,8
• #30: La crioterapia es una modalidad de tratamiento ambulatorio, sencilla y económica para la BD. Se utiliza como modalidad de tratamiento en caso de BD única y pequeña ubicada en sitios de buena curación.[2] La eficacia de la crioterapia difiere según la técnica y los regímenes utilizados. Se evita en zonas poco vascularizadas y piernas donde la cicatrización de heridas se prolonga. La tasa de fracaso es de alrededor del 5% al ​​10%.[2,19,24,89] Gaitanis et al. [99] trataron con éxito cuatro casos de BD en receptores de trasplante renal con crioterapia e imiquimod tópico durante 2 semanas sin recurrencia. En la Tabla 4 se resumen varias modalidades de tratamiento convencionales. Freeze of 30 s at least once or 20 s at least twice for one to three sittings
• #32: La Eritroplasia de Queyrat es un carcinoma in situ que proviene del epitelio mucocutáneo peneano, principalmente del glande y prepucio (1). Estas lesiones afectan principalmente a hombres mayores de 40 años y no circuncidados (1,6). Es una enfermedad poco frecuente, conforma menos del 1% de las neoplasias en hombres (5). La incidencia de progresión a carcinoma invasivo se estima entre un 10% a un 33% (1,2,6)
• #33: La etiología específica de esta enfermedad no está clara, pero se ha observado que factores como los siguientes favorecen su desarrollo: la no circuncisión, mala higiene, balanitis de Zoon, luz UV, fimosis, múltiples parejas sexuales, liquen escleroso, fumado, coexistencia del VPH, inmunosupresión e infección, inflamación e irritación crónicas (1,2,3,5,13). La infección, inflamación e irritación crónicas incluyen esmegma, infección por herpes simple, bacterias, fricción y trauma (5,13). De estos factores, el más significativo para desarrollar la eritroplasia de Queyrat es la no circuncisión (siendo que ocurre casi exclusivamente en estos), ya que esta propicia la mala higiene, más acumulación de esmegma y mayor riesgo de infecciones (1,5). Además, en cuanto a la relación del VPH con la eritroplasia de Queyrat, se han aislado varios serotipos de esta enfermedad, tales como VPH 8, 16, 18, 39 y 51 (1,4).
• #34: Comúnmente la eritroplasia de Queyrat se presenta como placas o placas escamosas, bien delimitadas y de color brillante, aterciopelado, regularmente con áreas de costra en la zona del glande, surco balanoprepucial o el prepucio que están presentes durante meses o años antes de la evaluación médica (1,2). Cuando la lesión se presenta con característica ulcerativas y /o papilares, es sugestivo de invasión y progresión de la lesión (1). Es poco común que la presencia de la lesión sea acompañada de dolor (1).
• #36: En cuanto a la demoscopía, usualmente se encuentran vasos puntiformes glomerulares agrupados y distribuidos de forma difusa que también pueden coexistir con vasos lineares (9)
• #37: Aunque la sospecha diagnóstica es clínica, se debe realizar una biopsia para tener un diagnóstico definitivo (1,3,5,6,8,10,11). El tipo de biopsia preferido es la biopsia punch con sutura posterior del sitio biopsiado (3,6). La histopatología de la enfermedad es similar a la de papulosis bowenoide y la enfermedad de Bowen, mostrando señales de carcinoma in situ, tales como, atipia epitelial de espesor total con un déficit en la maduración, atipia nuclear, disqueratosis y mitosis atípica, sin embargo, presentándose usualmente en el glande y el prepucio (1,4,5,12,13). La dermis subyacente típicamente presenta un infiltrado inflamatorio linfohistocítico, sin presencia de invasión tumoral a la dermis (1,5). T FOTO: Epidermis que muestra una disposición desordenada de los queratinocitos y algunos núcleos pleomórficos profundamente teñidos. Proliferación capilar y linfocitos densos en la dermis media. (H y E, ×40)
• #38: Los métodos de tratamiento se basan en preservar el pene e incluyen terapia tópica, crioterapia/criocirugía, ablación con láser, radioterapia, diatermia, escisión quirúrgica (incluyendo penectomía parcial) y cirugía micrográfica de Mohs (1,3,5,6,7,8,10,15). Se recomienda luego de tratar al paciente, realizar seguimientos periódicos para descartar el caso de recurrencias, sobre todo con las terapias tópicas (5,8,15). Se han encontrado buenos resultados con la terapia tópica con 5-fluoracilo o con imiquimod. (1,6,10,13,14). Usualmente, la terapia de primera-línea más usada es el 5-fluoracilo, que tiene mejores resultados en pacientes inmunocompetentes con lesiones solitarias (2). El protocolo de uso más común es la aplicación tópica dos veces al día por dos a seis semanas en días alternos y presenta una tasa de remisión total en 10 años del 50% (2,3,5,8,17). En los pacientes que no responden a la terapia con 5-fluoracilo, se puede escoger como alternativa la terapia con imiquimod, la cual se aplica por cinco días a la semana en un período de cuatro a seis semanas y presenta una tasa de remisión total en 10 años del 44% (2,3,5,8).
• #40: in situ de bajo grado que se caracteriza por la presencia de múltiples máculas o, más frecuentemente, pápulas de pocos milímetros que pueden confluir formando placas color piel o marrón-violáceas, de aspecto aterciopelado o hiperqueratósico. Generalmente se observan en genitales pero hay casos descriptos en otros sitios. El agente etiológico es el virus del papiloma humano (human papilloma virus – HPV), sobre todo el serotipo 16, aunque otros han sido implicados. Es considerado un carcinoma in situ, con baja probabilidad de progresión a carcinoma espinocelular invasor (aproximadamente de 1 a 2,6%)1
• #41: Clínicamente se caracteriza por la presencia de pequeñas pápulas que pueden confluir formando placas bien delimitadas de color rosado, marrón-grisáceo o violáceo, de aspecto aterciopelado en área ano-genital. Se observa en personas sexualmente activas entre los 20 y 40 años y es de igual incidencia en ambos sexos1 . En hombres se puede observar en cuerpo de pene y glande; en la mujer generalmente es una enfermedad multifocal con pápulas o placas distribuidas en el área vulvar. Es de destacar que de acuerdo al área que afecte, si es semimucosa o piel queratinizada, observamos algunas variaciones en la presentación clínica, siendo las lesiones más planas y más rojizas en semimucosas y más verrugosas en áreas de piel más queratinizada. En nuestros pacientes pudimos observar dos tipos clínicos distintos, uno papular (caso 1) y otro hiperqueratósico (caso 2).
• #44: Fig. 3: Histopatología (Hematoxilina-eosina): Se observa hiperqueratosis compacta, paraqueratosis, hipergranulosis, coilocitos en el estrato granuloso (flecha roja). Acantosis con proliferación de queratinocitos atípicos. Pérdida del gradiente de maduración, anisocariosis, núcleos hipercromáticos. Figuras mitóticas atípicas (flecha negra). Coilocito: Esta célula presenta cambios típicos tanto en su núcleo como en su citoplasma, pierde los bordes angulados usuales de la célula escamosa superficial y su forma tiende a ser redondeada y ovoide. El citoplasma muestra una condensación periférica que le da un aspecto en “asa de alambre”, es opaco, denso y de aspecto céreo, anfofílico, acidofílico o de color rojo/naranja brillante. Además se observa una gran cavidad o halo con un margen muy bien definido, de forma oval o ligeramente festoneado. El núcleo de la célula se localiza de manera excéntrica, lo que lo convierte en un halo paranuclear, no perinuclear. Ocasionalmente puede encontrarse material fagocitado dentro del espacio coilocítico.
• #45: Existen muchos tratamientos propuestos, desde cirugía, electrocoagulación, láser (CO2, Nd:YAG), terapia fotodinámica y crioterapia8 , como la aplicada en nuestros pacientes, obteniendo buena respuesta. Han sido propuestos tratamientos tópicos más conservadoras como 5 fluorouracilo, podofilino, imiquimod y ácido retinoico1, 8. FOTO 1: Fig. 2: Pápulas verrugosas en glande y surco balanoprepucial FOTO 2: Fig. 4: Respuesta completa tras una sesión de crioterapia. 1 ciclo de 15 segundos.