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“ENFERMEDAD DE PARKINSON
EN APS”
INTERNAS: CAMILA BRAVO – MIRIAN CHACÓN
Universidad Mayor
Facultad de Medicina
Internado Atención Primaria de Salud
TEMAS A TRATAR
CONCEPTO DE LA ENFERMEDAD
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
PREVENCIÓN PRIMARIA, TAMIZAJE
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO Y REHABILITACIÓN
ALGORITMOS DE MANEJO
CONCEPTO
• Proceso
neurodegenerativo
progresivo cuya lesión
fundamental se
encuentra en la pars
compacta de la sustancia
nigra.
• Enfermedad crónica y
progresiva, con pérdida
paulatina de la capacidad
física y mental, hasta la
discapacidad total.
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
HISTORIA
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
• Descrita por primera vez por James
Parkinson en 1817
• “Ensayo sobre la parálisis agitante”
• Trastorno crónico y progresivo del SNC,
de comienzo insidioso en la edad media
de la vida, con aparición de un ligero
temblor y debilidad de una mano que
luego difunde y compromete las
extremidades.
• Con la progresión de la enfermedad,
adopta una postura anteflectada y una
marcha en que apura los pasos como si
fuese impulsado.
• Luego de un numero variable de años la
enfermedad avanza a un estado de
invalidez.
EPIDEMIOLOGÍA
• Edad de inicio: 50-60 años -> Doble
vulnerabilidad: vejez y discapacidad
 Casos de EP “de novo” hasta 18 años.
 Juvenil <45 años
• 2% población mayor de 65 años.
• Mortalidad: 0,35-2,08/100.000.
 Siendo 1.65 veces mayor en hombres >70
años.
• + Levodopa: Esperanza de vida casi
normal
• Demencia asociada: 10,9%-40% casos,
según criterios de demencia.
– Mayor edad, enfermedad avanzada
– Todos presentan DCL con la evolución
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
ETIOLOGÍA
• Causa
desconocida,
probablemente
multifactorial
Genético
<45años
Ambiental
>60 años
FACTORES PROTECTORES:
• Consumo de cafeína
• Tabaquismo
FISIOPATOLOGÍA
Afectación Sustancia
Nigra
Desaparición
neuronas
dopaminèrgicas sist.
Nigro-Estriado
• Gliosis
• Degeneracción axonal
Disminución
Dopamina
Síntomas motores
Enfermedad de parkinson en aps
FISIOPATOLOGÍA
Hiposmia
Alteraciones
ánimo
Alteraciones
sueño
Etapa pre-
motora
Sd.
Parkinsoniano
Disminución neuronal
ásintomática <60-80%
PREVENCIÓN PRIMARIA
• Origen idiopático
• Sin factores de riesgo claramente establecidos
• Genética + Ambiente
• >65 AÑOS: Evaluación funcional del adulto
mayor (EFAM), en el EMPA.
TAMIZAJE
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
BRADICINESIA
+ 1:
• Rigidez muscular
• Temblor de
reposo
• Inestabilidad
postural
Sospecha EP
Generalmente
asimétricos!!!
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
CUADRO CLÍNICO
• Tres componentes:
1. Bradicinesia propiamente tal,
2. Acinesia
a) Pobreza de los movimientos
espontáneos (falta expresión facial
o hipomimia) o en los movimientos
asociados (disminución del braceo
al caminar).
b) Retardo en la iniciación de los
movimientos o en el cambio entre
dos movimientos fluidos.
3. Hipocinesia como una
disminución de la amplitud del
movimiento (micrografia).
BRADICINESIA: Lentitud en el inicio, realización o finalización de un
movimiento voluntario.
CUADRO CLÍNICO
• Disminuye al mantener una
postura o realizar un mov.
• Generamente distal EESS.
• También cara, lengua, labio
• Oposicionista pulgar-índice:
“cuenta monedas”
• Baja Frecuencia 3-6 hz
• Desaparece en el sueño,
aumenta con la ansiedad
• Puede iniciarse como síntoma
único: infrecuente.
• Su ausencia no descarta EP
1. Temblor de
reposo: Cuando
los músculos no
están activados
voluntariamente.
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
Temblor Parkinsoniano Temblor Esencial
Temblor de reposo Temblor de acción
- Antecedente familiar
- Disminuye con OH
Síntomas extrapiramidales Sin otros síntomas
Responde a Levodopa Responde a BBloq
CUADRO CLÍNICO
2. Rigidez muscular: Al mover la extremidad
afectada hay cierta resistencia al movimiento.
La extremidad se siente dura, rígida.
– Rueda dentada, en que hay breves episodios
de oposición alternados con episodios de
relajación, o
– Tubo de plomo: por una resistencia más
constante donde la intensidad se mantiene
constante en todo el rango del movimiento
3. Inestabilidad postural:
– Pasos cortos
– Tronco en anteroflexión
– Festinación en estadíos avanzados
– Tendencia a desviarse hacia un lado o hacia
adelante: caídas
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
CUADRO CLÍNICO
• Síntomas secundarios:
Problemas
urinarios:
incontinencia
o dificultad
para orinar.
Constipación
Trastornos
del sueño:
somnolencia,
insomnio,
pesadillas
Disminución
del olfato
Alteración
sensaciones
térmicas
Trastornos
del ánimo y
ansiedad
Demencia
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome
Parkinsoniano
(Parkinsonismo):
Síntomas y signos
que impresionan
como EP
Primario
Enfermedad de
Parkinson: 20%
Secundario
Fármacos: 40%
Pugilístico
ACV: 40%
Parkinson-Plus
Atrofia
multisistémica
Paralisis
supranuclear
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome Parkinsoniano Secundario
40% causado por fármacos
Retirar paulatinamente
10-30 días luego del inicio Neurolépticos, Bloq
recept
dopaminérgicos
(Metoclopramida)
ADP ISRS: Sertralina
BCCA: Verapamilo,
Diltiazem,
Flunarizina
EA y
anticonvulsivantes:
Ácido Valproico,
Litio
Si al suprimir por 3 meses, síntomas no remiten -> Derivar al neurólogo!!
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Sospecha
diagnóstica
Investigar
comorbilidad
cardiovascular y
fármacos
Derivar a nivel
secundario
Confirm.
Dg.
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Antecedentes de ACV a repetición.
2. TEC reiterados.
3. Antecedente de Encefalitis
confirmada.
4. Presencia de crisis oculógiras.
5. Remisión significativa del cuadro en
forma espontánea.
6. Pesquisa de signos cerebelosos.
7. Presencia de tumor cerebral o
hidrocefalia
8. Falta de respuesta a dosis altas de
levodopa, habiendo descartado
alteraciones en la absorción.
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
• Se realiza a nivel
secundario
• Diagnóstico es CLÍNICO
 Sd parkinsoniano
evidente
 Características EP
 Criterios de exclusión:
RED FLAGS
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
Probable
Progresiva.
Presencia, de al
menos dos de los
siguientes hechos:
• Respuesta a la Levodopa
• Sintomatología asimétrica
• Comienzo asimétrico
Ausencia de síntomas
clínicos que sugieran
un diagnóstico
alternativo.
Ausencia de una
etiología que cause
hechos clínicos
similares
PROGRESIÓN Y SEVERIDAD
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
Tratamiento
• Se indica según la fase de la
EP
• Individualizado
• Objetivos del tto:
– reducir la velocidad de
progresión de la enfermedad
– controlar los síntomas
– Controlar efectos secundarios
derivados de la terapia
Enfermedad de Parkinson no tiene cura y el
tratamiento es sintomático
• Factores relevantes a
considerar:
– Edad
– Comorbilidades (y por
ende su medicación)
– Existencia de deterioro
cognitivo.
– Costo de la medicación
Tratamiento
No
Farmacológico
Farmacológico Quirúrgico
NO Farmacológico
• Integrar al paciente en redes de apoyo
específico
• Actividad física y vida saludable
• Rehabilitación integral
– Kinésica
– Fonoaudiológica
– Psicológica
– Terapia ocupacional
Rehabilitación integral
•debe realizarse a partir del diagnóstico de la enfermedad de Parkinson
•inicialmente para prevenir, enseñar
•luego para mantener la funcionalidad
•finalmente para asistir al máximo en las AVD, manejo y cuidados del paciente en el hogar.
Rehabilitación kinésica
•Los pacientes presentan alteración progresiva de habla, deglución y lenguaje
•La Fonoaudiología, se encarga de la evaluación y terapia de estos trastornos.
Rehabilitación fonoaudiológica
•El apoyo psicológico apunta a una “buena aceptación de la enfermedad”
•Pautas para enfrentar la depresión, angustia, ansiedad, apatía, inhibición social, miedo al
futuro, frustración, como foco.
•Proporcionar ayuda al entorno del paciente: familia y cuidadores.
Apoyo Psicológico
•Capacitación para participar en las actividades de la vida diaria.
Terapia ocupacional
Tratamiento Farmacológico
Precursor de la dopamina
• Levodopa
Agonistas dopaminérgicos.
• derivados ergóticos.
• agonistas dopaminérgicos no ergóticos.
Anticolinérgicos.
• Trihexifenidilo
Inhibidores del catabolismo de levodopa
• Inhibidores de la COMT.
• Inhibidores de la descarboxilasa
1. Precursor de Dopamina
• Mayoría de los síntomas de EP derivan del déficit
de Dopamina en el SNC
• Dopamina no puede atravesar BHE
• Fármaco más efectivo para el tratamiento de la
EP
• Todos los pacientes precisarán tomarlo en algún
momento de la enfermedad
Levodopa atraviesa BHE y a nivel neuronal es convertida en
Dopamina
• Levodopa vo es
metabolizada a nivel
periférico por la enzima
decarboxilasa y la catecol-
Ometiltransferasa (COMT)
Metabolitos
Efectos sistémicos
secundarios
náuseas, vómitos, pérdida del
apetito, taquicardia, hipotensión
ortostática
Carbidopa
Benzerasida
Minimiza efectos 2ª y disminuye
requerimientos diarios Levodopa
Síntomas con probabilidad de mejoría:
• Rigidez
• Bradicinesia
• Marcha
• Hipomimia
• micrografía
• < Temblor
Consideraciones:
• En etapas iniciales administrar junto a las
comidas
• En fases avanzadas tomar 30 a 60’ antes
de las comidas ó 1-2 horas después
• Precauciones:
• ATC
• BDZ
• Fenitoína
• IMAO
• Antagonistas dopaminérgicos
inestabilidad postural, disartria, disfunción autonómica y problemas
neurosensoriales no tienen tan buena respuesta
RAM: anorexia, náuseas, vómitos y diarrea, alteración del gusto,
hemorragia digestiva, hipotensión ortostática, arritmias,
agitación, ansiedad, euforia, pesadillas e insomnio, discinesias y
fluctuaciones motoras
Levodopa y complicaciones motoras
• 50% de los pacientes tratados con levodopa
por 5 años y en más del 80% de los tratados
por más de 10 años.
1. Trastornos de la respuesta motora:
Duración variable de la respuesta al
fármaco
2. Discinesia: movimientos involuntarios
anormales
• Respuesta de larga duración
• Respuesta de mediana duración
• Respuesta de corta duración
- Al inicio excelente y gradual mejoría
- 1 sola dosis genera respuesta estable por muchas horas
- Dosificación 3v/día suficiente durante día y noche
- Pérdida del efecto tras 3-10 días de interrupción del tto.
- Con la evolución, se acorta el periodo de beneficio
- 1 sola dosis tiene efecto por pocas horas
- Efecto estable durante el día, síntomas retornan durante la noche
- Acinesia matutina
- Aparece al cabo de 1-2 años de terapia con levodopa
- Efecto de 1 sola dosis es menor a 3 horas
- Variaciones en periodos on y periodos off
- Inicialmente existe relación temporal con la ingesta de dosis
de Levodopa (fluctuaciones simples)
- En estados más avanzados, los cambios son impredecibles
rápidos e invalidantes, sin relación temporal (fluctuaciones
complejas)
Trastornos de la respuesta motora
• Discinesia on
• Discinesias bifásicas
• Distonías de los periodos off
Discinesias
- Mov. Involuntarios suelen aparecer
cuando la acción de la levodopa es máxima
- coincide habitualmente con niveles plasmáticos máximos
- o pueden estar presentes durante todo el período de
beneficio motor, sin cambios en su intensidad.
- Mov. aparecen inmediatamente al inicio y final del beneficio motor
- La presentación bifásica no ocurre en todos los pacientes
- pueden estar presentes en una sola fase del ciclo.
- Preferentemente en EEII, en el lado más afectado por la enfermedad
- mayoría de los casos suelen presentarse como movimientos lentos
repetitivos alternantes.
- Habitualmente coincide con niveles plasmáticos bajos de levodopa.
- Localización más frecuente es en las EEII
- posturas dolorosas en flexión plantar e inversión del pie + flexión plantar de los dedos, excepto el
1º ortejo que suele estar en extensión.
- Generalmente ocurre en la mañana "distonía matutina”.
- Puede aparecer durante el día, coincidiendo con los períodos de perdida del efecto de la
medicación (OFF), particularmente durante la tarde.
Ajuste de dosis e intervalo de
administración de la levodopa
- Agregar un agonista
dopaminérgico.
-Agregar un inhibidor de la COMT.
-Uso de formulaciones de
levodopa/carbidopa retardada.
apomorfina subcutánea
intermitente
Infusión continúa de
Apomorfina
Manejo quirúrgico
Manejo de las
fluctuaciones
motoras se
comprende
como un
procedimiento
escalonado
Fundamental determinar, qué complicación
motora o tipo de discinesia está
experimentando
principio general es mantener una estimulación
dopaminérgica lo más continua posible
DERIVAR
2. Agonistas dopaminérgicos
• Ventajas
– Estimulan directamente los receptores independiente de
la [Dopamina] presináptica
– Tienen una vida media más larga.
– En monoterapia reduce el riesgo de desarrollo de
complicaciones motoras y discinesias
• Desventajas
– efectividad menor sobre el
control de los síntomas motores
– Peores resultados en la mejoría
de las funciones motoras
– más efectos secundarios
Actúan directamente sobre los receptores de dopamina en el
cerebro D1 y D2
RAM: pueden incluir náuseas y vómitos, somnolencia, insomnio, mareos,
alucinaciones, confusión e hipotensión arterial
vasoconstricción y fibrosis pulmonar.
3. Anticolinérgicos
• Fármacos de 2da línea para el tto de EP
• Utilizados para mejorar el temblor y la rigidez
• Su efecto sobre la bradicinesia y la alteración de los reflejos posturales es
menor
• Indicación:
– pacientes jóvenes, sin síntomas sugestivos de deterioro cognitivo y en los que
predomina el temblor
– Enfermedad avanzada cuando, a pesar del tratamiento con Levodopa o AD,
persiste el temblor
• Farmacos:
– Hidroclorato de trihexifenidil
RAM: boca seca, visión borrosa, estreñimiento, sobresedación,
retención urinaria, confusión y alucinaciones
antagonista de receptores muscarínicos en las neuronas de la vía
nigroestriada del encéfalo.
4. Inhibidores de la catecol-
Ometiltransferasa (COMT)
• No como monoterapia
• Aumentan la biodisponibilidad y la vida media de la Levodopa.
• Están indicados en el tratamiento de la EP avanzada
• Permiten reducir dosis de Levodopa en un 30% a un 50% y mejoran el control de
los síntomas
• Aumentan la vida media de la Levodopa hasta en un 75%
• Mantiene niveles de fármaco más estables
• Se recomienda su uso en
pacientes con EP con
Levodopa y que
presenten fluctuaciones
motoras, porque
disminuyen los periodos
“of” y mejoran los
síntomas motores
COMT convierte una parte de la levodopa ingerida en 3-O-metildopa
• Agentes:
– Tolcapona
– Entacapona
RAM:
aumento de la
actividad de la
dopamina.
sueños vívidos o
alucinaciones
visuales
náuseas
trastornos del
sueño
Cefalea
Discinesia
severos episodios
ocasionales de
diarrea
aumento de las
enzimas hepáticas
Manifestaciones psiquiátricas
inducidas por tto
• Episodios de alucinaciones
• Trastornos confusionales
• Trastornos del control de los impulsos,
• Hipersexualidad
• Parasomnias
• Pueden evolucionar llegando a
– cuadros de psicosis
– estados confusionales crónicos
– ideas delirantes con alto
contenido paranoídeo,
existiendo un gran riesgo de
intentos suicidas.
Interrogatorio
dirigido a todo
paciente en
tratamiento con
medicamentos
antiparkinsonianos
• suspensión o disminución de las dosis de los
fármacos responsables, considerando este orden:
– anticolinérgicos
– agonistas dopaminérgicos
– inhibidores de la COMT
– formulaciones de acción retardada de la levodopa
– levodopa.
• En caso de ser necesario, se debe considerar el
uso de neurolépticos idealmente atípicos
– Quetiapiana en dosis de 25 a 150 mg/día.
– Clozapina es una alternativa de segunda línea
MANEJO
Seguimiento
Criterios para derivación atención secundaria:
1.- Ante efectos adversos deben derivar a neurólogo
2.- No hay repuesta objetiva o subjetiva al tratamiento
3.- Complicaciones de la terapia
4.- Aparición de síntomas atípicos
Funciones APS
• Nivel Primario:
– Diagnóstico diferencial del Síndrome Parkinsoniano.
– Referencias y contrarreferencias con el nivel secundario.
– Programa de Enfermos de Parkinson y Familias:
• Supervisión Médica
• Apoyo Multidisciplinario
• Centros de Rehabilitación Comunitaria
– Entrega de Ayudas Técnicas
Entrega de medicamentos: Levodopa-
Carbidopa, Levodopa-Benzerasida,
Pramipexole, Trihexifenidilo, Quetiapina.
Control cada 3-6 meses.
Se evalúa respuesta a medicamentos,RAM
Evaluación estado de salud general y
comorbilidad.
Rehabilitación integral
Incorporación programa paciente postrado
• Médico de APS derivará al nivel
secundario
– De acuerdo a criterios de
referencia
– En todos los casos
• por lo menos una vez al año en
fase inicial
• 2 veces al año en fase avanzada.
Gracias!
“ENFERMEDAD DE PARKINSON
EN APS”
INTERNAS: CAMILA BRAVO – MIRIAN CHACÓN
Universidad Mayor
Facultad de Medicina
Internado Atención Primaria de Salud

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Enfermedad de parkinson en aps

  • 1. “ENFERMEDAD DE PARKINSON EN APS” INTERNAS: CAMILA BRAVO – MIRIAN CHACÓN Universidad Mayor Facultad de Medicina Internado Atención Primaria de Salud
  • 2. TEMAS A TRATAR CONCEPTO DE LA ENFERMEDAD ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA PREVENCIÓN PRIMARIA, TAMIZAJE SOSPECHA DIAGNÓSTICA CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES TRATAMIENTO SEGUIMIENTO Y REHABILITACIÓN ALGORITMOS DE MANEJO
  • 3. CONCEPTO • Proceso neurodegenerativo progresivo cuya lesión fundamental se encuentra en la pars compacta de la sustancia nigra. • Enfermedad crónica y progresiva, con pérdida paulatina de la capacidad física y mental, hasta la discapacidad total. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
  • 4. HISTORIA MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010. • Descrita por primera vez por James Parkinson en 1817 • “Ensayo sobre la parálisis agitante” • Trastorno crónico y progresivo del SNC, de comienzo insidioso en la edad media de la vida, con aparición de un ligero temblor y debilidad de una mano que luego difunde y compromete las extremidades. • Con la progresión de la enfermedad, adopta una postura anteflectada y una marcha en que apura los pasos como si fuese impulsado. • Luego de un numero variable de años la enfermedad avanza a un estado de invalidez.
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA • Edad de inicio: 50-60 años -> Doble vulnerabilidad: vejez y discapacidad  Casos de EP “de novo” hasta 18 años.  Juvenil <45 años • 2% población mayor de 65 años. • Mortalidad: 0,35-2,08/100.000.  Siendo 1.65 veces mayor en hombres >70 años. • + Levodopa: Esperanza de vida casi normal • Demencia asociada: 10,9%-40% casos, según criterios de demencia. – Mayor edad, enfermedad avanzada – Todos presentan DCL con la evolución MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
  • 7. FISIOPATOLOGÍA Afectación Sustancia Nigra Desaparición neuronas dopaminèrgicas sist. Nigro-Estriado • Gliosis • Degeneracción axonal Disminución Dopamina Síntomas motores
  • 10. PREVENCIÓN PRIMARIA • Origen idiopático • Sin factores de riesgo claramente establecidos • Genética + Ambiente • >65 AÑOS: Evaluación funcional del adulto mayor (EFAM), en el EMPA. TAMIZAJE MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
  • 11. SOSPECHA DIAGNÓSTICA BRADICINESIA + 1: • Rigidez muscular • Temblor de reposo • Inestabilidad postural Sospecha EP Generalmente asimétricos!!! MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
  • 12. CUADRO CLÍNICO • Tres componentes: 1. Bradicinesia propiamente tal, 2. Acinesia a) Pobreza de los movimientos espontáneos (falta expresión facial o hipomimia) o en los movimientos asociados (disminución del braceo al caminar). b) Retardo en la iniciación de los movimientos o en el cambio entre dos movimientos fluidos. 3. Hipocinesia como una disminución de la amplitud del movimiento (micrografia). BRADICINESIA: Lentitud en el inicio, realización o finalización de un movimiento voluntario.
  • 13. CUADRO CLÍNICO • Disminuye al mantener una postura o realizar un mov. • Generamente distal EESS. • También cara, lengua, labio • Oposicionista pulgar-índice: “cuenta monedas” • Baja Frecuencia 3-6 hz • Desaparece en el sueño, aumenta con la ansiedad • Puede iniciarse como síntoma único: infrecuente. • Su ausencia no descarta EP 1. Temblor de reposo: Cuando los músculos no están activados voluntariamente. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010. Temblor Parkinsoniano Temblor Esencial Temblor de reposo Temblor de acción - Antecedente familiar - Disminuye con OH Síntomas extrapiramidales Sin otros síntomas Responde a Levodopa Responde a BBloq
  • 14. CUADRO CLÍNICO 2. Rigidez muscular: Al mover la extremidad afectada hay cierta resistencia al movimiento. La extremidad se siente dura, rígida. – Rueda dentada, en que hay breves episodios de oposición alternados con episodios de relajación, o – Tubo de plomo: por una resistencia más constante donde la intensidad se mantiene constante en todo el rango del movimiento 3. Inestabilidad postural: – Pasos cortos – Tronco en anteroflexión – Festinación en estadíos avanzados – Tendencia a desviarse hacia un lado o hacia adelante: caídas MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
  • 15. CUADRO CLÍNICO • Síntomas secundarios: Problemas urinarios: incontinencia o dificultad para orinar. Constipación Trastornos del sueño: somnolencia, insomnio, pesadillas Disminución del olfato Alteración sensaciones térmicas Trastornos del ánimo y ansiedad Demencia MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
  • 16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Síndrome Parkinsoniano (Parkinsonismo): Síntomas y signos que impresionan como EP Primario Enfermedad de Parkinson: 20% Secundario Fármacos: 40% Pugilístico ACV: 40% Parkinson-Plus Atrofia multisistémica Paralisis supranuclear
  • 17. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
  • 18. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Síndrome Parkinsoniano Secundario 40% causado por fármacos Retirar paulatinamente 10-30 días luego del inicio Neurolépticos, Bloq recept dopaminérgicos (Metoclopramida) ADP ISRS: Sertralina BCCA: Verapamilo, Diltiazem, Flunarizina EA y anticonvulsivantes: Ácido Valproico, Litio Si al suprimir por 3 meses, síntomas no remiten -> Derivar al neurólogo!! MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
  • 19. CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA Sospecha diagnóstica Investigar comorbilidad cardiovascular y fármacos Derivar a nivel secundario Confirm. Dg. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
  • 20. CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Antecedentes de ACV a repetición. 2. TEC reiterados. 3. Antecedente de Encefalitis confirmada. 4. Presencia de crisis oculógiras. 5. Remisión significativa del cuadro en forma espontánea. 6. Pesquisa de signos cerebelosos. 7. Presencia de tumor cerebral o hidrocefalia 8. Falta de respuesta a dosis altas de levodopa, habiendo descartado alteraciones en la absorción. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010. • Se realiza a nivel secundario • Diagnóstico es CLÍNICO  Sd parkinsoniano evidente  Características EP  Criterios de exclusión: RED FLAGS
  • 21. CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010. Probable Progresiva. Presencia, de al menos dos de los siguientes hechos: • Respuesta a la Levodopa • Sintomatología asimétrica • Comienzo asimétrico Ausencia de síntomas clínicos que sugieran un diagnóstico alternativo. Ausencia de una etiología que cause hechos clínicos similares
  • 22. PROGRESIÓN Y SEVERIDAD MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
  • 23. Tratamiento • Se indica según la fase de la EP • Individualizado • Objetivos del tto: – reducir la velocidad de progresión de la enfermedad – controlar los síntomas – Controlar efectos secundarios derivados de la terapia Enfermedad de Parkinson no tiene cura y el tratamiento es sintomático • Factores relevantes a considerar: – Edad – Comorbilidades (y por ende su medicación) – Existencia de deterioro cognitivo. – Costo de la medicación
  • 25. NO Farmacológico • Integrar al paciente en redes de apoyo específico • Actividad física y vida saludable • Rehabilitación integral – Kinésica – Fonoaudiológica – Psicológica – Terapia ocupacional
  • 26. Rehabilitación integral •debe realizarse a partir del diagnóstico de la enfermedad de Parkinson •inicialmente para prevenir, enseñar •luego para mantener la funcionalidad •finalmente para asistir al máximo en las AVD, manejo y cuidados del paciente en el hogar. Rehabilitación kinésica •Los pacientes presentan alteración progresiva de habla, deglución y lenguaje •La Fonoaudiología, se encarga de la evaluación y terapia de estos trastornos. Rehabilitación fonoaudiológica •El apoyo psicológico apunta a una “buena aceptación de la enfermedad” •Pautas para enfrentar la depresión, angustia, ansiedad, apatía, inhibición social, miedo al futuro, frustración, como foco. •Proporcionar ayuda al entorno del paciente: familia y cuidadores. Apoyo Psicológico •Capacitación para participar en las actividades de la vida diaria. Terapia ocupacional
  • 27. Tratamiento Farmacológico Precursor de la dopamina • Levodopa Agonistas dopaminérgicos. • derivados ergóticos. • agonistas dopaminérgicos no ergóticos. Anticolinérgicos. • Trihexifenidilo Inhibidores del catabolismo de levodopa • Inhibidores de la COMT. • Inhibidores de la descarboxilasa
  • 28. 1. Precursor de Dopamina • Mayoría de los síntomas de EP derivan del déficit de Dopamina en el SNC • Dopamina no puede atravesar BHE • Fármaco más efectivo para el tratamiento de la EP • Todos los pacientes precisarán tomarlo en algún momento de la enfermedad Levodopa atraviesa BHE y a nivel neuronal es convertida en Dopamina
  • 29. • Levodopa vo es metabolizada a nivel periférico por la enzima decarboxilasa y la catecol- Ometiltransferasa (COMT) Metabolitos Efectos sistémicos secundarios náuseas, vómitos, pérdida del apetito, taquicardia, hipotensión ortostática Carbidopa Benzerasida Minimiza efectos 2ª y disminuye requerimientos diarios Levodopa
  • 30. Síntomas con probabilidad de mejoría: • Rigidez • Bradicinesia • Marcha • Hipomimia • micrografía • < Temblor Consideraciones: • En etapas iniciales administrar junto a las comidas • En fases avanzadas tomar 30 a 60’ antes de las comidas ó 1-2 horas después • Precauciones: • ATC • BDZ • Fenitoína • IMAO • Antagonistas dopaminérgicos inestabilidad postural, disartria, disfunción autonómica y problemas neurosensoriales no tienen tan buena respuesta RAM: anorexia, náuseas, vómitos y diarrea, alteración del gusto, hemorragia digestiva, hipotensión ortostática, arritmias, agitación, ansiedad, euforia, pesadillas e insomnio, discinesias y fluctuaciones motoras
  • 31. Levodopa y complicaciones motoras • 50% de los pacientes tratados con levodopa por 5 años y en más del 80% de los tratados por más de 10 años. 1. Trastornos de la respuesta motora: Duración variable de la respuesta al fármaco 2. Discinesia: movimientos involuntarios anormales
  • 32. • Respuesta de larga duración • Respuesta de mediana duración • Respuesta de corta duración - Al inicio excelente y gradual mejoría - 1 sola dosis genera respuesta estable por muchas horas - Dosificación 3v/día suficiente durante día y noche - Pérdida del efecto tras 3-10 días de interrupción del tto. - Con la evolución, se acorta el periodo de beneficio - 1 sola dosis tiene efecto por pocas horas - Efecto estable durante el día, síntomas retornan durante la noche - Acinesia matutina - Aparece al cabo de 1-2 años de terapia con levodopa - Efecto de 1 sola dosis es menor a 3 horas - Variaciones en periodos on y periodos off - Inicialmente existe relación temporal con la ingesta de dosis de Levodopa (fluctuaciones simples) - En estados más avanzados, los cambios son impredecibles rápidos e invalidantes, sin relación temporal (fluctuaciones complejas) Trastornos de la respuesta motora
  • 33. • Discinesia on • Discinesias bifásicas • Distonías de los periodos off Discinesias - Mov. Involuntarios suelen aparecer cuando la acción de la levodopa es máxima - coincide habitualmente con niveles plasmáticos máximos - o pueden estar presentes durante todo el período de beneficio motor, sin cambios en su intensidad. - Mov. aparecen inmediatamente al inicio y final del beneficio motor - La presentación bifásica no ocurre en todos los pacientes - pueden estar presentes en una sola fase del ciclo. - Preferentemente en EEII, en el lado más afectado por la enfermedad - mayoría de los casos suelen presentarse como movimientos lentos repetitivos alternantes. - Habitualmente coincide con niveles plasmáticos bajos de levodopa. - Localización más frecuente es en las EEII - posturas dolorosas en flexión plantar e inversión del pie + flexión plantar de los dedos, excepto el 1º ortejo que suele estar en extensión. - Generalmente ocurre en la mañana "distonía matutina”. - Puede aparecer durante el día, coincidiendo con los períodos de perdida del efecto de la medicación (OFF), particularmente durante la tarde.
  • 34. Ajuste de dosis e intervalo de administración de la levodopa - Agregar un agonista dopaminérgico. -Agregar un inhibidor de la COMT. -Uso de formulaciones de levodopa/carbidopa retardada. apomorfina subcutánea intermitente Infusión continúa de Apomorfina Manejo quirúrgico Manejo de las fluctuaciones motoras se comprende como un procedimiento escalonado Fundamental determinar, qué complicación motora o tipo de discinesia está experimentando principio general es mantener una estimulación dopaminérgica lo más continua posible DERIVAR
  • 35. 2. Agonistas dopaminérgicos • Ventajas – Estimulan directamente los receptores independiente de la [Dopamina] presináptica – Tienen una vida media más larga. – En monoterapia reduce el riesgo de desarrollo de complicaciones motoras y discinesias • Desventajas – efectividad menor sobre el control de los síntomas motores – Peores resultados en la mejoría de las funciones motoras – más efectos secundarios Actúan directamente sobre los receptores de dopamina en el cerebro D1 y D2
  • 36. RAM: pueden incluir náuseas y vómitos, somnolencia, insomnio, mareos, alucinaciones, confusión e hipotensión arterial vasoconstricción y fibrosis pulmonar.
  • 37. 3. Anticolinérgicos • Fármacos de 2da línea para el tto de EP • Utilizados para mejorar el temblor y la rigidez • Su efecto sobre la bradicinesia y la alteración de los reflejos posturales es menor • Indicación: – pacientes jóvenes, sin síntomas sugestivos de deterioro cognitivo y en los que predomina el temblor – Enfermedad avanzada cuando, a pesar del tratamiento con Levodopa o AD, persiste el temblor • Farmacos: – Hidroclorato de trihexifenidil RAM: boca seca, visión borrosa, estreñimiento, sobresedación, retención urinaria, confusión y alucinaciones antagonista de receptores muscarínicos en las neuronas de la vía nigroestriada del encéfalo.
  • 38. 4. Inhibidores de la catecol- Ometiltransferasa (COMT) • No como monoterapia • Aumentan la biodisponibilidad y la vida media de la Levodopa. • Están indicados en el tratamiento de la EP avanzada • Permiten reducir dosis de Levodopa en un 30% a un 50% y mejoran el control de los síntomas • Aumentan la vida media de la Levodopa hasta en un 75% • Mantiene niveles de fármaco más estables • Se recomienda su uso en pacientes con EP con Levodopa y que presenten fluctuaciones motoras, porque disminuyen los periodos “of” y mejoran los síntomas motores COMT convierte una parte de la levodopa ingerida en 3-O-metildopa
  • 39. • Agentes: – Tolcapona – Entacapona RAM: aumento de la actividad de la dopamina. sueños vívidos o alucinaciones visuales náuseas trastornos del sueño Cefalea Discinesia severos episodios ocasionales de diarrea aumento de las enzimas hepáticas
  • 40. Manifestaciones psiquiátricas inducidas por tto • Episodios de alucinaciones • Trastornos confusionales • Trastornos del control de los impulsos, • Hipersexualidad • Parasomnias • Pueden evolucionar llegando a – cuadros de psicosis – estados confusionales crónicos – ideas delirantes con alto contenido paranoídeo, existiendo un gran riesgo de intentos suicidas. Interrogatorio dirigido a todo paciente en tratamiento con medicamentos antiparkinsonianos
  • 41. • suspensión o disminución de las dosis de los fármacos responsables, considerando este orden: – anticolinérgicos – agonistas dopaminérgicos – inhibidores de la COMT – formulaciones de acción retardada de la levodopa – levodopa. • En caso de ser necesario, se debe considerar el uso de neurolépticos idealmente atípicos – Quetiapiana en dosis de 25 a 150 mg/día. – Clozapina es una alternativa de segunda línea MANEJO
  • 42. Seguimiento Criterios para derivación atención secundaria: 1.- Ante efectos adversos deben derivar a neurólogo 2.- No hay repuesta objetiva o subjetiva al tratamiento 3.- Complicaciones de la terapia 4.- Aparición de síntomas atípicos
  • 43. Funciones APS • Nivel Primario: – Diagnóstico diferencial del Síndrome Parkinsoniano. – Referencias y contrarreferencias con el nivel secundario. – Programa de Enfermos de Parkinson y Familias: • Supervisión Médica • Apoyo Multidisciplinario • Centros de Rehabilitación Comunitaria – Entrega de Ayudas Técnicas Entrega de medicamentos: Levodopa- Carbidopa, Levodopa-Benzerasida, Pramipexole, Trihexifenidilo, Quetiapina. Control cada 3-6 meses. Se evalúa respuesta a medicamentos,RAM Evaluación estado de salud general y comorbilidad. Rehabilitación integral Incorporación programa paciente postrado • Médico de APS derivará al nivel secundario – De acuerdo a criterios de referencia – En todos los casos • por lo menos una vez al año en fase inicial • 2 veces al año en fase avanzada.
  • 45. “ENFERMEDAD DE PARKINSON EN APS” INTERNAS: CAMILA BRAVO – MIRIAN CHACÓN Universidad Mayor Facultad de Medicina Internado Atención Primaria de Salud

Notas del editor

  • #7: acción antagonista del receptor de adenosina A2A (acción antiparkinsoniana)
  • #8: Los GB: caudado, putamen, globo palido, sustancia nigra, y subtalamico. Sustancia nigra en pars compacta contiene via dopaminergica tienen como función el mantenimiento de la postura del cuerpo y de las extremidades, la producción de movimientos espontáneos (como parpadeo) y automáticos, que acompañan a un acto motor voluntario (como el balanceo de brazos al andar). Mientras más tardía es la aparición de la enfermedad, más benigno será el curso evolutivo de la misma
  • #12: Lentitusd inicio, realizacion o finalizacion de un mov voluntario, sobretodo en mov repetitivos y alternantes con dism de la movilidad y amplitud. lentitud en los movimientos, cierta torpeza al realizar actos motores finos que antes resultaban cotidianos. Puede haber dificultad para abotonarse una camisa, abrocharse los cordones de zapatos, en la escritura etc. La Bradicinesia es el síntoma más importante de esta enfermedad, la que si bien la reconocemos más fácilmente por el temblor, este puede no estar siempre presente, no así la bradicinesia.
  • #13: Lentitusd inicio, realizacion o finalizacion de un mov voluntario, sobretodo en mov repetitivos y alternantes con dism de la movilidad y amplitud. lentitud en los movimientos, cierta torpeza al realizar actos motores finos que antes resultaban cotidianos. Puede haber dificultad para abotonarse una camisa, abrocharse los cordones de zapatos, en la escritura etc. La Bradicinesia es el síntoma más importante de esta enfermedad, la que si bien la reconocemos más fácilmente por el temblor, este puede no estar siempre presente, no así la bradicinesia. Signo myerson, golpeteo del frontal con cierre involuntario dificultades para incorporarse de una silla, salir de un vehículo, y para girar o moverse en la cama.
  • #14: Temblor es oscilatorio, involutnario de regular frecduncia e intensidad (dist corea), nunca en sueño Esencial: se exacerba al tratar de mantener una posicion o realizar un mov, aumenta con escritura, dism con oh
  • #17: EP idiopatica Sec: causa reconocible y tratable Golpes repetidos en la cabeza y en el tiempo, si son aislados NO. (boxeadores) PS: trastorno de los movimientos oculares, compromiso progresivo de las miradas verticales, los ojos van quedando fijos y el paciente tiene una fascie de perplejidad Acv pequeños Oarkinson + otro trastorno cognitivo, atrofia severa, paralisis supranuclear,, cuerpos de lewy
  • #19: Reemplazar por alguno q no produzca extrapiramidalismo
  • #25: Precoz. Integral. A través de un equipo multidisciplinario. Mantenerse a lo largo de la vida. Contar con apoyo familiar y social. El éxito en el tratamiento de la EP, es mayor cuando se aborda con medidas farmacológicas y no farmacológicas. El tratamiento farmacológico y el no farmacológico, debe realizarse de forma individualizada y su objetivo principal será mantener la autonomía e independencia del paciente el mayor tiempo posible. El tratamiento no farmacológico debe estar presente desde los primeros estadíos de la enfermedad. La rehabilitación funcional se debe abordar con estrategias individuales y grupales. RECOMENDACIÓN C La familia y el cuidador deben ser capacitados sobre la enfermedad y los cuidados del paciente. La familia y/o cuidador debe ser apoyado psicológicamente. El paciente en etapa avanzada, no debe sufrir modificación brusca o suspensión del tratamiento farmacológico, esta modificación de la dosis debe ser cuidadosa ya que produce, en breve, un empeoramiento total del paciente. En algunos casos, cuando la intolerancia es intensa, se debe suspender el tratamiento medicamentoso. (entre estos efectos destacan: sequedad de boca, anomalías de visión cercana, vértigo, vómitos, náuseas, cefaleas, y a veces en Adultos Mayores alteraciones de memoria). Se debe tener presente, que la depresión es más frecuente en los pacientes con Enfermedad de
  • #30: La Levodopa es un precursor de la dopamina que se absorbe en el tracto gastrointestinal y atraviesa la barrera hematoencefálica. Cuando se administra por vía oral se metaboliza a nivel periférico por la enzima decarboxilasa de la Levodopa y la catecol-Ometiltransferasa (COMT), los metabolitos obtenidos son los responsables de los efectos secundarios sistémicos. Por esta razón, los preparados actuales de Levodopa añaden un inhibidor de la decarboxilasa (carbidopa o benserazida), que no atraviesa la barrera hematoencefálica y actúa sobre la Levodopa extracerebral, permitiendo minimizar esos efectos y disminuir sus requerimientos diarios
  • #32: Con el uso de la levodopa durante varios años, muchos pacientes desarrollarán respuestas fluctuantes al medicamento, que se pueden dividir en sentido amplio en estados motores de “Activo” e “Inactivo”. “Activo” se usa para describir la condición cuando una persona está respondiendo óptimamente a sus medicamentos (principalmente una respuesta a la levodopa). Durante los períodos “Activos”, una persona se puede mover y realizar actividades de la vida diaria con relativa facili- dad, a menudo con menos temblor y rigidez. Algunas personas pueden experimentar movimientos de retorcimiento involuntarios a medida que el efecto del medicamento alcanza su eficaz maxima; a esto se le llama “activo con discinesia”.
  • #33: Muchos pacientes parkinsonianos experimentan al inicio del tratamiento una excelente y gradual mejoría. Una única dosis de levodopa, es capaz de producir una respuesta clínica que puede mantenerse estable durante muchas horas, por lo que la administración del fármaco tres veces al día resulta suficiente para mantener una movilidad adecuada y estable durante el día y la noche. Se observa una pérdida de efecto a los 3 - 10 días de la interrupción del tratamiento.
  • #34: Los pacientes con respuesta estable a la levodopa, pueden ocasionalmente presentar disquinesias, principalmente en cara y cuello, ante estrés o durante la ejecución de tareas manipulativas finas. Sin embargo, lo más frecuente es que las disquinesias relacionadas con la levodopa se presenten en pacientes con fluctuaciones de la movilidad.
  • #36: Agonistas Dopaminérgicos (AD) Acción: Grupo de medicamentos que activa los receptores cerebrales de la dopamina. Su efecto principal es la mejora de la sintomatología de le enfermedad de Parkinson.
  • #37: pueden clasificar en dos grupos según su estructura: Derivados ergóticos: son análogos de los alcaloides naturales del cornezuelo del centeno. Actúan sobre receptores D1 y D2 centrales y también son útiles como inhibidores de la secreción de prolactina y hormona de crecimiento por actuar sobre los receptores D2 del lóbulo anterior de la hipófisis. Derivados no ergóticos: presentan otras estructuras y actúan únicamente sobre receptores D1 y D2 centrales. Ropinirol y pramipexol actúan selectivamente sobre receptores D2 y teóricamente tienen menos riesgo de complicaciones, como vasoconstricción y fibrosis pulmonar
  • #38: Trihexifenidilo Acción: Es un fármaco anticolinérgico con estructura de amina terciaria, antagonista de receptores muscarínicos en las neuronas de la vía nigroestriada del encéfalo. Inhibe la hiperactividad colinérgica que acompaña a la deplección dopaminérgica, que se produce en la enfermedad de Parkinson o los síntomas extrapiramidales relacionados con algunos medicamentos, como los antipsicóticos. Actualmente se intenta evitar su uso por el efecto sobre la memoria y funciones cognitivas
  • #41: inicialmente + frecuente los episodios alucinatorios de tipo visual estados confusionales transitorios de predominio vespertino, en relación a períodos de somnolencia o etapas iniciales del sueño
  • #42: Clozapina es una alternativa de segunda línea por la producción de agranulocitosis en el 1 % de los casos, por lo que requiere un monitoreo semanal en las primeras 18 semanas y luego mensual.