Enfermedad diarreica aguda (eda)

• Paula Mesa
• Jackelin Mendieta
• Maria Laura Gil
• Liana León
• Luz Heredia
• Shadia Borja

Se define
Diarrea como
un incremento
en la masa o
volumen de las
deposiciones.
Solo 0,15 L son
excretados por las
eses debido al
eficiente mecanismo
de transporte de
líquidos y electrolitos
del tracto
gastrointestinal
Esta absorción es
mediada por canales
de transporte, los
cuales son un sitio
de transporte
especifico.
Durante las 24 horas
del día
aproximadamente 8L
de líquido ingresan
al tracto digestivo
bien sea por ingesta
o la producción
endógena

 Las enfermedades diarreicas afecta
principalmente a las poblaciones en
desarrollo, en especial a los niños,
ancianos e inmunodeprimidos.
 Son la segunda mayor causa de muerte
de niños menores de cinco años. Son
enfermedades prevenibles y tratables.
 Incluso en los países desarrollados , la
diarrea es uno de los diagnósticos mas
frecuentes en la práctica clínica diaria.

 La enfermedad diarreica aguda: es aquella diarrea de menos
de catorce (14) días de evolución.
 La enfermedad diarreica persistente: es la diarrea de
catorce (14) días o mas de duración. El principal peligro es la
desnutrición y las infecciones extra-intestinales severas, también
puede ocurrir la deshidratación
 La enfermedad diarreica crónica: es la diarrea de más de
treinta (30) días de evolución.

Se define la diarrea aguda como
3 o más episodios de heces
líquidas o un episodio de heces
líquidas con sangre en 24 horas
La diarrea no es más que una
respuesta inespecífica del
intestino a diferentes
condiciones como infecciones,
reacciones adversas a drogas,
enfermedades inflamatorias e
isquemias
La causa puede ser determinada
al aislar el patógeno de las
heces.

La EDA es adquirida
principalmente por la
ruta fecal-oral
La infección ocurre
por contacto directo
y es más frecuente
en poblaciones
hacinadas, como
asilos o guarderías
La ingesta de agua
contaminada es una
frecuente causa de
la enfermedad y de
las grandes
epidemias.

•Agua inadecuada o con contaminación
fecal.
•Falta de facilidades sanitarias.
•Mala higiene personal y doméstica.
•Inadecuada preparación y conservación
de los alimentos.
•Ignorancia o patrones culturales
adversos con malas prácticas del destete
y tardía búsqueda de atención médica.
AMBIENTALES
•Desnutrición.
•Deficiencias inmunológicas.
•Factores genéticos.
•Ausencia de la lactancia materna.
HUESPED

En las infecciones intestinales un patógeno
ingresa y coloniza una porción de intestino.
Una vez ingeridos estos gérmenes
pueden sobrevivir a los diferentes
mecanismos de defensa.
Respuestas
inmunes locales
y sistémicas
La movilidad
intestinal que
impide la
adherencia a la
mucosa de los
microorganismos
El pH ácido del
estómago

Una parte
fundamental en la
patogénesis es la
capacidad de
adherencia del
patógeno a la
superficie
intestinal.
Las bacterias se adhieren
por las adhesinas
contenidas en sus flagelos,
las cuales son moléculas
semejantes a las lectinas
que interactúan con las
moléculas de azúcar en la
membrana de las
microvellosidades de la
mucosa intestinal,
permitiendo su adherencia

Promoción de secreción intestinal por
enterotoxinas sin causar daño de la mucosa,
como el staphylococus aureus, bacillus
cereus, y el clostridium botulinum
Daño de la integridad de la mucosa por mediadores
citotóxicos con invasión o no de los tejidos, como la
mayoría de las bacterias
Expresión de invasinas, las cuales disparan la
respuesta inmune del huésped, con la consiguiente
invasión tisular y destrucción de la mucosa.
Shigella spp y la E. coli enteroinvasiva
Algunos enteropatógenos como los rotavirus no
tienen un factor típico de virulencia pero lesionan
la estructura de la mucosa y producen atrofia de
las vellosidades. Su mecanismo de lesión no está
completamente establecido.

En general el mecanismo de
diarrea se debe al
incremento de la secreción
intestinal como resultado de
una enterotoxina o un
mediador citotóxico
O se debe a la disminución
de la absorción intestinal
secundaria al daño tisular e
inflamación
A esto se le suma la liberación
de mediadores de la
inflamación produciendo
exudación de líquido y
proteínas, así como alteración
de la movilidad intestinal

• Es autolimitado, cede con terapia de
soporte, cursa con la excreción de
grandes volúmenes de heces líquidas
sin pus o sangre, escaso dolor
abdominal, sin pujo ni tenesmo y
ausencia de fiebre o fiebre de baja
magnitud.
Síndrome
acuoso no
inflamatorio
• Cursa con heces frecuentes de poco
volumen con sangrado ocasional con
tenesmo y fiebre o dolor abdominal
severo, generalmente asociado a un
patógeno y requieren de un antibiótico.
Síndrome
inflamatorio

 En su mayoría, se deben a la acción de toxinas o a procesos que alteran la
absorción a nivel de la vellosidad intestinal.
 Comprometen más bien el intestino delgado.
 Son de tipo secretor y dan deposiciones líquidas, acuosas, frecuentes y
abundantes, sin sangre ni pus.
 El estudio de leucocitos fecales es negativo.
 Ejemplos: el cólera, ECET, Clostridium perfringens, rotavirus, Giardia
lamblia.

 Se deben a agentes que después de adherirse invaden, tengan o no toxinas.
 También comprometen el intestino delgado, pero principalmente el grueso;
producen alteraciones y destrucción de la mucosa cólica.
 Las deposiciones son escasas, mucosas y pueden ser disentéricas, con mucus,
sangre y, según el agente, con pus.
 A veces la sangre no es visible, pero el examen de sangre oculta da positivo.
 Dependiendo del agente, los leucocitos fecales son positivos para
polimorfonucleares o mononucleares.
 Ejemplos: Shigella, ECEI, Salmonella enteritidis, Campylobacter
jejuni, Aeromonas, Clostridium difficile productor de toxinas, Entamoeba
histolytica.

 La mayoría de los episodios de EDA son debidos a infección y se
pueden clasificar según el organismo

Causas no infecciosas
de diarrea deben
considerarse en el
ámbito clínico
apropiado como
Enfermedad
inflamatoria intestinal
Síndrome de intestino
irritable
Diarrea funcional
Enfermedad celíaca Isquemia intestinal
Enfermedad
inflamatoria pélvica
El cuadro clínico
sugiere un cuadro
inflamatorio o no y
puede guiar sobre
el agente causal

SÍNTOMAS
El tipo y la gravedad de los síntomas dependen del tipo y de la cantidad de la toxina o del
microorganismo ingeridos. También varían de acuerdo a la resistencia de la persona a la enfermedad.
Los síntomas a menudo
comienzan súbitamente con
pérdida de apetito, náuseas
o vómitos.
Pueden presentarse
murmullos intestinales
audibles, retortijones y
diarrea con o sin presencia
de sangre y moco
La persona puede tener
fiebre, sentirse decaída,
sufrir dolores musculares y
notar cansancio extremo.
Los vómitos intensos y la
diarrea pueden conducir a
una marcada
deshidratación y a una
intensa hipotensión

DESHIDRATACIÓN
La amenaza más grave de las
enfermedades diarreicas es la
deshidratación. Durante un
episodio de diarrea, se pierde
agua y electrolitos (sodio,
cloruro, potasio y bicarbonato)
en las heces líquidas, los
vómitos, el sudor, la orina y la
respiración. Cuando estas
pérdidas no se restituyen, se
produce deshidratación.

El grado de deshidratación se mide en una
escala de tres:
1
Deshidratación
incipiente:
sin signos ni síntomas.
3.
Deshidratación grave:
los síntomas se agravan;
choque, con pérdida parcial
del conocimiento, falta de
diuresis, extremidades frías
y húmedas, pulso rápido y
débil, tensión arterial baja
o no detectable, y palidez.
2.
Deshidratación
moderada:
sed; comportamiento
inquieto irritable; reducción
de la elasticidad de la piel;
ojos hundidos.
La deshidratación grave
puede ocasionar la muerte si
no se restituyen al organismo
el agua y los electrolitos
perdidos, ya sea mediante
una solución de sales de
rehidratación oral (SRO), o
mediante infusión
intravenosa

Enfermedad diarreica aguda (eda)

HISTORIA CLÍNICA
 Una adecuada evaluación consta de unos buenos datos clínicos y epidemiológicos.
 La edad del huésped es determinante en el pronóstico.
 Determinar la presencia de inmunosupresión
 La historia debe incluir antecedentes como el uso de antibióticos y hospitalizaciones
recientes
 Debe interrogarse sobre viajes a sitios con precarias condiciones sanitarias
 El interrogatorio debe dirigirse hacia los hábitos sexuales, los homosexuales hombres
tienen mayor riesgo de adquirir enteropatógenos con practicas sexuales que incluyen el
contacto fecal-oral
 Información acerca del consumo de alimentos elaborados comercialmente y el
compromiso de familiares puede dar claves sobre un brote de infección de origen
alimentario.

Una adecuada historia clínica orienta hacia el posible
origen, severidad y complicaciones de la EDA

El objetivo inicial del
examen físico en el
paciente con diarrea es
evaluar el grado de
deshidratación
La turgencia de la piel y la
hidratación de las
mucosas son signos
pobres de deshidratación
y deben abandonarse
Los cambios postulares en
la PA( disminución de 10
mmHg) y el pulso
(aumento de 10 l/m)
indican una depleción del
volumen vascular
La evaluación debe
mejorarse con la medición
del gasto urinario y la
medición de la relación
úrea/creatinina sérica y la
excreción urinaria de sodio.
Determinar la presencia
de fiebre
La exploración abdominal
debe determinar la
presencia de distención,
defensa abdominal, o
sensibilidad de rebote
contralateral
El examen rectal debe
determinar la presencia
de sangre o dolor local

 La pruebas de laboratorio se reservan para pacientes con
manifestaciones de severidad
Evaluación de la
materia fecal
con microscopio
Cultivo de
heces
Análisis de
sangre

El primer principio del tratamiento
es la prevención
acceso a fuentes
inocuas de agua de
consumo
uso de servicios de
saneamiento
mejorados;
lavado de manos con
jabón;
lactancia
exclusivamente
materna durante los
primeros seis meses
de vida;
una higiene personal y
alimentaria correctas;
la educación sobre
salud y sobre los
modos de transmisión
de las infecciones;
la vacunación contra
rotavirus.
OMS

El objetivo en el
tratamiento es
proveer los líquidos
perdidos y prevenir
la deshidratación
Esto se obtiene por
una rehidratación
con líquidos y
electrolitos
En los pacientes mas
deshidratados debe
hacerse por vía
intravenosa
La automedicación
en casa consta de
bebidas
carbonatadas y
remedios caseros
que pueden ser
útiles en los casos
leves

Se recomienda una repleción con
electrolitos con glucosa. La glucosa en el
intestino facilita la absorción del sodio
Debe instarse a los pacientes a que
consuman los alimentos sin leche o
derivados ya que las infecciones
bacterianas o virales cursan con estados
transitorios de deficiencia de lactasa,
llevando a una malabsorción de lactosa
Los productos con cafeína deben
evitarse, la cafeína incrementa los
niveles de AMP-cíclico, promoviendo la
secreción de líquidos y empeorando así
la diarrea
Se recomienda el uso de loperamida. Su
efecto antidiarreico se basa en un
cambio de la función motora del
intestino. Se aumenta la capacidad de
reservorio y se retarda el paso de líquido
a través de él

Indicaciones
de
tratamiento
antibiótico en
la diarrea
aguda.
Presencia de
fiebre
Rectorragia
Más de 8
deposiciones/día
sobre todo si
presenta
características de
inflamatoria.
Hipovolemia
Más de una
semana de
duración
Inmunocomprometidos
Los pacientes con diarrea aguda sin síntomas de gravedad o complicaciones no
deben someterse a tratamiento antibiótico.

El tratamiento
empírico habitual es
una quinolona oral
(ciprofloxacino 500
mg c/12h o
levofloxacino 500
mg/día) durante 3-5
días.
Según el agente
causante de la
diarrea.
Ciprofloxacino:
Salmonella,
Shigella y E.coli
enteroinvasora
Eritromicina
(500mg/dia v.o
por 5 dias):
Campylobacter Y.
Azitromicina
(500mg c/12h
v.o por 3
dias): Campyloba
cter Y.
Metronidazol:
Clostridium
difficile, Giardia,
Entamoeba
histolytica.
Ciprofloxacino,
Tetraciclina o
Doxiciclina:
Vibrio Cholerae

Respuesta de la OMS
La OMS trabaja con los Estados Miembros y con otros asociados para:
 promover políticas e inversiones nacionales que apoyen el tratamiento de casos de
enfermedades diarreicas y sus complicaciones, y que amplíen el acceso al agua potable
y a los servicios de saneamiento en los países en desarrollo;
 realizar investigaciones orientadas a desarrollar y probar nuevas estrategias de
prevención y control de la diarrea en esta esfera;
 fortalecer la capacidad para realizar intervenciones de prevención, en particular las
relacionadas con el saneamiento y el mejoramiento de las fuentes de agua, así como
con el tratamiento y almacenamiento seguro del agua en los hogares;
 desarrollar nuevas intervenciones sanitarias tales como la inmunización contra los
rotavirus; y
 contribuir a la capacitación de agentes de salud, especialmente en el ámbito
comunitario.

Nombre: Marta Huinchan Edad: 61 años.
Estado civil: separada. Hijos:10.
Ocupación: empleada doméstica.
Motivo de consulta: dolor abdominal.
Anamnesis próxima
Paciente de 61 años con antecedentes de DM tipo 2, HTA crónica, consulta el día 03/06
por un cuadro de 3 días de evolución caracterizado por dolor de aparición insidiosa, tipo
cólico, intensidad inIcial 4 de 10 y máxima de 9 de 10 en la escala de Eva, localización
abdominal difuso, irradiado hacia dorso, sin factores agravantes ni atenuantes, que se
acompaña de diarrea sin presencia de sangre, sin características de disentería, vómitos de
tipo bilioso y fiebre, además la paciente refiere presentar orina mal oliente y de aspecto
turbia.

Anamnesis remota
• Antecedentes mórbidos: DM tipo 2, HTA crónica, hipercolesterolemia.
• Antecedentes quirúrgicos: colecistectomía realizada hace 17 años.
• Antecedentes de transfusión sanguínea: (-).
• Antecedentes ginecológicos: 10 embarazos, 10 partos, 0 abortos.
• Hábitos: Tabaco: (-).
• OH: La paciente refiere beber solo vino en ocasiones especiales, en poca cantidad.
• Drogas: (-).
• Alimentación: dieta hiposódica, hipoglicémica.
• Ejercicio: (-).
• Medicamentos: aspirina, metformina, enalapril, atorvastatina, consumo de ATB (-) en el
último tiempo.
• Alergias: (-).
• Orina: 4 veces durante el día y 5 veces en la noche. La paciente refiere presentar hace
1 semana aproximadamente orinas mal oliente y de aspecto turbio.
• Deposiciones: 1 vez al día.
• Antecedentes familiares: Padre: DHC por OH.
• Madre: Artritis reumatoide.
• Hermano: DM tipo 2.
• Hijos: (-)

AL INGRESO
• Examen físico
• Signos vitales: Tº 37,7 ºC, FC: 90.
• General: vigil, hidratada.
• Cuello: yugulares planas a 30 º.
• Tórax: MP disminuido, crépitos en hemitórax
derecho.
• Cardiaco: RR2TSS.
• Abdomen: RHA (+), blando, depresible, doloroso
a la palpación profunda difuso.
• Genitales: No examinados.
• Extremidades: pulsos pédeos (+), sin signos de
TVP.
• Glasgow: 15.
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS:
1. Pielonefritis aguda.
2. Síndrome diarreico agudo.
3. HTA crónica.
4. Deshidratación leve.

INDICACIONES:
Reposo absoluto.
Régimen: blando, hiposódico, sin residuos.
Suero fisiológico 100 ml/hr.
Ranitidina 50 mg c/8h.
Ceftriaxona 2 gr c/día IV.
HGT c/8h con IC según esquema.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Química sanguínea
· Nitrógeno ureico: 12,6.
· Urea: 26,9.
· Creatinina: 0,5.
· Bil total: 0,4.
· GPT: 45,2.
· Na+: 137.
· K+: 5,1.
· Cl-: 104.
· Amilasa: 39.
· Uroanálisis
· Piocitos: (-).
· Eritrocitos: (-).
· Leucocitosis: 4-5.
· Células epiteliale: escasas.
· Bacterias: abundantes.

HOSPITALIZACIÓN
• Indicaciones: Reposo: relativo.
• Régimen: sin residuos, hiposódico.
• SF 0.9% 80 cc/hr.
• Ceftriaxona 2g/día IV.
• Metronidazol 500 mg c/8hr IV.
• HGT c/6hr más IC según esquema.
• Perenteryl 1 sobre c/8hr.
• Paracetamol 1g c/6hr si Tº> 37,5º C.
• Loperamida 2g c/8hr VO.
• CSV c/6hr.
EXÁMENES DE LABORATORIO
• Orina segundo chorro: recuento de
colonias mayor a 100.000 UFC/ml.
• Urocultivo: E. coli resistente solo a
ampicilina.
• Química en deposiciones: leucocitos
fecales (-), descartándose una
enfermedad inflamatoria intestinal que
pudiese ser la causa de la diarrea.

EVOLUCIÓN CLÍNICA
La paciente evoluciona favorablemente en cuanto a la sintomatología urinaria, sin
fiebre, disuria, manteniendo el tratamiento ATB por 7 días con ceftriaxona. En relación
al síndrome diarreico agudo, la paciente persiste con diarrea durante la hospitalización
por 5 días, cesando al 6º día de hospitalización dándose de alta a la paciente el 7º día.
Por lo tanto, la paciente presenta un síndrome diarreico agudo basado en la
clasificación, ya que el cuadro de diarrea tuvo una duración de 8 días, por tanto, como
la mayor parte de los epìsodios de diarrea aguda son leves y ceden espontáneamente
no se justifican estudios diagnósticos, ni tratamiento farmacológico, sin embargo se
puede indicar loperamida para disminuir los síntomas, iniciar tratamiento empírico con
metronidazol en caso de que se sospeche giardiosis, indicar probióticos (perenteryl),
eso sí es muy importante la hidratación y un régimen adecuado. En conclusión, basado
en lo anteriormente señalado, el tratamiento dado en el hospital es el indicado.

BIBLIOGRAFÍA
 fundamentos de medicina-enfermedades infecciosas
 https://medicinainterna.wikispaces.com/S%C3%ADndrome+Diarreico+
Agudo?responseToken=d189e6d5b806ead9a5abecf01a8e9abc
 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/es/

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