Enfermedad isquémica coronaria
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Este documento resume conceptos clave sobre cardiología e isquemia coronaria. Define hipoxia e isquemia como una disminución y interrupción del aporte de oxígeno al miocardio. Explica que la isquemia miocárdica se debe a los efectos de la falta de flujo sanguíneo y puede causar angina inestable o infarto agudo de miocardio. También describe la clasificación y tratamiento de la angina inestable, incluyendo el uso de nitratos para aliviar la isquemia.
Enfermedad isquémica coronaria
- 1. CARDIOLOGÍA Cardiología UG
- 2. ENFERMEDAD ISQUÉMICA CORONARIA
- 3. Cardiopatía isquémica HIPOXIA: “Disminución del “Afectación aporte de Oxígeno a los cardíaca, aguda o tejidos a pesar de una crónica, secundaria a la perfusión adecuada” reducción o ISQUEMIA: “Interrupción supresión del del aporte de O2 acompañada aporte de O2 al de acumulación de miocardio metabolitos a consecuencia (hipoxia), que de un descenso en la provoca isquemia perfusión” miocárdica”
- 5. Isquemia miocárdica Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia coronaria se deben a los efectos de la isquemia Puede haber anoxia sin isquemia (no acumulación de metabolitos) Ej: Cardioplegia, Cor pulmonar, anemia El corazón necesita entre 60 y 90 ml/ min de sangre por 100 g de miocardio –dep. de demanda Disminuir las necesidades de O2 es el mecanismo de acción de nitratos y βB Isquemia = desequilibrio entre demandas y aporte FC x PAS = Consumo O2 (excepto esfuerzos máximos)
- 6. Regulación del riego coronario Las coronarias se llenan > en diástole Las coronarias son vasos epicárdicos, sus ramas penetran en el miocardio Las colaterales se pueden conectar entre si pero no los lechos capilares Angioneogénesis en estudio Las colaterales previenen el IM cuando se ocluye una coronaria Coronarias intramurales: distribuye uni- forme el flujo sanguíneo en reposo y en EF x: permeabilidad y regulación del tono. En EF vasodilatación intramural para el flujo sanguíneo y el consumo de O2 necesario
- 7. Isquemia miocárdica La compresión sistólica es > en el subendocardio en comparación con el subepicardio, x/ el subendo- cardio consume + O2 Como compensación el subendocardio tiene un tono vascular coronario menor. (si contraen = isquemia) La lesión del subendocardio se mani- fiesta por depresión del segmento ST
- 8. Metabolismo de los ácidos grasos en la isquemia En condiciones aerobias fisiológicas entre el 60 y 90% de la energía miocárdica se obtiene de los ácidos grasos libres (aal) En presencia de isquemia miocárdica hay en el metabolismo de los aal Acetil Co A intracelular Glucólisis producción de Glicerol síntesis de triglicéridos
- 10. IAM Según la presentación clínica de riego coronario Isquemia miocárdica (reversible) Isquemia miocárdica más grave y Infarto del miocardio prolongada (irreversible)
- 11. EIC clasificación Según la clínica 1. Síndromes coronarios agudos a) SCASEST b) SCACEST 2. Síndromes coronarios crónicos a) Angina estable b) Isquemia silente c) Síndrome X
- 12. Síndromes coronarios agudos clasificación Según la presentación clínica 1.Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET) Angina inestable Infarto de miocardio sin elevación de ST (SCASEST) • La mayor parte de los casos de NSTEMI será un infarto de miocardio no Q (NQMI) • Una proporción pequeña será un infarto con onda Q (QMI) 1.Síndrome coronario agudo con elevación de ST (STEMI) La mayor parte de los casos de STEMI será un infarto de miocardio con onda Q (QMI) Una proporción pequeña será un infarto sin onda Q (NQMI)
- 13. CX DA
- 14. IAM clasificación Según el tamaño 1. Microscópico: Necrosis focal 2. Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del tamaño del ventrículo izquierdo 3. Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izquierdo 4. Grande: superficie mayor del 30% del ventrículo izquierdo Según la localización 1. Anterior, lateral, inferior, posterior, antero septal. 2. Puede estar afectada más de una zona.
- 15. Síndromes coronarios agudos Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASEST) Angina Inestable "Angina inestable" = concepto clínico Conjunto heterogéneo de formas clínicas de precordalgia que tienen en común un curso evolutivo imprevisible a corto plazo Evolución natural: a menudo preceden al IAM Dolor pectoral, ocurrido por una reducción primaria de la oferta de oxigeno al miocardio, y/o un mayor consumo de oxigeno del músculo cardiaco Causa: Ruptura de una placa aterosclerótica + formación de trombo y vasoconstricción concomitante
- 16. Síndromes coronarios agudos Angina Inestable Antes llamada: Angina preinfarto, insuficiencia coronaria aguda Presencia de uno o mas antecedentes clínicos acompañados de cambios en el EKG: 1. Angina in crescendo.- sobreimpuesta a un patrón de angina estable ya existente 2. Angina de pecho en reposo o con esfuerzo mínimo 3. Angina de pecho de reciente comienzo (< un mes) provocada por ejercicio mínimo
- 17. Síndromes coronarios agudos Angina Inestable - síntomas Dolor precordial intenso dura < 20 min. (> = IAM) intermitente (creciente y decreciente) Antecedentes de precordalgia cambiante (nueva irradiación, actividad física, nuevos síntomas) El reposo y la Nitroglicerina solo alivio temporal Signos de Insuficiencia Cardíaca (FE ) - Hipotensión e inestabilidad hemodinámica APP: angina estable larga duración = enf. Multivaso Inicio reciente de angina grave = vasoconstricción + enf. Fija de una sola arteria.
- 18. Síndromes coronarios agudos Angina Inestable – Ex físico 3º y 4º Ruidos cardíacos transitorios Contracciones discinéticas Soplo transitorio de Insuficiencia Mitral INFARTO SUBENDOCÁRDICO: Infarto no Q, no transmural, sin supradesnivel del segmento ST Gran predictor de mal pronóstico entre pacientes con AI si el dolor pasa de 60 minutos. > Cantidad de síntomas recurrentes en 14 d = mal pronóstico
- 19. Síndromes coronarios agudos ESTUDIO TIMI III (Thrombosis in Myocardial Infarction) Infarto sub encocárdico 3318 pacientes con AI Otras complicaciones El 21 % desarrolló infarto 21% subendocárdico 79%
- 20. Angina inestable Reposo (<20 min) Reciente inicio (< 2 m) Progresiva (< 2 m, ≥ 1 gº y ≥ gº3)* Las clasificaciones más usadas para estratificar ptes con angina inestable son la de la SEC y la de Braunwald* Angina estable Angina inestable Inicial (<1 mes desde su aparición) Progresiva Prolongada Variante Postinfarto *Clasificación de Branwald de la estratificación del riesgo de la AI.- Braunwald E. Unstable angina: A classification. Circulation 80: 410, 1989.
- 21. e nd ció ca ald ifi w las raun Severidad C B Angina (no de reposo) de reciente comienzo (< de 2 meses) o que Clase I se ha vuelto + frecuente o aparece por menor nivel de esfuerzo. Severa o acelerada Angina de reposo subaguda. Ptes. con uno o + episodios de reposo Clase II durante el mes previo, > 48 h y < a 1 mes. Angina de reposo aguda. Ptes. con uno o más episodios en reposo Clase III en las últimas 48 h. Circunstancia Angina inestable secundaria. Hay condición extrínseca al lecho vascular coronario que intensifica la isquemia miocárdica: anemia, Clase A infección, fiebre, taquiarritmia, tirotoxicosis, hipoxemia por insuficiencia respiratoria Clase B Angina inestable primaria Angina inestable postinfarto (en menos de dos semanas desde un Clase C IM documentado)
- 22. Angina Inestable Clasificación de Braunwald
- 23. Obstrucción severa de DA en tercio proximal
- 24. Angina inestable - EKG Definición ECG Puede presentarse sin anormalidades, sobre todo fuera del episodio anginoso, o eventualmente presentar alteraciones Lo más frecuente: Desviación transitoria del segmento ST (o) Inversión de la onda T, pudiendo aplanarse o invertirse En resumen: 1. Descenso ST dinámico 2. Ondas T negativas “claramente isquémicas”
- 25. Angina Inestable - EKG El monitoreo continuo, (Holter o UCI), suele descubrir cambios isquémicos dinámicos, de los cuales al menos 2/3 son asintomáticos (isquemia silente). En el anteriormente denominado IAM-no Q los cambios electrocardiográficos pueden aparecer en 3 formas signológicas: 1- infradesnivel del ST (llamado clásicamente infarto subendocárdico) 2- Inversión aislada de la onda T (infarto en T) 3- Alteraciones inespecíficas de la repolarización ventricular
- 26. Angina Inestable Paciente con AI debe ser ingresado en un centro hospitalario, iniciando tratamiento farmacológico máximo. no estabilización en las primeras 48 horas, coronariografía urgente y revascularización miocárdica. estabilización con tratamiento médico, la estratificación de riesgo debe realizarse, con pruebas no invasivas (eco y ergometría). Si disfunción ventricular en el ecocardiograma o criterios de riesgo en la ergometría, debe realizarse coronariografía
- 27. Angina inestable Criterios de alto riesgo en pacientes con AI
- 28. Angina Inestable Conducta terapéutica 1. Internación: UCI, Unidad Coronaria, a los pacientes que cumplan con criterios de moderado y alto riesgo. 2. Obtener acceso venoso central y periférico 3. O2: Si hay cianosis, insuficiencia respiratoria, congestión pulmonar y saturación de O2 disminuida 4. 4- Investigar y corregir situaciones y condiciones precipitantes y/o agravantes: a) Hipertiroidismo b) Anemia c) Suspensión brusca de tratamiento (Ej.: β-Bloqueantes.) d) Arritmias de o extremadamente respuesta ventricular d) Condiciones de stress psíquicos o físicos incrementados en forma desproporcionada f) Otros tratamientos (Ej.: descongestivos nasales) g) Consumo de fármacos vasoespásticos: cocaína
- 29. Angina Inestable – conducta terapéutica 5. Solicitar Laboratorio Basal: a) Hemograma b) Ionograma plasmático c) Uremia plasmática y creatininemia d) Glucemia e) Recuento de plaquetas, pruebas de coagulación. f) Marcadores de daño miocárdico: CPK, CPK MB, Troponinas 6. Monitoreo Electrocardiográfico 7. Iniciar Tratamiento Médico Farmacológico:
- 30. Nivel de evidencia (MBE) Datos provienen de: Nivel de Evidencia A: Múltiples metanálisis o ensayos clínicos aleatorizados. Nivel de Evidencia B: Un solo ensayo aleatorizado, o estudios no randomizados Nivel de Evidencia C: Sólo consensos de opinión de expertos, casos de estudios, o cuidados normales.
- 31. Recomendaciones basadas en evidencia Clase I: Evidencia y/o consenso proveniente de uno o varios meta- análisis de que el procedimiento dado o el tratamiento es útil y eficaz. Clase II: Conflicto entre la evidencia y/o una divergencia de opinión sobre la utilidad o eficacia de un procedimiento. Clase IIa: Evidencia u opinión a favor de la utilidad o eficacia. Clase IIb: La utilidad o eficacia es menos bueno establecido por evidencia u opinión. Clase III: Hay evidencia y/o el acuerdo general que el procedimiento o tratamiento no es nada útil ni efectivo y en algunos casos puede ser dañino American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)
- 32. Angina Inestable – conducta terapéutica Terapéutica Anti-isquémica: a)Nitratos: Acción vasodilatadora, X liberación de ON X estimulación del GMP cíclico en el músculo liso Como consecuencia el consumo de O2 del miocardio por venodilatación ( precarga) y dilatación arterial ( poscarga). acción anti-isquémica importante, la que se manifiesta, por la disminución del dolor. Hay nitroglicerina SL, PO o transdérmica, mononitrato o dinitrato de isosorbide SL o PO en ptes de riesgo
- 33. Angina Inestable – conducta terapéutica Terapéutica Anti-isquémica: a)Nitratos: En los pacientes de mediano o alto riesgo usar nitroglicerina IV continua, (inicio 10 mg./minuto) dosis/respuesta con la TA vs monitoreo del dolor. Los nitratos disminuyen la duración y frecuencia de los episodios de AI, pero NO disminuyen la tasa de IAM no fatal o muerte, que en esta población ocurre en aproximadamente el 4,8% de los casos Los nitratos alta incidencia de tolerancia, su eficacia luego de 24 hs. de su administración continua.
- 34. Angina Inestable – conducta terapéutica Terapéutica Anti-isquémica: b)Nitroglicerina Recomendación I, Nivel de evidencia C. Opción 1: Por vía intravenosa en dosis de 5-20 ug/Kg/min, Debe continuarse hasta la suspensión de: dolor, la isquemia o inestabilidad hemodinámica en ausencia de TA sostenida. Alcanzado el objetivo, suspender en forma progresiva. Opción 2 : La administración SL de nitritos cada 2 horas hasta la remisión de los síntomas
- 35. Angina Inestable – conducta terapéutica Terapéutica Anti-isquémica: b)βBloqueantes Es frecuente la utilización de atenolol (50 a 100 mg. /día) repartida en dos tomas. Las evidencias medicas sugieren su administración salvo en casos de contraindicación absoluta, como: 1. bradiarritmias, 2. hipotensión arterial, 3. espasmo coronario documentado 4. crisis de asma.
- 36. Angina Inestable – conducta terapéutica Terapéutica Anti-isquémica: b)βBloqueantes En caso de duda esmolol IV (dosis inicial de 0,1 mg./KG./min) por infusión continua, de acción fugaz que de ser bien tolerado permitirá pasar al atenolol por vía oral Los βB: efectos crono e inotrópicos - y disminuyen tanto la recurrencia como la evolución hacia el infarto y la muerte. Recomendación I, Nivel de evidencia B La vía IV es aceptable en isquemia en curso (Atenolol 5mg o Propanolol 10 mg)
- 37. Angina Inestable – hallazgos angiográficos Placa crítica Lesión culpable Trombo intracoronario
- 39. Síndromes coronarios agudos clasificación Según la presentación clínica 1.Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET) Angina inestable Infarto de miocardio sin elevación de ST (SCASEST) • La mayor parte de los casos de SCASEST será un infarto de miocardio no Q (NQMI) • Una proporción pequeña será un infarto con onda Q (IMQ) 1.Síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST) La mayor parte de los casos de STEMI será un infarto de miocardio con onda Q (QMI) Una proporción pequeña será un infarto sin onda Q (MINQ)
- 40. Infarto no Q (NQIM) Descrito por Prinzmetal (1954) a partir de hallazgos anatomopatológicos. necrosis miocárdica "incompleta“ Los denominados infartos subendocárdicos, o aquellos llamados no transmurales se asociaron a ese diagnóstico electrocardiográfico. IM no-Q no implica necrosis no transmural. A partir de los '80 s dosificar niveles plasmáticos de proteínas (troponinas cardíacas) de alta sensibilidad y especificidad para la detección de lesión del músculo cardíaco Al la sensibilidad para detección de necrosis, se identificó "daño miocárdico menor" que pasaba desapercibido ante marcadores convencionales CK-MB
- 41. Infarto no Q (NQIM) La AI y el IAM no Q son considerados en conjunto por fisiopatología similar Al inicio son iguales en la 1ª evaluación del paciente Frecuente no se distinguen desde el punto de vista angiográfico El NQIM es un grupo heterogéneo de síndromes clínicos La diferencia es el reporte de necrosis tisular El Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana de cardiología agruparon al NQIM con la AI en un mismo grupo.
- 42. Infarto no Q (NQIM) Clasificación anatomopatológica: TRANSMURAL: Abarca todo el espesor de la pared ventricular. Presencia de onda Q en derivaciones implicadas NO TRANSMURAL: Abarca parte del espesor de la pared ventricular. Ausencia de onda Q en derivaciones implicadas con cambios en el segmento ST o en la onda T y elevación enzimática (entre la AI y el IMQ). – Su orígen + frec es la placa inestable – Sin troponina pasa como AI – Troponinas = Dg
- 43. Infarto no Q (NQIM) Clasificación anatomopatológica: IMQ: Oclusión total de la arteria coronaria implicada IM NO Q: Arteria responsable sub - ocluida, infarto “incompleto”, persistencia de flujo crítico, apoptosis. Diagnóstico: Clínica.- dolor anginoso típico, igual al IAM Q que dura 30 min a varias horas Electrocardiograma: Inespecífico: depresión del segmento ST + alteraciones onda T EKG seriado permite ver evolución onda Q
- 44. Infarto no Q (NQIM) Pronóstico: Inicialmente mejor pronóstico, por el tamaño pequeño del infarto y menor cantidad de complicaciones. En la evolución ésta diferencia se iguala al QIM por la mayor frecuencia porque desarrollan nuevos eventos durante el seguimiento: – Angina – Reinfarto – Muerte súbita Indicadores pronósticos: ST, Clínica III C, troponinas elevadas, hallazgos eco, angio Postura invasiva??? Estudios: VANQWISH, FRISC II y TIMI IIIB
- 45. Diferencias entre NQIM y QIM VARIABLE NQIM QIM Oclusión vaso rara frecuente Circulación colateral Frecuente Rara Tamaño IAM Menor Mayor FEVI Normal Disminuida Insuficiencia Cardíaca Rara Frecuente Reinfarto, isquemia espontánea Mayor Menor Mortalidad total Similar Similar
- 46. Oclusión coronaria en NQIM y QIM SIN ELEVACIÓN ST CON ELEVACIÓN ST % % 90 90 80 80 70 70 60 60 50 50 40 40 30 30 20 20 10 10 0 0 0-24 hs 24-72 hs >72 hs 0-4 hs 4-6 hs 6-12 hs 12-24 hs De Wood MA NEJM1986;315:417-23 De Wood MA NEJM 1983;303:897-902
- 47. Infarto no Q (NQIM) Marcadores de necrosis miocárdica: Similares a los del QIM: Tratamiento: similar a AI
- 48. Infarto no Q (NQIM) Troponina Es el marcador incorporado más recientemente. Las isoformas troponina I y troponina T tienen una especificidad absoluta de tejido miocárdico. Es muy sensible, se eleva con necrosis microscópicas. Aparecen en sangre a las pocas horas del IM, alcanzan su concentración máxima a las 12-48 horas y permanecen elevadas hasta 7-10 días tras el IAM. Ante la presencia de un SCA se cuantificarán en el momento del ingreso en urgencias y a las 6 y 12 horas si las primeras muestras son negativas y existe un índice de sospecha alto. Dg: determinación de troponina a las 12 hs. del inicio del cuadro Hay una relación demostrada entre los niveles de troponina en sangre y el tamaño del infarto El valor de referencia de troponina normal es cero
- 49. Infarto no Q (NQIM) Troponina moderadas de troponina post cirugía cardíaca, pero todavía no se han establecido valores para Dg IAM post operatorio Si altos niveles de troponina en la admisión la CPK-MB masa para el diagnóstico de IAM La troponina puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, fallo cardíaco, miocarditis e insuficiencia renal, (reflejo de una lesión miocárdica subclínica) Troponina sin cuadro clínico característico no es IAM. Otras posibles causas de elevación no cardíaca son la sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoide. Vida ½ en plasma (+o- 14 días) Límita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto. La Troponina redefine de los criterios del IAM x su presencia en sangre ha contribuido a que el número de casos de necrosis
- 50. Nueva terminología en Sindromes Coronarios Agudos (SCA) Ruptura De placa Angina Angina IM Q Término estable inestable IM no Q antiguo Término Atherothrombosis UA/NSTEMI STEMI nuevo Días Minutos semanas horas Terapéutica Trombolisis antitrombótica Angioplastia primaria ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST- segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention. Cannon CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.
- 51. Gracias