Enfermedad por reflujo gastroesofagico

Notas del editor

• #3: Se extiende desde la faringe hasta el estómago. a través del esófago pasan los alimentos hasta el estómago.
• #4: Mucosa: Formada por varias capas de células, que recubre al  esófago en su parte interna. Esta mucosa se renueva continuamente por la formación de nuevas células. Capa muscular: Está formado a su vez por una capa interna de células musculares lisas concéntricas y otra capa externa de células musculares longitudinales, que cuando se contraen forman ondas peristálticas que conducen el globo alimenticio al estómago. Esfínter esofágico superior: separa la faringe del esófago. Está formado por un músculo estriado, es decir, voluntario, que inicia la deglución. Esfínter esofágico inferior: que separa el esófago del estómago. Realmente no es un esfínter anatómico, sino fisiológico, al no existir ninguna estructura de esfínter pero sí poseer una presión elevada cuando se mide en reposo. Este esfínter, disminuye su tono normalmente elevado, en respuesta a varios estímulos como a) la llegada de la onda peristáltica primaria, b) la distensión del esófago cuando pasa el bolo alimenticio (peristalsis secundaria) y c) la distensión gástrica. La presión elevada en reposo se mantiene tanto por contribuciones de nervios como de músculos, mientras que su relajación ocurre en respuesta a factores neurogénicos. Su función es exclusivamente motora propulsa el alimento a través del tórax en su transito desde la boca al estómago (no realiza funciones de absorción ni digestión).
• #7: Recordar que es normal cierto grado de reflujo gastroesofágico, el cual guarda interrelacion fisiológica con el mecanismo del eructo, pero la esofagitis deriva del reflujo excesivo, que muchas veces se acompaña de una alteración de la eliminación del flujo gástrico que refluye. Normalmente después de un reflujo gástrico la perístasis retorna el liquido que refluye hacia la cavidad gástrica y la eliminación del acido residual por efecto del bicarbonato que contiene la saliva que se deglute. (Dos causas del retraso de la eliminación del acido son alteraciones en la peristalsis y disminución de la salivación) El síndrome de Zollinger-Ellison es un padecimiento causado por un tumor que se llama gastrinoma, se localiza generalmente en el páncreas y produce altos niveles de gastrina en la sangre. Tendran esofagitis grave el 50% de estos pacientes. La infección con H. Pylori produce un efecto protector que deriva de la inducción de gastritis atrófica y la disminución concomitante de la acidez. Pepsina, bilis y enzimas pancreaticas mezcladas con las crecreciones gástricas también pueden lesionar al epitelio esofágico, pero sus propiedades dañinas son susceptibles tanto de limitarse en el ambiente acido como de depender de la acidez para su activación.
• #8: La primera esta dada por un reflejo vago vagal en el cual la relajación del EEI se genera por la distención gástrica. Constituye cerca del 90% del reflujo en los sujetos normales o en pacientes con ERGE sin hernia hiatal Los episodios transitorios de relajación del EEI pueden ocurrir asociados a la deglución pero también se registran en otros períodos, como por ejemplo cuando el estómago se encuentra distendido por aire y/o líquido. En este sentido, la relajación transitoria del EEI constituye un mecanismo adaptativo normal para vaciar el aire del estómago, mediante el eructo. La relajación del EEI es mediada al parecer por un mecanismo vagal (no colinérgico y no adrenérgico). Recientemente se ha propuesto un rol del óxido nítrico en dicho fenómeno. La motilidad del esófago y su papel en el "barrido" del material refluído es un aspecto importante en la fisiopatología del RGE. El mecanismo de "barrido", dependiente de una adecuada actividad contráctil del cuerpo esofágico, constituye una defensa natural del órgano y evita los efectos acumulativos del reflujo ácido sobre la mucosa. En casos de disfunción esofágica acentuada, como ocurre por ejemplo en pacientes que han sido operados de atresia esofágica, es frecuente encontrar grados significativos de RGE patológico y tendencia a desarrollar complicaciones. La exposición prolongada al ácido, por parte de la mucosa distal del esófago, expone al paciente a sufrir consecuencias tales como esofagitis y estenosis.
• #9: Este calculo se basa solo en la pirosis crónica de notificación espontanea. El adenocarcinoma esofágico corresponde al 50% de los canceres esofágicos.
• #10: Hernia del hiato: una afección en la cual parte del estómago pasa por encima del diafragma, el músculo que separa el tórax y la cavidad abdominal.
• #13: Los síntomas pueden empeorar cuando usted se agacha o se acuesta o cuando come. Los síntomas también pueden ser peores en la noche. En cada paso operan mecanismos potenciales muktiples en la génesis de los síntomas que superan los conceptos básicos de erosión de la mucosa y activación de nervios aferentes sensitivos. En el caso de la disfagia persistente el reflujo crónico puede inducir el surgimiento de una estenosis péptica o de un adenocarcinoma.
• #15: Se propone una vinculación con ERGE. En muchos casos es probable que los trastornos coexistan por efecto de mecanismos patógenos compartidos, mas que por existencia de una relación causal estricta. Los mecanismos potenciales de las manifestaciones con contacto directo entre el liquido que refluye y las estructuras supraesofagicas de le ERGE son la regurgitación con contacto directo entre el liquido qe refluye y las estructuras supraesofagicas o aquellos mediados por un reflejo vagovagal, en el cual el reflujo origina la activación de los nervios aferentes esofagicos que desencadenan reflejos vagales eferentes, como broncoespasmo, tos o arritmias.
• #16: Desde el punto de vista endoscópico, la esofagitis infecciosa es un proceso difuso y tiende a afectar el esófago proximal con frecuencia mucho mayor que la esofagitis por reflujo. Las ulceraciones que se observan en la esofagitis péptica suelen ser solitarias y distales, en tanto que las ulceras infecciosas son puntiformes y difusas.
• #17: Esofagitis representada por las hemorragias y la estenosis Metaplasia de barrett en endoscopio: presencia de lenguetas mucosas eritematosas que se extienden en sentido proximal a partir de la unión gastroesofágica. Metaplasia de barrett en estudio histopatológico: metaplasia del epitelio cilíndrico especializado Barrett se vincula con un incremento del riesgo de por lo menos 20 veces de que surja un adenocarcinoma esofágico. El grupo que muestra un mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma son los varones obesos de raza blanca del sexto decenio de la vida.
• #19: Estadio 0 (carcinoma in situ): En el estadio 0, se encuentran células anormales en la capa más interna del tejido que reviste el esófago. Estas células anormales se pueden volver cancerosas y diseminarse hasta el tejido cercano normal. El estadio 0 también se llama carcinoma in situ. Estadio I: En el estadio I, el cáncer se formó y se diseminó más allá de la capa más interna de tejido, hasta la siguiente capa de tejido de la pared del esófago. Estadio II: El cáncer de esófago en el estadio II se divide en estadio IIA y estadio IIB, según el lugar hasta donde el cáncer se diseminó. Estadio IIA: El cáncer se diseminó hasta la capa de músculo del esófago o a la pared exterior del esófago. Estadio IIB: El cáncer se puede haber diseminado hasta cualquiera de las tres primeras capas del esófago y hasta los ganglios linfáticos cercanos. Estadio III: En el estadio III, el cáncer se diseminó hasta la pared exterior del esófago y se puede haber diseminado hasta los tejidos o los ganglios linfáticos cerca del esófago. Estadio IV: El cáncer de esófago en estadio IV se divide en estadio IVA y estadio IVB, de acuerdo con el lugar hasta donde se diseminó el cáncer. Estadio IVA: El cáncer se diseminó hasta los ganglios linfáticos cercanos o lejanos. Estadio IVB: El cáncer se diseminó hasta los ganglios linfáticos lejanos distantes u órganos de otras partes del cuerpo.
• #21: Su gran ventaja es la rentabilidad en términos de coste-eficacia respecto a otras exploraciones y el principal defecto es su baja fiabilidad diagnóstica debido a que el tratamiento antisecretor puede enmascarar otras patologías y al efecto placebo que puede influir en la respuesta terapéutica favorable. El test de tratamiento empírico con IBP es la primera prueba que se debe realizar en todos los pacientes con síntomas de ERGE menores de 50 años, excepto en aquéllos con síntomas de alarma, en los que la endoscopia es de realización obligatoria.
• #24: Obviamente, la endoscopia digestiva alta está gravada por su coste, por la mala tolerancia a la exploración en algunos casos y, sobre todo, por su baja rentabilidad diagnóstica, ya que sólo se detecta esofagitis en el 35-50% de los pacientes con síntomas de ERGE. La toma de biopsias esofágicas en pacientes con ERGE no erosiva para detectar lesiones microscópicas (edema, eosinofilia, hiperplasia de las células basales e incluso aumento de los espacios intercelulares en microscopía electrónica) permanece actualmente en el ámbito de la investigación experimental.
• #27: Se considera reflujo patológico todo aquél cuyo pH sea inferior a 4, dado que por debajo de este nivel la saliva pierde su capacidad de tamponar el pH ácido. Los registros aportados por la sonda y los datos del diario son analizados conjuntamente, donde los parámetros más valorables son: el número de episodios de reflujo, el número de episodios >5 minutos, el episodio más largo de reflujo, el porcentaje de tiempo con reflujo y el índice de puntuación combinada de DeMeester y Johnson (patológico si es superior a 14,7).