enfermedaddealzheimer-120305205057-phpapp01.pdf
- 2. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer es un proceso neurodegenerativo multisistémico descubierto por Alois Alzheimer en 1906, además de principal causa de demencia senil (60-70%) .
- 3. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Tercer problema de salud en occidente – detrás de los accidentes cardiovasculares y el cáncer-se ha convertido en el paradigma de investigación científica en los programas de neurociencias de muchos países desarrollados.
- 4. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Esta devastadora enfermedad muestra una prevalencia del 3-10% en mayores de 65 años y supera al 25% después de los 85 años con una incidencia del 1-2% en la población general.
- 5. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer (EA) o demencia degenerativa primaria destaca entre sus síntomas trastornos de la memoria y otras áreas cognitivas, cambios conductuales, funcionales y de la personalidad.
- 6. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Si bien es un proceso degenerativo, existen otras causas de demencias como las vasculares, infecciosas, inmunológicas y metabólicas, endócrinas, etc. con las cuales es preciso hacer un diagnóstico diferencial.
- 7. Factores de riesgo en la EA Edad Es el único bien conocido. La asociación entre EA y envejecimiento es tan notoria que se ha llegado a plantear si aquella no es simplemente un envejecimiento prematuro o exagerado.
- 8. Factores de riesgo en la EA Incidencia familiar Alrededor de un 40% de los enfermos de EA presentan una acusada incidencia familiar de demencia.
- 9. Factores de riesgo en la EA Síndrome de Down y edad de los padres Algunos estudios han descrito una mayor prevalencia de síndrome de Down en familiares de pacientes con EA.
- 10. Factores de riesgo en la EA Traumatismo craneal En la encefalopatía de los boxeadores (traumatismo craneal repetido) se han descrito lesiones semejantes a la degeneración neurofibrilar de la EA.
- 11. FISIOPATOLOGÍA No se sabe con exactitud la causa de la enfermedad de Alzheimer, una aproximación fisiopatológica podría ser: Una mutación en el gen APP.
- 12. FISIOPATOLOGÍA Alguna alteración en la transcripción de los RNAm produciría un exceso de beta- amiloide, el cual se acumularía.
- 13. FISIOPATOLOGÍA Esto provocaría la aparición de la sustancia amiloide, la cual provocaría alteraciones tóxicas en las neuronas.
- 14. FISIOPATOLOGÍA Con la aparición de anomalías en el citoesqueleto, con un exceso de producción de proteínas Tau, y anormalidades en la fosforilación, lo cual provocaría la muerte de las neuronas.
- 15. CUADRO CLÍNICO El paciente con EA no se queja de sus limitaciones cognoscitivas, intenta minimizar sus incapacidades, o disfrazarlas, tiende a compensar las deficiencias cognoscitivas por “trucos” como papelitos de notas,
- 16. CUADRO CLÍNICO Desconcertando a los parientes que no perciben el inicio, los trastornos, ni la extensión de la enfermedad.
- 17. CUADRO CLÍNICO El enfermo presenta tendencia a sobrevalorarse, como compensación de sus deficiencias cognoscitivas. Su estado de ánimo es indiferente, con labilidad y pobreza emocional notables.
- 18. CUADRO CLÍNICO Pérdida de interés y de habilidades sociales, son frecuentes en las etapas tardías de la EA. Hay deterioro del pensamiento abstracto.
- 19. CUADRO CLÍNICO Pèrdida de la capacidad de juicio, con un lenguaje vago, con circunloquios, alteraciones de la personalidad, la irritabilidad es característica.
- 20. CUADRO CLÍNICO En la fase terminal hay confinamiento a la cama, incontinencia esfinteriana y muerte.
- 21. TRATAMIENTO En la enfermedad de Alzheimer es preciso reconocer, que hasta el momento no existe ningún tratamiento eficaz.
- 22. TRATAMIENTO Los ensayos con agentes que incrementan el sistema colinérgico han demostrado moderados beneficios en algunos pacientes con EA, pero no todos los pacientes responden a este tipo de tratamiento.
- 23. TRATAMIENTO La EA no es meramente el resultado de un déficit colinérgico, también fueron demostradas deficiencias de otros neurotransmisores.
- 24. TRATAMIENTO Los hallazgos de déficit del sistema noradrenérgico han conducido a ensayos con combinaciones de drogas colinérgicas- noradrenérgicas.
- 25. TRATAMIENTO Los tratamientos sintomáticos han sido los más ayudadores. Pequeñas dosis de antipsicóticos, ya sea solos o combinados con ansiolíticos.
- 26. TRATAMIENTO Pueden detener los trastornos de comportamiento, mejorar el cuidado personal y restaurar un ciclo de sueño vigilia normal. La depresión además de enmascarar la EA puede complicarla.
- 27. TRATAMIENTO Los fàrmacos antidemenciales especìficos, demuestran mejorìa de la memoria o retardan su deterioro. Dos grupos: A) Colinèrgicos B) Antagonistas del glutamato
- 28. COLINÈRGICOS Donezepilo ( Eranz) Tabs de 5 y 10 mgs. Rivastigmina (Exelòn) Tabs de 1,5; 3;4,5; y 6 mgs Se deben usar con precauciòn en asma, EPOC, trast de conducciòn cardiaca y ùlcera pèptica.
- 29. ANTAGONISTAS DEL GLUTAMATO Memantina (Akatinol) Tabs de 10 mgs. Presenta inquietud motora, cansancio, cefalea y disminuciòn del umbral convulsivo. No debe combinarse con amantadina.