Enfermedades del aparato respiratorio en el rn

Enfermedades del
Aparato Respiratorio
en el RN
Dr. Alcibíades Batista González
Pediatría I (MED-430)
UNACHI

Problemas Respiratorios del
RN.

 Una de las causas más importantes de
morbi-mortalidad neonatal.
5 a 10% de RN presenta dificultad resp.
después del nacimiento.
 Incidencia varía de forma inversamente
proporcional a la E.G.

Problemas Respiratorios del
RN.

 Aspectos fisiológicos:
 Pulmón neonatal aún en desarrollo.
 < número de alvéolos.
 > resistencia de la vía aérea (diámetro
reducido).

Factores de Riesgo...

 Para un mejor Dx. es imprescindible conocer:
 Los antecedentes maternos
(recogidos de la HCPB).
 Factores intraparto.
 Factores neonatales.

 Antecedentes de  Antecedentes del embarazo
embarazos anteriores: actual:
 Diabetes.
 Parto pretérmino.
 Gemelar.
 Alteraciones obstétricas.  E.G.
 Complicaciones  Oligoamnios o
médicas. polihidramnios.
 Incomp. Rh.
 Hemorragia vaginal.
 Hipertiroidismo.
 Cardiopatía/Neumopatía.
 Infecciones maternas.

 Factores intraparto  Factores postnatales:
(asociados a la labor):  Asfixia neonatal.
 RPM.
 Apnea.
 Cesárea.
 Asfixia, acidosis.  Infección.

 Hemorragia materno-  Reanimación.
fetal.

Causas de Dificultad
Respiratoria:

 Existe una gran variedad de causas, tanto de
origen pulmonar, como extrapulmonar.
 Importante establecer el Dx. específico.
 Enfatizar la evaluación de los antecedentes
perinatales y los factores de riesgo.
 Entender la fisiopatología del problema.

Respiratoria:
 Causas Respiratorias:  EDS.
 Obstrucción transitoria  Edema pulmonar
de las vías aéreas altas persistente (PH).
por secreciones.  Síndromes aspirativos.
 Obstrucción congénita  Neumonías.
de la vía aerea:  Escapes aéreos, etc.
 Atresia de coanas.
 Abdominales:
 Sd. Pierre Robin.
 Tumores.
 Fístula T-E.  Alteraciones cong.
 Hernia diafragmática.  Distensión.

Respiratoria:
 Cardiovasculares:  SNC y periférico:
 Cardiopatías congénitas.  Hemorragias.
 ICC.  Infecciones.
 Arritmias.  Depresión
 Shock. medicamentosa.
 Hipertensión pulmonar  Encefalopatía hipóxico-
persistente neonatal. isquémica.
 Asfixia.
 Parálisis del nervio
frénico.

Respiratoria:
 Osteomusculares:  Metabólicas:
 Deformidades restrictivas  Acidosis.
del tórax.  Hipoglicemia.
 Alteraciones  Hipocalcemia.
diafragmáticas.  Hipo e hipertermia.

 Hematológicas:  Infecciones:
 Anemia.  Neumonía.
 Policitemia.  Meningitis.
 Sepsis.

Evaluación y Manejo ...
 Evaluación de Silverman – Anderson.
 Manejo de la vía aérea.

 Oxígenoterapia:

 Flujo libre.

 Bolsa máscara (presión positiva).

 Ventilación mecánica.

 Monitoreo y soporte.

 Manejo de la causa subyacente.

Escala de Silverman - Anderson

0 1 2
Movimientos Rítmicos y Tórax inmóvil, Disociación
toraco- abdomen en tóraco
abdominales
regulares movimiento abdominal
Tiraje No Discreto Intenso y
intercostal constante
Retracción No Discreta Notable
xifoidea
Aleteo nasal No Discreto Muy
intenso
Quejido No Leve e Constante
espiratorio inconstante e intenso

E. D. S.

 También llamada Sd. de Distress
Respiratorio tipo I.

 Incidencia varía con la E.G.
 20 a 25% entre las 24 a 28 sem EG.

E. D. S.

 Fisiopatología
 Surfactante: Lipoproteína que le sirve al pulmón
para hacer una interfase entre el agua y el aire
alveolar, y así disminuir la tensión superficial,
evitando el colapso de los alveolos durante la
espiración.
 Déficit de surfactante: atelectasias difusas,
insuficiencia respiratoria con grados variables de
hipoxemia y acidosis.

E. D. S.
 Factores
predisponentes:
 Partos anteriores  Hijo de madre diabética.
pretérmino.  Embarazo múltiple.
 Embarazo sin CPN.  RPM.
 Complicaciones  Cesárea.
médicas.
 Asfixia, acidosis.

E. D. S.
 Cuadro clínico:
 Dificultad respiratoria desde el nacimiento, o poco
después, progresiva.
 Empeora en las primeras 24-48 h:
 Quejido espiratorio.
 Tirajes.
 Retracciones intercostales.
 Disociación tóraco-abdominal.
 Apnea y cianosis.

E. D. S.

 Cuadro clínico (continuación):
 Progresa a:
 Hipotensión.
 Oliguria.
 Ileo.
 Edema periférico.
 Entre las 60 a 90 h, ocurre la resolución,
precedida por una aumento del flujo urinario.

E. D. S.
 Diagnóstico:
 Prenatal:
 Test de Clements.
 Relación Lecitina/Esfingomielina.
 Fosfatidilglicerol
 Neonatal:
 Rx de tórax: Infiltrado retículo-granular generalizado
(vidrio esmerilado) por las atelectasias difusas. Con
broncograma aéreo, de la vascularidad pulmonar, y
volumen pulmonar reducido.

Rx de tórax de un infante
con EDS. TET presente.
A pesar de la presión
positiva, el Vol. pulmonar
está (diafragmas en el 8°
espacio IC). El
parénquima pulmonar
tiene el patrón de “vidrio
esmerilado”, con
brocograma aéreo.

E. D. S.
 Diagnóstico:

 Neonatal (continuación):
 Gasometría arterial:
 Hipoxemia.
 Acidosis.

E. D. S.
 Tratamiento:

 Ventilación mecánica.
 Surfactante exógeno:
 Porcino.
 Bovino.
 Artificial.
 Medidas de sostén.

E. D. S.
 Prevención:

 Optimizar el manejo obstétrico-neonatal.
 Evitar la prematurez.
 Estudios de la madurez pulmonar.
 Inducción farmacológica de la madurez pulmonar.

SDR tipo II:

 Alteraciónrespiratoria que puede variar de
leve a severa.

 RNT o cerca del término (“borderline” 35 a 38
sem EG), con antecedentes de asfixia
perinatal

SDR tipo II:
 Fisiopatología:

 Algún grado de inmadurez pulmonar leve,
asociado al consumo de surfactante que ocurre
durante la asfixia perinatal.

SDR tipo II:
 Factores de Riesgo:

 Asfixia perinatal (Apgar < 7).
 Reanimación inadecuada.
 Fosfatidilglicerol negativo en L.A.

SDR tipo II:

 Similar a EDS; pero mejora a partir de las 6- 12 h.
 Distress respiratorio desaparece a las 24-36 h.
 En ocasiones, puede ser severo, y ameritar
soporte ventilatorio.

SDR tipo II:
 Diagnóstico:
 Prenatal: análisis de L.A. Coeficiente
lecitina/esfingomielina normal; pero negativo el
fosfatidilglicerol.
 Postnatal:
 Hx. Clínica y Ex. Físico.
 GSA: leve acidosis respiratoria, hipoxemia (se
normaliza en 12 a 24 horas).
 Rx de tórax similar a la del PH.

SDR tipo II:
 Tratamiento:

 Oxigenoterapia (campana cefálica).
 Ocasionalmente requiere CPAP, IMV.
 Medidas generales y de sostén.

Pulmón Húmedo:
 También llamado Edema Pulmonar
Persistente Neonatal.
 Alteración respiratoria leve y autolimitada.
 Recién nacidos a término.
 Se resuelve en las primeras 72 horas de vida
(aunque puede extenderse a 1 semana).
 Es un Dx de exclusión.

Pulmón Húmedo:
 Exacerbación de una estado fisiológico.
 La reabsorción del líquido pulmonar se lleva a
cabo, en un porcentaje importante, poco después
del nacimiento.
 Si esto no ocurre, en la cantidad y rapidez
necesaria, aparece el pulmón húmedo.
 Más frecuente en los nacidos por cesárea (el
tórax del RN no está sujeto a las mismas
presiones que en el PV.)

Pulmón Húmedo:
 Factores de Riesgo:

 Nacimiento por cesárea.
 Sedación materna excesiva.
 Labor prolongada.
 Sexo masculino.
 Macrosomía.

Pulmón Húmedo:

 Dificultad respiratoria leve a moderada.
 Taquipnea> 60/min.
 Se presenta dentro de las primeras 12 h de vida,
y debe durar más o menos 12 Horas.

Pulmón Húmedo:
 Diagnóstico:

 Rx de tórax: Hilio prominente, líquido en las
cisuras, con un patrón linear radiado, que se dirije
hacia la periferia; hiperareación pulmonar (con
aplanamiento de los diafragmas).
 GSA: Muestra pocas modificaciones,
generalmente hay leve hipoxemia.

Rx de tórax de un infante con PH. Nótese la cisura interlobar engrosada en
el campo Der. , densidades pleurales bilaterales, y marcas vasculares
perihiliares prominentes. Todo esto sugiere fluido excesivo en el pulmón.
La silueta cardiaca se observa agrandada.

Pulmón Húmedo:
 Tratamiento:

 Medidas generales.
 Oxigenoterapia.
 Ocasionalmente CPAP.

SD. de Aspiración Meconial
(SAM):

 Dificultad respiratoria que se presenta en un
RN con antecedente de Líq. Amn. Meconial
al nacimiento, con hallazgos radigráficos
compatibles, y cuya sintomatología no tiene
otra explicación.

(SAM):
 El meconio es una sustancia verde y viscosa, que
aparece en el ileon fetal entre las semanas 10 a
16 de EG.
 Está compuesto de:
 Agua (72 a 80%)
 Lípidos (8%)
 Secreciones gastrointestinales, bilis, jugo pancreático.
 Detritos celulares, vernix, lanugo, moco, sangre,
mucopolisacáridos, mucoproteínas.

(SAM):
 El meconio es la primera descarga intestinal del

RN.

 Existen dos teorías en cuanto al mecanismo de

esta descarga

(SAM):
 Mecanismo Fisiológico:
 Indicando maduración del intestino fetal, como
una respuesta fisiológica.
 Es más frecuente la presencia de meconio en el
Liq. Amn. a medida que avanza la E.G.
 15.3% a las 39-40 semanas.
 27% a las 41 semanas.
 31.5% a las 42 semanas.

(SAM):
 Mecanismo patológico:
 Como respuesta a la hipoxia y acidosis.
 La sangre es redistribuida hacia los órganos
vitales.
 El lecho esplácnico sufrirá isquemia por
vasoconstricción.
 Se produce un periodo de hiperperistalsis
transitoria.
 Relajación del esfínter anal, con expulsión del
meconio al LA.

(SAM):

 11 a 22% de los partos, presentan líquido con
meconio.
 De estos partos con LA meconial, sólo el 2 a
5% de los RN desarrolla SAM.

(SAM):
 Mecanismos de aspiración:
 Puede ocurrir in útero.
 Durante la primera respiración.
 La frecuencia de aspiración a través de este
mecanismo, ha disminuido por la práctica de aspiración
orofaríngea y nasal, por el obstetra, o la persona que
atiende el parto.

(SAM):

 Es más frecuente en los:
 RNPT (>42 sem).
 RCIU.
 RN con complicaciones durante el parto que
conlleven asfixia perinatal.

(SAM):

 El meconio es raro en partos pretérmino (<3%
en < 37 sem).
 Cuando se presenta, tiene connotaciones
diagnósticas diferentes y generalmente se debe
a una infección corioamniótica por Listeria
monocytogenes.

(SAM):

 El daño que produce el meconio dependerá de:
 Cantidad de meconio aspirado.
 Desarrollo vascular pulmonar.

(SAM):
 El meconio en la vía aérea produce:
 Neumonitis química, con edema alveolar.
 Obstrucción parcial de las vías aéreas grandes, con
mecanismo de válvula, que condiciona atrapamiento
aéreo y escapes aéreos.
 Obstrucción total de la vía aérea, provocando
atelectasias, alteración de la compliancia, y disminución
de la capacidad residual funcional.
 Estos factores, solos o combinados, llevan a hipoxemia,
hipercarbia y acidosis; y dependiendo de la
remodelación de la vasculatura pulmonar, a HPPN.

(SAM):
 Factores de Riesgo:  Diabetes Mellitus
 Madres con materna.
preeclampsia-eclampsia.  RCIU.
 Hipertensión Arterial  Enfermedad
materna. cardiovascular o
 Embarazo postérmino. respiratoria materna
crónica.
 Partos distócicos.

(SAM):


 Leve con leve taquipnea y sin modificaciones de

la GSA, que resuelve en 48 a 72 horas.

 Cuadro severo, que compromete la vida del

producto y que se complica con HPPN.

(SAM):
 Diagnóstico:

 Antecedentes perinatales.
 Hx. Clínica y Ex. Físico: piel, cordón umbilical y
uñas teñidas de meconio, tórax en tonel.
 GSA: hipoxemia, acidosis mixta.
 Rx de tórax: infiltrados gruesos, aumento de la
silueta cardíaca y atrapamiento de aire.

Rx de tórax de un infante
con aspiración meconial
severa, mostrando áreas
radiopacas gruesas,
bilaterales.

El mismo infante
de la placa anterior,
que desarrolla un
neumotórax
izquierdo a tensión.

(SAM):
 Tratamiento:

 Comunicación obstétrico-pediátrica/neonatal
oportuna, a tiempo.
 Anticipación y preparación para reanimación
especial.
 Cuidados intensivos neonatales.

(SAM):
 Prevención:  Reanimación
 Manejo obstétrico intrauterina:
 Oxígeno a la madre.
adecuado.
 DLI.
 Vigilancia y monitoreo
 Dextrosa IV (madre),
continuo de la labor de
todas las embarazadas  Útero-inhibición.

con riesgo.  Cesárea expedita en los
casos de SFA.
 Comunicación
permanente y a tiempo.

(SAM):
 Complicaciones:

 Mortalidad 40%.  Isquemia cardíaca.
 E. H. I.  Complicaciones
 HPPN. crónicas:
 Displasia
 Escapes aéreos.
broncopulmonar.
 Neumonía  Secuelas neurológicas,
por hipoxia.

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