ENVEJECIMIENTO,
DEMENCIA Y OTROS
PROCESOS
DEGENERATIVOS
INTEGRANTES:
- Michelle Alessandra Guzmán Burneo
- Pedro Jean Franco Vargas Machuca Casanova
- Jenderson Joel Lalupú Suarez
- Luis Ricardo Landeo Castro
EL ENVEJECIMIENTO
 Los cambios en la estructura cerebral que acompañan al envejecimiento de los sujetos normales están extensamente
documentados en la bibliografía neuropatológica. Macroscópicamente, los estudios anatomopatológicos post mórtem revelan
una disminución del peso y volumen cerebral, la presencia de atrofia de los hemisferios cerebrales, un aumento del tamaño de
los surcos corticales, una disminución del grosor del córtex y una dilatación del sistema ventricular. .
 Es importante tener en cuenta que el conjunto de cambios degenerativos está influenciado por diversos aspectos
y es distinto en cada persona.
 A lo largo del tiempo, se han desarrollado diversos estudios, por ejemplo: se encontró que una persona de 90 años respecto a
una de 20; muestra una pérdida del 10 %, de las neuronas del neocórtex. Difícilmente esta pérdida en el contexto de 20.000
millones de neuronas pueden explicar un declive. Además, estudios estereológicos focalizados en la región temporal medial;
tampoco han evidenciado pérdidas neuronales significativas entre los 60 a 90 años.
 Mesulam (2000), concluye que los cambios cerebrales relacionados con la edad no deben entenderse necesariamente en
sentido negativo.
 La mielinización cortical continúa hasta la séptima década de la vida y la ramificación dendrítica de las neuronas
parahipocámpicas.
 En opinión de este autor, la plasticidad se mantiene toda la vida y quizá la enfermedad de Alzheimer puede ser debida
justamente a la pérdida de esta plasticidad normal del cerebro adulto.
2
3
HALLAZGOS DE NEUROIMAGEN
Aproximadamente un 50 % de los ancianos presentan anomalías de la
sustancia blanca en las IRM consistentes en hiperintensidades que
evolucionan con el tiempo, se acompañan de progresiva dilatación
ventricular y también de declive cognitivo.
La sustancia gris sufre un declive de volumen progresivo desde los 30
años.
La Tomografía Computarizada es capaz de mostrar fácilmente
cambios macroscópicos tales como dilatación ventricular, dilatación
de las cisuras y aumento del tamaño de los surcos cerebrales.
El tamaño ventricular es el parámetro de medida de la atrofia cerebral
que mejor denota el grado de declive mental.
las imágenes por RM pueden ser más útiles que las de la TC para
investigar el papel de la degeneración de núcleos grises subcorticales,
ya que se pueden determinar medidas volumétricas que indiquen el
grado de degeneración.
4
La volumetría de estructuras temporales mediales ha supuesto un
importante progreso en la comprensión de los mecanismos cerebrales
que subyacen en la pérdida intelectual senil.
La cuantificación del hipocampo parece contribuir de forma relevante
al diagnóstico diferencial entre envejecimiento normal y demencia de
Alzheimer.
DECLIVE NEUROPSICOLÓGICO
 Los estudios transversales muestran que el rendimiento cognitivo de los sujetos de 70-80 años es claramente inferior a los de 20-
30.
 El factor edad se añade el factor de actividades a las que el sujeto ha estado expuesto a lo largo de su vida.
 El que las habilidades cognitivas se desarrollen en mayor o menor grado depende de lo que se ejerciten.
5
Reserva cognitiva
El cerebro intenta activamente adaptarse al daño
cerebral usando estrategias de procesamiento
cognitivo previas o aplican do estrategias
compensatorias.
Diversas
investigaciones
Funciones que van declinando de forma progresiva.
Funciones que permanecen hasta etapas muy
tardías.
Funciones que mejoran con el paso del tiempo.
 El lenguaje es una de las funciones cognitivas menos afectada por el envejecimiento normal, sin embargo, el
trastorno lingüístico constituya una de las primeras manifestaciones de demencia en la enfermedad de Alzheimer
 Las estructuras temporales mediales tales como el hipocampo y el córtex entorrinal sufren un dete rioro evidente, y
también degeneran diversas conexiones cerebrales.
 El decremento en la velocidad de procesamiento mental está también rela cionado con la degeneración de la
sustancia blanca y probablemente con la pérdida de la eficacia de las sinapsis.
6
Envejecimiento
Reducción de la longitud de la marcha
Movimiento del balanceo de los brazos al caminar
Dificultades en levantarse del suelo o de una silla
Afectación de los reflejos posturales
Existe también una
marcada disminución
del volumen nucleolar
de las células de la
sustancia negra.
Leucoaraiosis Es una rarefacción de la sustancia blanca
La leucoaraiosis va asociada a la pérdida de velocidad motora y de velocidad de
procesamiento mental.
 La mayoría de las tareas propias del córtex pre-frontal decrecen notablemente con la
edad, dato que está en clara relación con el deterioro estructural y funcional detectado en
los estudios post mórtem y los de neuroimagen estructural y funcional.
7
Tests
Clasificación de
tarjetas de Wisconsin
Test de “Categorías” de la
batería Halstead-Reitan
Test “Haffman-Kasanin
DETERIORO COGNITIVO LEVE
 La pérdida de memoria y de otras funcionas cognitivas es un proceso normal asociado a la edad, no obstante, en algunos casos
están indicando una evolución hacia la demencia.
8
Criterios
Problemas de memoria.
Ausencia de otros trastornos cognitivos y
repercusiones en la vida cotidiana.
Funcionamiento cognitivo global normal.
Ausencia de demencia.
Trastorno de memoria objetivable
WAIS - R
9
Prevalencia
Entre 3 y el 17% de las
personas de edad
superior a 65 años
SUBTIPOS Amnésico
Afectación leve de
múltiples dominios
cognitivos
Afectación de un
solo dominio
(distinto a la
memoria)
Puede progresar a una demencia
distinta al Alzheimer
Puede progresar a Alzheimer, a demencia
vascular o puede representar un proceso
de envejecimiento normal.
Progresará preferentemente a enfermedad de
Alzheimer.
 El deterioro cognitivo leve de tipo vascular; hace referencia a las pérdidas cognitivas y la afectación de tipo vascular
(el cual es el deterioro de la sustancia blanca como consecuencia de infartos silenciosos o pérdida difusa de sustancia
blanca).
 Las escalas de Wechsler de inteligencia (WAIS III) y de memoria (WMS-III) actual mente son buenos instrumentos;
para una evaluación neuropsicológica orientada hacia el deterioro cognitivo leve.
 A lo largo de la vida de una persona, se supone que existe una edad óptima de rendimiento para una función
específica (en general en los inicios de la edad adulta) y que ésta puede irse deteriorando con el tiempo (lo cual es
normal según la edad). En algunos casos la pérdida de la función cognitiva puede ser superior a la esperable por la
edad sin que ello suponga un impedimento para el funcionamiento cotidiano.
 La presencia del alelo e4 de la apolipoproteína Este puede ser un marcador genético que también contribuya a la pre
dicción de evolución hacia demencia. Respecto a la neuroimagen, los datos estructurales apuntan a una mayor
pérdida volumétrica del hipocampo y del córtex entorrinal y los estudios de neuroimagen funcional hallan
hipometabolismo del cingulado posterior y del córtex témporo-parietal.
 La alteración cognitiva leve es un síndrome es un declive cognitivo mayor que el esperable para una determinada
edad y nivel educativo pero que no interfiere de forma notable en las actividades de la vida cotidiana.
 La alteración de la memoria y de las funciones ejecutivas son los mejores predictores de la evolución hacia la
demencia.
10
 Respecto a la memoria, la alteración de la retención a largo plazo es la mejor predicto ra de evolución a enfermedad
de Alzheimer.
 El diagnóstico de DCL lo lleva a cabo un neurólogo, o geriatra, basándose en las carac terísticas clínicas del declive y
también en los resultados de la evaluación neuropsicológica.
11
Criterios
Quejas cognitivas procedentes de los pacientes o sus familiares
Declive de las funciones cognitivas respecto a sus habilidades previas durante
el año anterior
Alteraciones cognitivas evidenciadas por la evaluación clínica (en la memoria u
otros dominios cognitivos)
Ausencia de repercusiones mayores en la vida cotidiana (el paciente puede
referir dificultades en tareas cotidianas complejas)
Ausencia de demencia
¿QUÉ ES LA DEMENCIA?
 La demencia es el declive de las funciones cognitivas en comparación con el nivel previo de funcionamiento del paciente
determinado por la historia de deterioro y por las alteraciones apreciadas en el examen clínico y mediante tests neuropsicológicos.
12
El diagnóstico de demencia es
conductual y no se determina por
la TC u otras pruebas de labora
torio.
Los criterios DSM-IV de
demencia incluyen en el
diagnóstico la pérdida de
memoria.
Según Mesulam (2000) Declive del intelecto y/o conducta
crónico y habitualmente
progresivo
Causa una restricción gradual de las
actividades cotidianas y que no está rela
cionado con los cambios en la alerta,
movilidad o capacidades sensitivas.
En Perú el 2022, el
MINSA, atendió 13 mil
66 personas por
Alzheimer y otras
demencias.
Cognición
Memoria
ÁREAS AFECTADAS
Lenguaje
Atención
Orientación espacial
Pensamiento
Los cambios conductuales pueden
afectar al juicio, la autoconciencia
o las competencias sociales.
A veces puede estar acompañada
de afasia o apraxia.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
⚫La enfermedad de
Alzheimer es un proceso
neurodegenerativo
multisistémico
descubierto por Alois
Alzheimer en 1906,
además de principal causa
de demencia senil (60-70%)
.
DEFINICION
 En esta foto que gano el world Press Photo 2012 Del Fotografo Fausto Podavini
15
Definición
 El alzheimer es una enfermedad que no solo afecta a la persona si no que
afecta a todas las personas en el entorno especialmente a los seres queridos .
 El tener a una persona que tu amas y que ya no sea capaz de reconocer , de
recordar todo lo que vivieron juntos , es algo extremadamente traumático y
debe ser manejado de manera acorde , si somos personal de salud que esta
en esta situación tenemos que considerar al paciente y a la familia en todo
momento.
16
¿Qué causa ?
17
18
19
20
Enfermedades Asociadas
 Infartos Cerebrales
 Depresión
 Accidentes
 Alteraciones Neurológica
 Síndrome de Fragilidad
 Abuso
 Síndrome del Cuidador
21
Factores de Riesgo
1. Edad > 65 años
2. Hipertensión
3. Mujeres
4. Diabetes
5. Obesidad Inactiva
6. Depresión
7. Fumar
8. Genes APO-E
9. Bajo Nivel educativo
22
Signos y Síntomas
 Depresión
 Alteraciones de la memoria
 Alteraciones del lenguaje, viso espaciales, ejecutivas, atención
Diagnostico
 A través de exámenes Clínicos
 Mini mental State Examination
 El Mini Mental State Examination de
Folstein es una prueba de cribado
cognitivo utilizada para evaluar la
sospecha de síntomas compatibles con
deterioro cognitivo o demencia. Unos
años después, en 1979, el Dr. Antonio
Lobo publicó una versión adaptada y
validada en España, a la que llamó
Mini-Examen Cognoscitivo (MEC)
 Si desaprueba esta prueba lo mas
probable es de que tenga un problema
de demencia.
Mini Mental
 Valora las siguientes áreas:
 • Orientación temporal y espacial: se realizan algunas preguntas acerca del día y el lugar en el que nos
encontramos en ese momento
 • Memoria inmediata y retención: para su evaluación se emplea la repetición y recuerdo de tres palabras
 • Concentración y memoria de trabajo: se realiza una actividad de cálculo mental o, alternativamente, en algunas
versiones se emplea una de deletreo inverso de una palabra
 • Lenguaje: se solicita a la persona evaluada la repetición de una frase sencilla, la realización de una orden
escrita y una verbal, la escritura de una frase y la denominación de un par de objetos.
 • Praxis constructiva gráfica: requiere de la copia de un dibujo geométrico.
 Los resultados dependen de la puntuación alcanzada una vez terminada la prueba
 Entre 30 y 27: Sin Deterioro
 Entre 26 y 25: Dudoso o Posible Deterioro
 Entre 24 y 10: Demencia Leve a Moderada
 Entre 9 y 6: Demencia Moderada a Severa
 Menos de 6: Demencia Severa
29/7/20XX
Orientación de empleados 25
Diagnostico
 Montreal Cognitive Assement
 Otros
 Imagen
 Liquido Cefalorraquídeo
29/7/20XX
Orientación de empleados 26
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
⚫La enfermedad de
Alzheimer (EA) o demencia
degenerativa primaria
destaca entre sus síntomas
trastornos de la memoria y
otras áreas cognitivas,
cambios conductuales,
funcionales y de la
personalidad.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
⚫Si bien es un proceso
degenerativo, existen
otras causas de demencias
como las vasculares,
infecciosas, inmunológicas
y metabólicas,
endócrinas, etc. con las
cuales es preciso hacer un
diagnóstico diferencial.
Factores de riesgo en la EA
⚫Edad
⚫Es el único bien conocido.
La asociación entre EA y
envejecimiento es tan
notoria que se ha llegado a
plantear si aquella no es
simplemente un
envejecimiento prematuro
o exagerado.
Factores de riesgo en la EA
⚫Incidencia familiar
⚫Alrededor de un 40% de los
enfermos de EA presentan
una acusada incidencia
familiar de demencia.
Factores de riesgo en la EA
⚫Síndrome de Down y
edad de los padres
⚫Algunos estudios han
descrito una mayor
prevalencia de síndrome
de Down en familiares de
pacientes con EA.
Factores de riesgo en la EA
⚫Traumatismo craneal
⚫En la encefalopatía de los
boxeadores (traumatismo
craneal repetido) se han
descrito lesiones
semejantes a la
degeneración neurofibrilar
de la EA.
FISIOPATOLOGÍA
⚫Con la aparición de
anomalías en el
citoesqueleto, con un
exceso de producción de
proteínas Tau, y
anormalidades en la
fosforilación, lo cual
provocaría la muerte de
las neuronas.
CUADRO CLÍNICO
⚫Pèrdida de la capacidad
de juicio, con un
lenguaje vago, con
circunloquios,
alteraciones de la
personalidad, la
irritabilidad es
característica.
¿Qué hacer?
1. Dieta Sana
2. Consumo elevado de Folatos
3. Tomar café
4. Beber alcohol Moderado
5. Consumo de pescado
6. Vitaminas E y C
35
36
37
¿Qué hacer ?
 Actividad mental
 Actividad Física
38
TRATAMIENTO
 Estatinos
 Antihipertensivos
 Antinflamatorios No Estoroideos
Dr Shi Xu
Marco Antonio Sotomayor
40
 Cambios de personalidad y Dificultad prominente Pérdida prominente
conducta que afecta a la de la expresión del lenguaje de vocabulario y
anomia que conducta social interpersonal, con poca fluencia, habla afectan
a la expresión del habla con embotamiento emocional dubitativa, dificultades
de y alteración de la comprensión y pérdida de insight. denominación, habla
trabajosa, del significado de las palabras Ausencia de amnesia apraxia del
habla, parafasias en el contexto de producción anterógrada prominente.
fonémicas y agramatismo. fluente. Ausencia de amnesia Ausencia de amnesia
anterógrada prominente anterógrada prominente.
Demencia vascular
 La Demencia Vascular (DV) es un declive de las funciones cognitivas causado
por etiología vascular. El término incluye un grupo poco homogéneo de
trastornos que para algunos auto res es la segunda en frecuencia (16% de las
alteraciones cognitivas en ancianos) después de la enfermedad de Alzheimer,
pero para otros ocupa el tercer o cuarto lugar (8-10%) después de los cuerpos
de Lewy y otras demencias primarias no Alzheimer. Sin embargo, tiene un
gran interés debido a su carácter de demencia potencialmente tratable, al
menos por lo que respecta al control de los factores de riesgo vascular. Existe
un predominio de incidencia en la población masculina debido a la mayor
incidencia de afectación vascular en hombres. Recientemente se ha
generalizado el término de alteración cognitiva vascular.
Demencia subcortical
 La demencia subcortical se refiere a una constelación de síntomas conductuales
asociados a enfermedades de las estructuras cerebrales subcorticales. Albert y sus
colaboradores, en 1974, establecieron el patrón de demencia subcortical como un
defecto de la memoria (for getfulness), trastorno que no es una auténtica alteración
de ésta, sino más bien un enlente cimiento en evocar la información previamente
consolidada. Además, existe una dificul tad para resolver tareas que requieran la
utilización de capacidades motoras y perceptivas y se dan también cambios en la
personalidad y en el humor (reacciones de indiferencia y apatía o irritabilidad
progresiva con euforia). Algunos pacientes presentan alteraciones del cálculo o
incapacidad de manejar material abstracto, que indican la falta de habilidad para
manipular los conocimientos adquiridos previamente. Las citadas características
contras tan siempre con la ausencia de manifestaciones corticales, propias de la EA,
tales como alte raciones del lenguaje, capacidades perceptivas y manipulativas
(afasia, apraxia y agnosia). Finalmente, se añade un enlentecimiento muy marcado
para todas las actividades menta les (bradipsiquia).
Demencias priónicas
 Aunque la memoria está alterada tanto en la demencia cortical como
subcortical, exis ten diversos rasgos distintivos. Así, en tareas de evocación
espontánea, el rendimiento pue de ser similar en ambos tipos de demencia,
pero en las demencias subcorticales mejora de forma importante si se
proporcionan pistas de evocación y cuando se plantean tareas de
reconocimiento o de elección múltiple, ayudas que no mejoran la ejecución en
las demen cias corticales. La memoria remota está más alterada en las
demencias corticales. La memo ria no declarativa, de tipo procedimental, está
también más alterada en las demencias sub corticales (Cummings, 1990). Una
alteración grave de la memoria episódica es característica de la demencia
cortical atribuida a los problemas de consolidación, mientras que la demen cia
subcortical muestra alteración leve o moderada que parece ser debida a una
incapacidad de iniciar y llevar a cabo una recuperación sistemática de la
información almacenada.

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Envejecimiento y demencia y otros procesos neurodegenerativos

  • 1. ENVEJECIMIENTO, DEMENCIA Y OTROS PROCESOS DEGENERATIVOS INTEGRANTES: - Michelle Alessandra Guzmán Burneo - Pedro Jean Franco Vargas Machuca Casanova - Jenderson Joel Lalupú Suarez - Luis Ricardo Landeo Castro
  • 2. EL ENVEJECIMIENTO  Los cambios en la estructura cerebral que acompañan al envejecimiento de los sujetos normales están extensamente documentados en la bibliografía neuropatológica. Macroscópicamente, los estudios anatomopatológicos post mórtem revelan una disminución del peso y volumen cerebral, la presencia de atrofia de los hemisferios cerebrales, un aumento del tamaño de los surcos corticales, una disminución del grosor del córtex y una dilatación del sistema ventricular. .  Es importante tener en cuenta que el conjunto de cambios degenerativos está influenciado por diversos aspectos y es distinto en cada persona.  A lo largo del tiempo, se han desarrollado diversos estudios, por ejemplo: se encontró que una persona de 90 años respecto a una de 20; muestra una pérdida del 10 %, de las neuronas del neocórtex. Difícilmente esta pérdida en el contexto de 20.000 millones de neuronas pueden explicar un declive. Además, estudios estereológicos focalizados en la región temporal medial; tampoco han evidenciado pérdidas neuronales significativas entre los 60 a 90 años.  Mesulam (2000), concluye que los cambios cerebrales relacionados con la edad no deben entenderse necesariamente en sentido negativo.  La mielinización cortical continúa hasta la séptima década de la vida y la ramificación dendrítica de las neuronas parahipocámpicas.  En opinión de este autor, la plasticidad se mantiene toda la vida y quizá la enfermedad de Alzheimer puede ser debida justamente a la pérdida de esta plasticidad normal del cerebro adulto. 2
  • 3. 3 HALLAZGOS DE NEUROIMAGEN Aproximadamente un 50 % de los ancianos presentan anomalías de la sustancia blanca en las IRM consistentes en hiperintensidades que evolucionan con el tiempo, se acompañan de progresiva dilatación ventricular y también de declive cognitivo. La sustancia gris sufre un declive de volumen progresivo desde los 30 años. La Tomografía Computarizada es capaz de mostrar fácilmente cambios macroscópicos tales como dilatación ventricular, dilatación de las cisuras y aumento del tamaño de los surcos cerebrales. El tamaño ventricular es el parámetro de medida de la atrofia cerebral que mejor denota el grado de declive mental. las imágenes por RM pueden ser más útiles que las de la TC para investigar el papel de la degeneración de núcleos grises subcorticales, ya que se pueden determinar medidas volumétricas que indiquen el grado de degeneración.
  • 4. 4 La volumetría de estructuras temporales mediales ha supuesto un importante progreso en la comprensión de los mecanismos cerebrales que subyacen en la pérdida intelectual senil. La cuantificación del hipocampo parece contribuir de forma relevante al diagnóstico diferencial entre envejecimiento normal y demencia de Alzheimer.
  • 5. DECLIVE NEUROPSICOLÓGICO  Los estudios transversales muestran que el rendimiento cognitivo de los sujetos de 70-80 años es claramente inferior a los de 20- 30.  El factor edad se añade el factor de actividades a las que el sujeto ha estado expuesto a lo largo de su vida.  El que las habilidades cognitivas se desarrollen en mayor o menor grado depende de lo que se ejerciten. 5 Reserva cognitiva El cerebro intenta activamente adaptarse al daño cerebral usando estrategias de procesamiento cognitivo previas o aplican do estrategias compensatorias. Diversas investigaciones Funciones que van declinando de forma progresiva. Funciones que permanecen hasta etapas muy tardías. Funciones que mejoran con el paso del tiempo.
  • 6.  El lenguaje es una de las funciones cognitivas menos afectada por el envejecimiento normal, sin embargo, el trastorno lingüístico constituya una de las primeras manifestaciones de demencia en la enfermedad de Alzheimer  Las estructuras temporales mediales tales como el hipocampo y el córtex entorrinal sufren un dete rioro evidente, y también degeneran diversas conexiones cerebrales.  El decremento en la velocidad de procesamiento mental está también rela cionado con la degeneración de la sustancia blanca y probablemente con la pérdida de la eficacia de las sinapsis. 6 Envejecimiento Reducción de la longitud de la marcha Movimiento del balanceo de los brazos al caminar Dificultades en levantarse del suelo o de una silla Afectación de los reflejos posturales Existe también una marcada disminución del volumen nucleolar de las células de la sustancia negra. Leucoaraiosis Es una rarefacción de la sustancia blanca
  • 7. La leucoaraiosis va asociada a la pérdida de velocidad motora y de velocidad de procesamiento mental.  La mayoría de las tareas propias del córtex pre-frontal decrecen notablemente con la edad, dato que está en clara relación con el deterioro estructural y funcional detectado en los estudios post mórtem y los de neuroimagen estructural y funcional. 7 Tests Clasificación de tarjetas de Wisconsin Test de “Categorías” de la batería Halstead-Reitan Test “Haffman-Kasanin
  • 8. DETERIORO COGNITIVO LEVE  La pérdida de memoria y de otras funcionas cognitivas es un proceso normal asociado a la edad, no obstante, en algunos casos están indicando una evolución hacia la demencia. 8 Criterios Problemas de memoria. Ausencia de otros trastornos cognitivos y repercusiones en la vida cotidiana. Funcionamiento cognitivo global normal. Ausencia de demencia. Trastorno de memoria objetivable WAIS - R
  • 9. 9 Prevalencia Entre 3 y el 17% de las personas de edad superior a 65 años SUBTIPOS Amnésico Afectación leve de múltiples dominios cognitivos Afectación de un solo dominio (distinto a la memoria) Puede progresar a una demencia distinta al Alzheimer Puede progresar a Alzheimer, a demencia vascular o puede representar un proceso de envejecimiento normal. Progresará preferentemente a enfermedad de Alzheimer.
  • 10.  El deterioro cognitivo leve de tipo vascular; hace referencia a las pérdidas cognitivas y la afectación de tipo vascular (el cual es el deterioro de la sustancia blanca como consecuencia de infartos silenciosos o pérdida difusa de sustancia blanca).  Las escalas de Wechsler de inteligencia (WAIS III) y de memoria (WMS-III) actual mente son buenos instrumentos; para una evaluación neuropsicológica orientada hacia el deterioro cognitivo leve.  A lo largo de la vida de una persona, se supone que existe una edad óptima de rendimiento para una función específica (en general en los inicios de la edad adulta) y que ésta puede irse deteriorando con el tiempo (lo cual es normal según la edad). En algunos casos la pérdida de la función cognitiva puede ser superior a la esperable por la edad sin que ello suponga un impedimento para el funcionamiento cotidiano.  La presencia del alelo e4 de la apolipoproteína Este puede ser un marcador genético que también contribuya a la pre dicción de evolución hacia demencia. Respecto a la neuroimagen, los datos estructurales apuntan a una mayor pérdida volumétrica del hipocampo y del córtex entorrinal y los estudios de neuroimagen funcional hallan hipometabolismo del cingulado posterior y del córtex témporo-parietal.  La alteración cognitiva leve es un síndrome es un declive cognitivo mayor que el esperable para una determinada edad y nivel educativo pero que no interfiere de forma notable en las actividades de la vida cotidiana.  La alteración de la memoria y de las funciones ejecutivas son los mejores predictores de la evolución hacia la demencia. 10
  • 11.  Respecto a la memoria, la alteración de la retención a largo plazo es la mejor predicto ra de evolución a enfermedad de Alzheimer.  El diagnóstico de DCL lo lleva a cabo un neurólogo, o geriatra, basándose en las carac terísticas clínicas del declive y también en los resultados de la evaluación neuropsicológica. 11 Criterios Quejas cognitivas procedentes de los pacientes o sus familiares Declive de las funciones cognitivas respecto a sus habilidades previas durante el año anterior Alteraciones cognitivas evidenciadas por la evaluación clínica (en la memoria u otros dominios cognitivos) Ausencia de repercusiones mayores en la vida cotidiana (el paciente puede referir dificultades en tareas cotidianas complejas) Ausencia de demencia
  • 12. ¿QUÉ ES LA DEMENCIA?  La demencia es el declive de las funciones cognitivas en comparación con el nivel previo de funcionamiento del paciente determinado por la historia de deterioro y por las alteraciones apreciadas en el examen clínico y mediante tests neuropsicológicos. 12 El diagnóstico de demencia es conductual y no se determina por la TC u otras pruebas de labora torio. Los criterios DSM-IV de demencia incluyen en el diagnóstico la pérdida de memoria. Según Mesulam (2000) Declive del intelecto y/o conducta crónico y habitualmente progresivo Causa una restricción gradual de las actividades cotidianas y que no está rela cionado con los cambios en la alerta, movilidad o capacidades sensitivas. En Perú el 2022, el MINSA, atendió 13 mil 66 personas por Alzheimer y otras demencias.
  • 13. Cognición Memoria ÁREAS AFECTADAS Lenguaje Atención Orientación espacial Pensamiento Los cambios conductuales pueden afectar al juicio, la autoconciencia o las competencias sociales. A veces puede estar acompañada de afasia o apraxia.
  • 14. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ⚫La enfermedad de Alzheimer es un proceso neurodegenerativo multisistémico descubierto por Alois Alzheimer en 1906, además de principal causa de demencia senil (60-70%) .
  • 15. DEFINICION  En esta foto que gano el world Press Photo 2012 Del Fotografo Fausto Podavini 15
  • 16. Definición  El alzheimer es una enfermedad que no solo afecta a la persona si no que afecta a todas las personas en el entorno especialmente a los seres queridos .  El tener a una persona que tu amas y que ya no sea capaz de reconocer , de recordar todo lo que vivieron juntos , es algo extremadamente traumático y debe ser manejado de manera acorde , si somos personal de salud que esta en esta situación tenemos que considerar al paciente y a la familia en todo momento. 16
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  • 21. Enfermedades Asociadas  Infartos Cerebrales  Depresión  Accidentes  Alteraciones Neurológica  Síndrome de Fragilidad  Abuso  Síndrome del Cuidador 21
  • 22. Factores de Riesgo 1. Edad > 65 años 2. Hipertensión 3. Mujeres 4. Diabetes 5. Obesidad Inactiva 6. Depresión 7. Fumar 8. Genes APO-E 9. Bajo Nivel educativo 22
  • 23. Signos y Síntomas  Depresión  Alteraciones de la memoria  Alteraciones del lenguaje, viso espaciales, ejecutivas, atención
  • 24. Diagnostico  A través de exámenes Clínicos  Mini mental State Examination  El Mini Mental State Examination de Folstein es una prueba de cribado cognitivo utilizada para evaluar la sospecha de síntomas compatibles con deterioro cognitivo o demencia. Unos años después, en 1979, el Dr. Antonio Lobo publicó una versión adaptada y validada en España, a la que llamó Mini-Examen Cognoscitivo (MEC)  Si desaprueba esta prueba lo mas probable es de que tenga un problema de demencia.
  • 25. Mini Mental  Valora las siguientes áreas:  • Orientación temporal y espacial: se realizan algunas preguntas acerca del día y el lugar en el que nos encontramos en ese momento  • Memoria inmediata y retención: para su evaluación se emplea la repetición y recuerdo de tres palabras  • Concentración y memoria de trabajo: se realiza una actividad de cálculo mental o, alternativamente, en algunas versiones se emplea una de deletreo inverso de una palabra  • Lenguaje: se solicita a la persona evaluada la repetición de una frase sencilla, la realización de una orden escrita y una verbal, la escritura de una frase y la denominación de un par de objetos.  • Praxis constructiva gráfica: requiere de la copia de un dibujo geométrico.  Los resultados dependen de la puntuación alcanzada una vez terminada la prueba  Entre 30 y 27: Sin Deterioro  Entre 26 y 25: Dudoso o Posible Deterioro  Entre 24 y 10: Demencia Leve a Moderada  Entre 9 y 6: Demencia Moderada a Severa  Menos de 6: Demencia Severa 29/7/20XX Orientación de empleados 25
  • 26. Diagnostico  Montreal Cognitive Assement  Otros  Imagen  Liquido Cefalorraquídeo 29/7/20XX Orientación de empleados 26
  • 27. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ⚫La enfermedad de Alzheimer (EA) o demencia degenerativa primaria destaca entre sus síntomas trastornos de la memoria y otras áreas cognitivas, cambios conductuales, funcionales y de la personalidad.
  • 28. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ⚫Si bien es un proceso degenerativo, existen otras causas de demencias como las vasculares, infecciosas, inmunológicas y metabólicas, endócrinas, etc. con las cuales es preciso hacer un diagnóstico diferencial.
  • 29. Factores de riesgo en la EA ⚫Edad ⚫Es el único bien conocido. La asociación entre EA y envejecimiento es tan notoria que se ha llegado a plantear si aquella no es simplemente un envejecimiento prematuro o exagerado.
  • 30. Factores de riesgo en la EA ⚫Incidencia familiar ⚫Alrededor de un 40% de los enfermos de EA presentan una acusada incidencia familiar de demencia.
  • 31. Factores de riesgo en la EA ⚫Síndrome de Down y edad de los padres ⚫Algunos estudios han descrito una mayor prevalencia de síndrome de Down en familiares de pacientes con EA.
  • 32. Factores de riesgo en la EA ⚫Traumatismo craneal ⚫En la encefalopatía de los boxeadores (traumatismo craneal repetido) se han descrito lesiones semejantes a la degeneración neurofibrilar de la EA.
  • 33. FISIOPATOLOGÍA ⚫Con la aparición de anomalías en el citoesqueleto, con un exceso de producción de proteínas Tau, y anormalidades en la fosforilación, lo cual provocaría la muerte de las neuronas.
  • 34. CUADRO CLÍNICO ⚫Pèrdida de la capacidad de juicio, con un lenguaje vago, con circunloquios, alteraciones de la personalidad, la irritabilidad es característica.
  • 35. ¿Qué hacer? 1. Dieta Sana 2. Consumo elevado de Folatos 3. Tomar café 4. Beber alcohol Moderado 5. Consumo de pescado 6. Vitaminas E y C 35
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  • 37. 37
  • 38. ¿Qué hacer ?  Actividad mental  Actividad Física 38
  • 39. TRATAMIENTO  Estatinos  Antihipertensivos  Antinflamatorios No Estoroideos
  • 40. Dr Shi Xu Marco Antonio Sotomayor 40
  • 41.  Cambios de personalidad y Dificultad prominente Pérdida prominente conducta que afecta a la de la expresión del lenguaje de vocabulario y anomia que conducta social interpersonal, con poca fluencia, habla afectan a la expresión del habla con embotamiento emocional dubitativa, dificultades de y alteración de la comprensión y pérdida de insight. denominación, habla trabajosa, del significado de las palabras Ausencia de amnesia apraxia del habla, parafasias en el contexto de producción anterógrada prominente. fonémicas y agramatismo. fluente. Ausencia de amnesia Ausencia de amnesia anterógrada prominente anterógrada prominente.
  • 42. Demencia vascular  La Demencia Vascular (DV) es un declive de las funciones cognitivas causado por etiología vascular. El término incluye un grupo poco homogéneo de trastornos que para algunos auto res es la segunda en frecuencia (16% de las alteraciones cognitivas en ancianos) después de la enfermedad de Alzheimer, pero para otros ocupa el tercer o cuarto lugar (8-10%) después de los cuerpos de Lewy y otras demencias primarias no Alzheimer. Sin embargo, tiene un gran interés debido a su carácter de demencia potencialmente tratable, al menos por lo que respecta al control de los factores de riesgo vascular. Existe un predominio de incidencia en la población masculina debido a la mayor incidencia de afectación vascular en hombres. Recientemente se ha generalizado el término de alteración cognitiva vascular.
  • 43. Demencia subcortical  La demencia subcortical se refiere a una constelación de síntomas conductuales asociados a enfermedades de las estructuras cerebrales subcorticales. Albert y sus colaboradores, en 1974, establecieron el patrón de demencia subcortical como un defecto de la memoria (for getfulness), trastorno que no es una auténtica alteración de ésta, sino más bien un enlente cimiento en evocar la información previamente consolidada. Además, existe una dificul tad para resolver tareas que requieran la utilización de capacidades motoras y perceptivas y se dan también cambios en la personalidad y en el humor (reacciones de indiferencia y apatía o irritabilidad progresiva con euforia). Algunos pacientes presentan alteraciones del cálculo o incapacidad de manejar material abstracto, que indican la falta de habilidad para manipular los conocimientos adquiridos previamente. Las citadas características contras tan siempre con la ausencia de manifestaciones corticales, propias de la EA, tales como alte raciones del lenguaje, capacidades perceptivas y manipulativas (afasia, apraxia y agnosia). Finalmente, se añade un enlentecimiento muy marcado para todas las actividades menta les (bradipsiquia).
  • 44. Demencias priónicas  Aunque la memoria está alterada tanto en la demencia cortical como subcortical, exis ten diversos rasgos distintivos. Así, en tareas de evocación espontánea, el rendimiento pue de ser similar en ambos tipos de demencia, pero en las demencias subcorticales mejora de forma importante si se proporcionan pistas de evocación y cuando se plantean tareas de reconocimiento o de elección múltiple, ayudas que no mejoran la ejecución en las demen cias corticales. La memoria remota está más alterada en las demencias corticales. La memo ria no declarativa, de tipo procedimental, está también más alterada en las demencias sub corticales (Cummings, 1990). Una alteración grave de la memoria episódica es característica de la demencia cortical atribuida a los problemas de consolidación, mientras que la demen cia subcortical muestra alteración leve o moderada que parece ser debida a una incapacidad de iniciar y llevar a cabo una recuperación sistemática de la información almacenada.