1. Epilepsia y
Convulsiones
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Salud
Hospital Dr. Luis Razetti Barinas
Postgrado de Anestesiología y Reanimación
Mgdiela Cristancho Residente 3er. Año.
Diciembre 2024
2. Definiciones
• Convulsión: episodio de
disfunción cerebral secundario a
una actividad eléctrica anormal.
• Fenómeno paroxístico producido
por descargas anormales,
excesivas o actividad neuronal
sincrónica en el cerebro.
1. M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
2. Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
3. Toro Gómez, J.; et all. “Neurología”. 2da ed. Manual Moderno. 2010. Cap 9.
• Epilepsia: 2 ó más convulsiones
no provocadas que no tengan
una causa identificable.
• 2 ó más crisis convulsivas que se
vuelven recurrentes, las cuales
no son originadas por una
alteración médica subyacente.
3. Bases para el Diagnóstico
Crisis paroxística de aparición repentina y
generalmente breve (<5 minutos).
La presentación varía según la
población y edad, cambiando de
mirada fija sutil a temblores
generalizados y caídas.
Los episodios son estereotipados.
El diagnóstico depende muchas veces de
los testigos. M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en
Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill –
Lange. Cap. 7
4. Epidemiología
Según la OMS, la epilepsia es el trastorno
primario más común del cerebro.
Prevalencia entre 4 – 8 personas por c/
1000 habs.
Se calcula que hay alrededor de 50
millones de epilépticos en el mundo.
Entre el 5 – 10% de la población, sufrirá
por lo menos una convulsión a lo largo de
su vida.
1. M. Brust, J. C. “Diagnóstico y
Tratamiento en Neurología”. 2da ed.
2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
2. Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of
Internal Medicine”. 19 ed. 2015.
McGraw Hill. Cap. 445.
3. Toro Gómez, J.; et all. “Neurología”.
2da ed. Manual Moderno. 2010. Cap 9.
5. Patogénesis
Las crisis son la consecuencia de un desequilibrio entre la
excitación e inhibición dentro del SNC.
Tres observaciones clínicas destacan la forma en que
factores diversos originan crisis o epilepsia¹.
El cerebro normal es capaz de sufrir
una crisis bajo determinadas
situaciones.
Algunos procesos tienen muchas
posibilidades de producir un
trastorno convulsivo crónico.
Las crisis son episódicas.
1. Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal
Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
6. Tipos de Convulsiones
La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE), en 1960 estableció un
esquema clasificatorio, en el que se basó en las manifestaciones
clínicas e ictales, así como el patrón electroencefalográfico (EEG).
Clasificación de las convulsiones por la Liga
Internacional contra la Epilepsia (ILAE) (versión
simplificada)
Convulsiones focales
Convulsiones generalizadas
• De ausencia
• Ausencia típica
• Ausencia atípica
• Mioclónica
• Clónica
• Tónica
• Tónico – Clónica
• Atónica o astática
Puede ser focal, generalizada o no clara
M. Brust, J. C. “Diagnóstico y
Tratamiento en Neurología”. 2da
ed. 2012. McGraw Hill – Lange.
7. Tipos de Convulsiones
Convulsiones focales
Se originan a partir de una red neuronal ya sea localizada y circunscrita de un
hemisferio cerebral o de distribución más amplia pero dentro del mismo.
Convulsión focal simple
Convulsión focal compleja.
Convulsión focal con
generalización secundaria.
Convulsión focal sin rasgos discognitivos.
Convulsión focal con características no
cognitivas.
Convulsión focal con generalización secundaria.
Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
8. Tipos de Convulsiones
Convulsiones focales sin rasgos
discognitivos
Motoras
Sensitivas
Autónomos
Psicológicos
Sensoriales
No hay daño de la función
cognitiva, es decir, no hay pérdida
de la conciencia.
Motoras
Marcha
Jacksoniana
Parálisis de Todd
Epilepsia parcial
continua
Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
9. Tipos de Convulsiones
Convulsiones focales con características no cognitivas
Hay una alteración transitoria de la capacidad del paciente para mantener un contacto
normal con el medio; es decir, es incapaz de responder órdenes visuales verbales durante
la convulsión y no se da cuenta de ella ni la recuerda bien.
Después de la convulsión el paciente exhibe un estado de confusión característico y el
período de transición hasta que recupera la consciencia completamente dura desde
segundos hasta 1hr.
Automatismos
Masticació
n
Chupeteo
labios
Deglución
Coger
cosas
Correr
Expresión
de
emocione
s
Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal
Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
10. Tipos de Convulsiones
Convulsiones focales con generalización secundaria
Crisis focal que se
progaga a ambos
hemisferios
Originando una
convulsión
generalizada (por lo
general, tónico clónica)
Es muy difícil distinguir una crisis focal con
generalización secundario de una crisis de inicio
generalizado tipo tónico – clónica.
Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
11. Tipos de Convulsiones
Convulsiones Generalizadas
Tónica -
Clónica
Clónica
Mioclónica Atónica
Tónica
Ausencia
Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
12. Tipos de Convulsiones
Convulsiones Generalizadas – Tónico – clónicas
• Tipo principal en el 10% de los pacientes con Epilepsia (Grand
mal).
• Comienzo súbito.
• Pérdida de consciencia repentina, asociado a un grito fuerte y
comienzo de la fase tónica que después progresa a la clónica.
• Duración variable: entre 30 segundos a 2 – 3 minutos.
• Puede haber incontinencia urinaria o fecal y mordedura de la
lengua.
• Fase postictal ausencia de respuesta, flacidez muscular y
salivación excesiva.
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
• Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
13. Tipos de Convulsiones
Convulsiones Generalizadas – De ausencia
Empiezan con cambios súbitos
• Mirada fija
• Apatía
• Cambio del comportamiento
Duran muy poco
• 10 – 20 segundos.
• Puede haber parpadeo rítmico o
cabeceos sutiles.
No hay confusión post evento.
• Regreso repentino a las actividades.
Muy díficiles de detectar.
• Predominio en niños.
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da
ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
• Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19
ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
14. Tipos de Convulsiones
Convulsiones Generalizadas – Atónicas
Pérdida repentina del tono muscular-
Duran sólo 1 – 2 segundos.
La conciencia se altera levemente,
pero no hay confusión post ictal.
Son muy peligrosas por su riesgo de
sufrir un trauma craneal.
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
• Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
15. • M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
• Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
Tipos de Convulsiones
Convulsiones Generalizadas – Mioclónicas
Repentinas, breves y muy rápidas.
Movimientos bruscos que afectan a todo el
cuerpo o una parte de éste.
Por lo general no afecta la conciencia.
Si el mioclonos es general, el paciente
puede caer y lesionarse.
Es necesario un EEG para su diagnóstico.
Diferenciarlo del mioclonos fisiológico.
17. Diagnóstico
Estudios de Imagen y otros.
TAC IRM EEG
M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
18. Tratamiento
Esquema de eficacia de los diferentes agentes
anticonvulsivos según el tipo de convulsión.
Fármaco Tónico -
Clónica
Parciales Ausencia Mioclónica
Fármacos Antiguos
Carbamazepi
na¹
Sí Sí Empeora Empeora
Clonazepam Sí Sí Sí Sí
Etosuximida¹ No No Sí Algunas veces
Fenobarbital¹ Sí Algunas veces No Algunas veces
Fenitoína¹ Sí Sí Empeora Empeora
Ácido
Valproico¹
Sí Sí Sí Sí
¹ aprobado por la FDA para monoterapia. M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”.
2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
19. Tratamiento
Esquema de eficacia de los diferentes agentes
anticonvulsivos según el tipo de convulsión.
Fármaco Tónico -
Clónica
Parciales Ausencia Mioclónica
Fármacos Nuevos
Felbamato¹ Sí Sí Sí Sí
Gabapentina Probablement
e no
Sí Empeora Empeora
Lamotrigina Sí Sí Sí Algunas veces
Topiramato¹ Sí Sí Sí Sí
Levetiracetam Sí Sí Sí Sí
Oxcarbazepin
a¹
Sí Sí No Empeora
Pregabalina ¿? Sí ¿? ¿?
Lacosamida ¿? Sí ¿? ¿?
¹ aprobado por la FDA para monoterapia.
M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en
Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
20. Tratamiento Neuroquirúrgico
Paciente recibe 2 ó más anticonvulsivos
convencionales llevados hasta niveles tóxicos y
continúa teniendo convulsiones frecuentes.
Un sólo foco epileptógeno.
Convulsiones del lóbulo temporal
Lesiones bien definidas en IRM.
M. Brust, J. C. “Diagnóstico y
Tratamiento en Neurología”.
2da ed. 2012. McGraw Hill –
Lange. Cap. 7
21. “Status Epilepticus” o Estado epiléptico
Crisis convulsiva que supera los 5 min.
Presencia de 2 ó más crisis secuenciales sin
recuperación de la conciencia entre crisis en un lapso de
30 min.
Es una verdadera Emergencia Médica.
• García, S. et all. (2013). “Estado epiléptico (status epilepticus): urgencia neurológica”. Revista de la Asociación Mexicana de Medicina
Crítica y Terapia Intensiva. Vol. XXVII. Núm. 1. Pps: 44. Recuperado desde http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2013/ti131g.pdf
• Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
22. Tratamiento del Estado
epiléptico
• Asegurar función CV.
• Vía aérea permeable.
• Oxígeno.
• Colocar catéter y
tomar muestras.
• Monitorizar respiración.
0 – 5 min.
• Lorazepam 0.1mg/kg a
2mg/min 2 – 4mg IV.
• Diazepam 0.2mg/kg a
5mg/min 5 – 10mg
IV.
• Infundir 50mL sol.
Glucosada al 5% +
tiamina 100mg IV.
5 – 10 min. • Fenitoína 20mg/kg a
50mg/min 1 – 1.5g IV
x 20min.
• Fosfenitoína 20mg/kg
a 150mg/min 1 –
1.5g IV 5 – 10min.
• + 5 – 10mg/kg si no
cede +500mg IV.
10 – 30 min.
• Ingresar a UCI, intubar
y EEG.
• Fenobarbital 20mg/kg
a 50 – 75mg/min 1
– 1.5g IV x 30min +
500mg IV si no ceden.
30 - 60 min.
• Anestesia general:
Midazolam,
pentobarbital y
propofol (coma
medicamentoso
inducido)
>60 min.
• Imagen tomada de Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
23. Epilepsia Mioclónica Juvenil
(EMJ)
Es un Sx epiléptico común.
• Estimado 5 -10% de todas las epilepsias.
• Su etiología es desconocida.
Su aparición es en la adolescencia.
• Entre los 13 – 18 años.
• 1/3 pxs. Tiene antecedentes familiares.
Las convulsiones son mioclónicas.
• Predominan matuninamente.
• Son bilaterales.
Tratamiento
• Ácido valproico, lamotrigina o topiramato.
• Zonisamida, levetiracetam y felbamato.
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
• Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
24. Síndrome de Lennox – Gustaut
(LGS)
Múltiples tipos de
convulsiones
Act. Lenta de picos y
ondas en el EEG.
Retraso mental
• Aparición: 3 – 5 años.
• Tiene mal pronóstico.
• 90% convulsiones tónicas.
• Crisis ausencia atípicas,
convulsiones atónicas y tónico –
clónicas.
• Tx lamotrigina, ác. Valproico,
topiramato y felbamato.
• Estimulación nervio vago, dieta
cetogénica y callosotomía del
corpus.
• M. Brust, J. C. “Diagnóstico y Tratamiento en Neurología”. 2da ed. 2012. McGraw Hill – Lange. Cap. 7
• Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
25. Síndrome de West
Espasmos
infantiles
EEG interictal
con
hipsarritmia
Deterioro
neurológico
Lactantes <1 año de edad.
• Muy común. 1:400 nacimientos.
Las crisis son espamos.
• Episodios súbitos de flexión o extensión de la cabeza y
extremidades.
• Imitan a veces el reflejo de Moro.
Las crisis son repetitivas durante el día.
No responde a anticonvulsivos
convencionales.
• Es necesario usar ACTH, prednisona.
• El uso de vigabatrina está aprobado por la FDA.
• Kasper, D. et all. “Harrison’s Principles of Internal
Medicine”. 19 ed. 2015. McGraw Hill. Cap. 445.
• Toro Gómez, J.; et all. “Neurología”. 2da ed.
Manual Moderno. 2010. Cap 9.
26. CIRUGÍA PARA EPILEPSIA
Lobectomía temporal o la resección
focal son opciones terapéuticas
EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
27. EVALUACIÓN
Evaluación radiológica: TAC y la RM
Prueba de tiopental: aumento gradual de
las concentraciones de tiopental, lo cual
origina una actividad electrográfica . Esta
actividad ocurre en tejidos neurales con
funcionamiento normal
Prueba de Wada: inyección intracarotídea
unilateral de amital sódico para evaluar el
hemisferio dominante del habla y la
memoria
28. PREMEDICACIÓN
Tratamiento anticonvulsivo mantenerse
Benzodiacepina/opioides : Si no es necesaria la
estimulación del foco epileptiforme
Craneotomía con el paciente despierto, o una
estimulación del foco epileptiforme: antiácido y
antiemético.
MONITOREO
29. TÉCNICA ANESTÉSICA
La anestesia local continúa siendo una
técnica útil
Manejo anestésico: dosis bajas de
analgésicos y sedantes para facilitar
la colaboración
Metas: paciente despierto y alerta
30. TÉCNICA ANESTÉSICA
Requerimientos del equipo
neuroquirúrgico:
1. La necesidad de practicar
electrocorticografía intraoperatoria.
2. La intención de aplicar craneotomía
con anestesia general e intubación, o
con anestesia local y sedación
consciente
31. Shetty A, Pardeshi S, Shah VM, Kulkarni A, Anesthesia Considerations In Epilepsy Surgery, International Journal of Surgery (2015)
32. Kirstin M. Erickson, et al. Anesthetic Considerations for Awake Craniotomy for Epilepsy. Anesthesiology Clin. 25 (2007) 535–555
#3:Término estereotipado hace referencia a que son repetitivos.
#5:Principales neurotransmisores excitadores: glutamato
Principales neurotransmisores inhibidores: glicina y GABA.
El umbral epiléptico está determinado por los genes y varía entre cada persona. Hay situaciones que hacen que el umbral disminuya (fiebre, fármacos, herencia…) y hacen que el paciente convulsiones.
Crisis episódicas factores desencadenantes: estrés físico o psicológico, privación del sueño, cambios hormonales, sustancias tóxicas y fármacos. Hacer énfasis en alcohol y otras drogas en sujetos jóvenes adultos.
#8:Movimientos motores tienden a ser contralateral y se originan en la corteza motora primaria (lóbulo frontal) y son clónicos o pueden ser tónicos (ej. Mano flexión – extensión, movimientos anormales de la cara…).
Lóbulo temporal alucinaciones olfativas y auditivas.
Lóbulo occipital alucinaciones visuales.
Psicológicas hay afección de la amígdala y los pacientes refieren miedo, ansiedad, despersonalización, deja vú…
#9:Las crisis comienzan con un aura.
Automatismo: paciente inconsciente realiza movimientos automáticos.
Ver video.
#10:Por lo general, los testigos hacen más caso a la convulsión tónico – clónica, que a la crisis parcial o no la notan.
La correcta anamnesis al paciente hace evidente que existió una crisis parcial antes. Es vital la distinción entre estas dos entidades ya que el Tx farmacológico es diferente para cada una de ellas.
#12:Los pacientes no recuerdan el episodio y estás confundidos, con cefalea o dolores musculares que duran por horas.
Poner vídeo.
#13:Puede haber también movimientos clónicos sutiles en manos, parpadeo rápido o masticación.
Por lo general, a los niños se les acusa de inatentos y es en las primeras etapas de escolarización cuando se detectan.
Estas crisis típica se pueden provocar haciendo hiperventilar al paciente por 2 ó 3 minutos.
Puede haber cientos de crisis en un solo día.
Poner video.
#15:Mioclonos fisiológico como el hipo o sobresaltos del sueño.
#16:Historia clínica es un paso importante. Preguntar a los miembros familiares o amigos si son testigos de la convulsión ya que siempre aportan datos importantes para el Dx. Preguntar también heredofamiliares de primer grado.
Examen físico enfocarse en descartar cualquier traumatismo que genere convulsiones secundarias, alcoholismo, dismorfismos (alteración genética)…
Laboratios: TODOS BHC, QS, electrolitos, perfiles renal, hepático, toxicológicos, EGO…
#22:Muestras para glucosa sérica, electrolitos, urea/BUN, niveles de anticonvulsivos en sangre, toxicología, gasometría.
#23:El médico puede descubrir cierta “torpeza” matutina como el temblor en el café o jugo, o el paciente refiere mucho que deja caer el jabón.
También pueden aparecer convulsiones tónico – clónicas así como crisis de ausencia.
Los pacientes son fotosensibles y en ocasiones el mioclonos es desencadenado por falta de sueño.
#24:El Sx se asocia a diversas causas: anomalías del desarrollo, hipoxia o isquemia perinatal, traumatismos, infección y otras lesiones adquiridas.
Es un Sx multifactorial y se sugiere que se trata de una respuesta inespecífica del cerebro a una lesión neuronal difusa.
El Tx con medicamentos es desilusionante.
#26:Tomando como base la localización y la estructura de las
anormalidades epileptogénicas, se realizan diversas intervenciones
quirúrgicas con anestesia local o general. La lobectomía
temporal o la resección focal son opciones terapéuticas
aceptadas para pacientes con convulsiones
complejas y refractarias al tratamiento médico de rutina.
#27:Las técnicas de neuroimagen proveen importante información adicional que complementa los datos del EEG e incrementa la seguridad en la localización del foco convulsivo de acuerdo con las observaciones electrofisiológicas. La TAC y la IRM son las más empleadas.
Prueba de tiopental Esta prueba se realiza con la finalidad de asistir al EEG en la localización del foco convulsivo. La técnica consiste en producir un aumento gradual de las concentraciones de tiopental, lo cual origina una actividad electrográfica . Esta actividad ocurre en tejidos neurales con funcionamiento normal, en tanto que los focos convulsivos no muestran una respuesta normal. La respuesta anormal puede adoptar las formas de ausencia de la actividad o de activación de la actividad interictal.
Prueba de Wada La prueba de Wada es esencial en la evaluación preoperatoria de la mayoría de los pacientes candidatos a tratamiento quirúrgico de la epilepsia. Consiste en la inyección intracarotídea unilateral de amital sódico para evaluar el hemisferio dominante del habla y la memoria.
#28:La mayoría de los pacientes que llegan a cirugía recibe anticonvulsivo en dosis ajustadas por el médico tratante
#29:La anestesia local continúa siendo una técnica útil cuando debe abordarse la lesión epileptógena en zonas críticas, por
ejemplo, la del habla o la motora.
En tales condiciones, el
manejo anestésico consiste por lo regular en dosis bajas de
analgésicos y sedantes para facilitar la colaboración del
paciente durante la anestesia local infiltrativa de la piel
Cabelluda
Las metas del anestesiólogo son mantener al paciente
suficientemente despierto y alerta para que coopere
con la prueba del habla y la del lenguaje, ofrecerle seguridad
además de comodidad, así como mantenerlo inmóvil para
#30:La selección de la anestesia
depende de dos requerimientos del equipo neuroquirúrgico:
1. La necesidad de practicar electrocorticografía intraoperatoria.
2. La intención de aplicar craneotomía con anestesia general
e intubación, o con anestesia local y sedación
consciente
