2. Esofagitis
Esofagitis
• Definición: Término usado para
designar cualquier inflamación,
irritación o hinchazón del
esófago.
• Causas: (ver adelante)
• Síntomas: Disfagia, dolor,
regurgitación
3. Esofagitis: síntomas
Esofagitis: síntomas
Disfagia: Sensación de detención del bolo
alimentario. Puede ser total o parcial, para
líquidos o para sólidos por una o varias
causas:
• Psicológicas.
• Ausencia de motilidad esofágica: acalasia,
esclerodermia.
• Hipomotilidad esofágica y disritmias motoras:
esofagitis, presbiesófago
• Hipermotilidad: espasmo difuso del esófago.
• Obstrucción de la luz esofágica: esofagitis,
ingesta de caústicos, cuerpos extraños,
compresiones extrínsecas (tumores
mediasínicos, aneurisma de aorta, etc.) y
tumores esofágicos.
4. Esofagitis: síntomas
Esofagitis: síntomas
• Dolor: Odinofagia o deglución dolorosa: 5-8
segundos de haber deglutido, común en la
esofagitis y en el espasmo esofágico difuso.
• Espontáneo: por distensión esofágica,
espasmo o cambio en el pH intraluminal; es
retroesternal que simula al de origen
cardíaco.
• Pirosis: dolor de tipo quemazón retroesternal
por paso de contenido gástrico al esófago.
• Regurgitación: expulsión de contenido
alimentario procedente del esófago sin
nauseas; causada por obstrucción o por
divertículos.
6. Esofagitis:
Esofagitis: procedimientos
procedimientos
diagnósticos
diagnósticos
RADIOLOGÍA CON CONTRASTE: (papilla de bario)
comprueba estructura del esófago, estenosis o
divertículos, contractilidad, relajación del esfinter
esofágico inferior o reflujo gastroesofágico
MANOMETRÍA: para transtornos motores. Útil para acalasia,
esclerodermia, espasmo difuso o disfunción del EEI.
PH METRÍA: presencia de reflujo gastroesofágico.
ENDOSCOPIA: lesiones estructurales del esófago, estenosis
y tumores; toma de biopsias y esclerosis de varices.
ECOGRAFÍA TRANSLUMINAL: con una sonda el la luz
esofágica para patología de la pared.
SCANNER: Estadificación de Ca, infiltración a órganos
vecinos y ganglios.
8. Tumores del esófago
Tumores del esófago
• Benignos: 1% de los tumores esofágicos; más
frecuente el leiomioma.
• Malignos: mal pronóstico (15% de supervivencia
a los 5 años);más frecuente el epidermoide.
Importante: diagnóstico precoz.
• Sintomatología: disfagia.
• Localización más frecuente es en el tercio
medio esofágico.
• Tratamiento: quirúrgico, con o sin quimioterapia,
radioterapia; reconstrucción del tubo digestivo.
• ¿Inoperable? tratamientos paliativos
(gastrostomía o yeyunostomía, intubación
endoscópica).
9. Varices esofágicas
Varices esofágicas
• Dilataciones de las venas
submucosas en el esófago distal y
cardias gástrico por aumento en la
presión portal.
• Causa: cirrosis hepática.
• Son asintomáticas hasta su rotura y
sangrado, que conlleva una alta
mortalidad.
10. ESOFAGITIS POR REFLUJO
ESOFAGITIS POR REFLUJO
INSUFICIENCIA DEL ESFINTER ESOFÁGICO
INFERIOR
• Primaria o Calasia
• Escleroderma
MALPOSICIONES
• Hernia de hiato por deslizamiento
• Esófago corto congénito
VÓMITOS REPETIDOS
• Cólicos Biliares
• Hiperemesis Gravídica
• Gastritis alcohólica
YATROGÉNICAS
• Intubación prolongada
• Gastrectomía Total
• Reflujo Alcalino
12. ESOFAGITIS POR REFLUJO
ESOFAGITIS POR REFLUJO
• Se presenta sin síntomas después de las comidas.
• Factores de riesgo: embarazo, una hernia de hiato
y la esclerodermia.
• Complicaciones
• Inflamación del esófago
• Estenosis
• Úlcera esofágica
• Ronquera, broncoespasmo
• Enfermedad pulmonar crónica
• Esófago de Barret (cambio en el revestimiento del
esófago que puede aumentar el riesgo de cáncer)
16. ESOFAGITIS POR REFLUJO:
ESOFAGITIS POR REFLUJO:
Tratamiento
Tratamiento
Medidas generales:
• Disminuir de peso
• Evitar acostarse después de las comidas
• Dormir con la cabecera de la cama elevada
• Ingerir los medicamentos con abundante agua
• Evitar en la dieta la grasa, el chocolate, la cafeína y la
menta porque pueden ocasionar una presión esofágica
baja
• Evitar el consumo de alcohol y tabaco
Medicamentos:
• Antiácidos después de las comidas y al acostarse
• Bloqueadores de los receptores de la histamina H2
• Agentes proquinéticos (promotores de la motilidad)
• Inhibidores de la bomba de protones
18. GASTRITIS AGUDA
GASTRITIS AGUDA
• Son secundarias a infecciones virales o bacterianas
generales, en tales casos el compromiso gástrico no
es lo importante de la enfermedad.
Gastritis aguda erosiva o ulcerada:
1. Secundaria a cuadros patológicos graves con
repercusión multiorgánica: estrés, shock, sepsis,
lesiones graves del sistema nervioso central.
2. Secundaria a ingestión de alcohol, ácido
acetilsalicílico, AINE
Morfología: Mucosa gástrica hiperémica, edematosa,
con petequias dispersas, erosiones e incluso úlceras.
Patogenia: mecanismos: hipersecreción de ácido
clorhídrico, cambios microcirculatorios por shock o
sepsis con isquemia, menor producción de mucus,
déficit de prostaglandinas (los AINES inhiben su
síntesis).
Evolución: la secundaria a enfermedades graves, a
vece pasa inadvertida. Puede haber sangrado, rara
vez, perforarse. Cura por regeneración de la mucosa.
19. Gastritis corrosiva
Gastritis corrosiva
• Lesión gástrica por sustancias cáusticas, ingeridas por
accidente o con fines suicidas. No es inflamatoria, sino una
necrosis con reparación (cicatrización) variable. Depende de la
sustancia ingerida.
• En formas menos graves, necrosis afecta las cúspides de
pliegues, difusa, superficial o profunda, con desgarro y
perforación.
• Si sobrevive, las partes necrosadas o escaras son aisladas de
mucosa remanentes por un proceso de reblandecimiento, y
terminan desprendiéndose. Se forman úlceras longitudinales
que corresponden a los pliegues de la mucosa, o bien úlceras
más extendidas. Cuando estas úlceras curan, quedan cicatrices
que retraen el estómago y eventualmente pueden estenosar u
obliterar completamente el cardias, el píloro y aun el resto del
estómago.
20. GASTRITIS CRONICA
GASTRITIS CRONICA
• Con gran fibrosis o granulomas,
de orígen tuberculoso o sifilítico
(son muy raras).
• Gastritis crónica: inflamación
que afecta sólo la mucosa
diagnóstico histopatológico; no
tiene alteraciones
macroscópicas características,
ni sintomatología definida;
puede ser asintomática.
21. GASTRITIS CRONICA
GASTRITIS CRONICA
Tipos:
• Crónica superficial: degeneración de
las células del istmo, infiltración de
linfocitos, neutrófilos y plasmocitos
en la lámina propia.
• Crónica atrófica: mucosa delgada,
disminuyen las glándulas; hay
infiltración de linfocitos, neutrófilos y
plasmocitos en todo el espesor de la
lámina propia con metaplasia pilórica
o metaplasia intestinal.
22. GASTRITIS CRONICA: Formas clínicas
GASTRITIS CRONICA: Formas clínicas
• Crónica atrófica corporal o
autoinmune: Asociada con anemia
perniciosa y lesiones tiroideas y
suprarrenales autoinmunes;
anticuerpos anticélulas parietales
+, aclorhidria o hipoclorhidria.
• Crónica antral: superficial, sin
atrofia y común a úlcera
duodenal; causada por
Helicobacter pylori.
23. GASTRITIS CRONICA: Formas clínicas
GASTRITIS CRONICA: Formas clínicas
• Crónica atrófica multifocal antral y
corporal "ambiental": es muy
frecuente en la curvatura menor, en
focos dispersos; con la edad, se
extiende a ambas caras del cuerpo
gástrico.
• Factores: Helicobacter pylori tiene
una proteasa que destruye el moco.
• Las células foveo-alveolares tienen
receptores para esta bacteria,
exponiéndolas al ácido.
24. ULCERA GASTRICA
ULCERA GASTRICA
• Es la pérdida focal de tejido de
todo el espesor de la mucosa y
parte de la submucosa, pudiendo
afectar todo el espesor del
estómago. Curación por
reparación atípica de la mucosa.
• Una erosión gástrica compromete
solo parte del espesor de la
mucosa, con destrucción de
epitelios y lámina propia.
26. ULCERA GASTRICA
ULCERA GASTRICA
• Ulcera aguda: parte del cuadro de la
gastritis aguda erosiva, pequeñas,
múltiples, con hemorragia y
erosiones. También en la porción
distal del esófago o proximal del
duodeno, son circulares u ovaladas,
de bordes no levantados y fondo
negro.
• Presentación como crisis recurrente
resuelta por la cicatrización; estas
crisis suelen repetirse meses o años
después.
27. Ulcera gástrica crónica (Ulcera péptica)
Ulcera gástrica crónica (Ulcera péptica)
Localización:
1. Duodeno: cara anterior 1ª. Porción y en la
posterior de la 2ª. porción
2. Estómago: curvatura menor del antro otras
zonas con gastritis crónica atrófica
3. Esófago: tercio inferior, en zonas de
metaplasia gástrica.
4. Zona yeyunal de las anastomosis
gastroyeyunales.
5. Divertículo de Meckel (mucosa de tipo
intestinal vecina a mucosa de tipo fúndico).
28. Ulcera péptica
Ulcera péptica
• Es única, de 1 a 3 cm, circulares u ovaladas,
borde neto, levantado; paredes verticales.
• Histología:
Histología: fondo con tejido necrótico y fibrina,
PFN; tejido granulatorio y conectivo fibroso. La
mucosa presenta anaplasia. La muscular de la
mucosa y la muscular propia están interrumpidas.
• Patogenia: Factores fisiopatológicos
Patogenia: Factores fisiopatológicos:
a) Aumento de ácido clorhídrico y pepsina
(aumento de células parietales, vaciamiento
gástrico acelerado, con disminución del pH
duodenal)
b) Deterioro en la barrera mucosa, con metaplasia
gástrica de la mucosa duodenal, colonización por
Helicobacter pylori, duodenitis.
• Otros factores: episodios de isquemia focal, menor
síntesis de prostaglandinas.
29. Ulcera péptica
Ulcera péptica
• Factores genéticos:
Factores genéticos: tendencia familiar a la úlcera duodenal,
al vaciamiento gástrico acelerado, a la respuesta anormal
de las células G y a la hiperpepsinogenemia, ausencia de
secreción de antígenos de grupos sanguíneos en la saliva y
en el jugo gástrico.
• Evolución: 1. Cicatrización; 2. Recidiva:
3. Complicaciones: a) hemorragia en 20%, lenta o violenta e
incluso fulminante (rotura de una arteria de la submucosa).
b) perforación: en 5% por necrosis. En pared anterior a
peritonitis; en posterior, al páncreas, con dolor intenso y
peritonitis .
c) obstrucción: en 5 a 10% en el píloro, cardias o porción
media del estómago.
d) carcinoma: frecuencia de desarrollo de carcinoma en el
borde de las úlceras gástricas; esto no ocurre en las
duodenales.