Evaluación preoperatoria para paciente con Enfermedad Endocrina y DM.pptx
- 1. EVALUACIÓN PREOPERATORIA PARA PACIENTE CON ENFERMEDAD ENDOCRINA O DIABETES MELLITUS DR. BORIS RODRIGO AVILA CALDERÓN ANESTESIOLOGÍA 16/11/2022
- 2. DIABETES MELLITUS EPIDEMIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN LA DIABETES MELLITUS (DM) GENERALMENTE SE CLASIFICA EN CUATRO CATEGORÍAS DIFERENTES: • DIABETES MELLITUS TIPO 1 (DM1), • DIABETES MELLITUS TIPO 2 (DM2), • DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG) Y • OTROS TIPOS DE DM POR CAUSAS ESPECÍFICAS.
- 4. DIABETES MELLITUS • SE CARACTERIZA POR LA DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE LAS CÉLULAS BETA (QUE PRODUCEN INSULINA) EN LOS ISLOTES PANCREÁTICOS. • REPRESENTA ALREDEDOR DEL 5%-10% DE TODOS LOS CASOS • SE PRESENTAN EN LA INFANCIA O EN LA EDAD ADULTA • SE CONSIDERA QUE TIENEN UNA DEFICIENCIA DE INSULINA "ABSOLUTA" COMO SU PRINCIPAL DEFECTO METABÓLICO • REQUIEREN INSULINA EXÓGENA EN TODO MOMENTO PARA PREVENIR EL DESARROLLO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)..
- 5. DIABETES MELLITUS TIPO 2 • FORMA MÁS COMÚN DE DM 90% DE LOS CASOS. • AUMENTO RECIENTE EN EL DESARROLLO DE DM2. • LA DM2 SE CARACTERIZA POR GRADOS VARIABLES TANTO DE RESISTENCIA COMO DE DEFICIENCIA DE INSULINA. UN CONCEPTO FUNDAMENTAL DE LA DM2 ES QUE LOS PACIENTES CON LA AFECCIÓN SUELEN PRODUCIR SUFICIENTE INSULINA PARA EVITAR LA CETOSIS Y LA CAD, PERO INSUFICIENTE INSULINA PARA MANTENER LA EUGLUCEMIA. • PUEDEN DESARROLLAR CRISIS HIPERGLUCÉMICAS, INCLUIDO EL SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO (SHH) O CAD.
- 6. • LA NATURALEZA PROGRESIVA DE LA FALLA DE LAS CÉLULAS BETA EN LA DM2 HACE QUE MUCHOS PACIENTES CON DM2 REQUIERAN TERAPIA CON INSULINA CON EL TIEMPO.
- 7. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL • EL EMBARAZO IMPLICA EL AUMENTO DE VARIAS HORMONAS QUE CONTRIBUYEN A UN ESTADO DE RESISTENCIA A LA INSULINA. • DIABETES QUE SE DIAGNOSTICA POR PRIMERA VEZ DURANTE EL EMBARAZO. • LA ADA AHORA CLASIFICA A LOS PACIENTES QUE TIENEN DM DURANTE EL PRIMER TRIMESTRE COMO DM2. DMG ES EL TÉRMINO UTILIZADO PARA DEFINIR UNA COHORTE DE PACIENTES CON HIPERGLUCEMIA EN EL SEGUNDO O TERCER TRIMESTRE
- 8. DIABETES DEBIDO A OTRAS CAUSAS • DEFECTOS GENÉTICOS • SUBGRUPO DE PACIENTES (2%-5%) • TIENE DM CAUSADA POR UNA MUTACIÓN DE UN SOLO GEN. • DENOMINADAS COLECTIVAMENTE DIABETES JUVENIL DE INICIO EN LA MADUREZ (MODY) • ESTOS SON TRASTORNOS CLÍNICAMENTE DIVERSOS DE HIPERGLUCEMIA CARACTERIZADOS POR UN INICIO TEMPRANO (EDAD < 25 AÑOS) SIN NECESIDAD DE TERAPIA CON INSULINA. • OTRAS CAUSAS: RESECCIÓN PANCREÁTICA, PANCREATITIS • CRÓNICA, FIBROSIS QUÍSTICA O PANCREATITIS FIBROCALCULOSA, SÍNDROME DE CUSHING, EL HIPERTIROIDISMO, LOS TUMORES SECRETORES DE GLUCAGÓN Y LA ACROMEGALIA.
- 9. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS • SE DIAGNOSTICA EN EL CONTEXTO DE NIVELES ELEVADOS DE GLUCOSA SÉRICA DE LA SIGUIENTE MANERA: • GLUCOSA PLASMÁTICA EN AYUNAS DE 126 MG/DL O MÁS, GLUCOSA PLASMÁTICA DE 200 MG/DL O MÁS 2 HORAS DESPUÉS DE LA INGESTIÓN DE UNA CARGA DE GLUCOSA DE 75 G O UNA PRUEBA DE HEMOGLOBINA>6.5 • LOS CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE DM DURANTE EL EMBARAZO UTILIZAN VALORES DE CORTE MÁS BAJOS YA QUE LA GLUCEMIA EN MUJERES EMBARAZADAS NO DIABÉTICAS NORMALMENTE ES MÁS BAJA. • LA ADA RECOMIENDA LA PRUEBA DE DIABETES A LAS 24-28 SEMANAS DE GESTACIÓN. • LOS SIGUIENTES VALORES DE GLUCOSA: 92 MG/DL EN AYUNAS, 180 MG/DL A LA HORA O 153 MG/DL A LAS 2 HORAS
- 11. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS • EN INDIVIDUOS NORMALES, LOS NIVELES DE GLUCOSA SÉRICA SE REGULAN DENTRO DE UN RANGO ESTRECHO, PRINCIPALMENTE A TRAVÉS DE LAS ACCIONES OPUESTAS DE LA INSULINA Y EL GLUCAGÓN.
- 13. • LA INSULINA ES UNA HORMONA PEPTÍDICA CON 51 AMINOÁCIDOS; ES SECRETADA POR LAS CÉLULAS BETA EN LOS ISLOTES PANCREÁTICOS. LA INSULINA TIENE VARIOS EFECTOS METABÓLICOS, INCLUIDA LA INHIBICIÓN DE LA GLUCOGENÓLISIS Y LA GLUCONEOGÉNESIS, LA ESTIMULACIÓN DE LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENO, LA INHIBICIÓN DE LA LIPÓLISIS Y EL TRANSPORTE DE GLUCOSA AL TEJIDO GRASO Y MUSCULAR. • EL GLUCAGÓN ES UN POLIPÉPTIDO CON 29 AMINOÁCIDOS Y ES SECRETADO POR LAS CÉLULAS ALFA EN LOS ISLOTES PANCREÁTICOS. EL GLUCAGÓN AUMENTA LA GLUCONEOGÉNESIS Y LA GLUCOGENÓLISIS.
- 14. DIABETES MELLITUS TIPO 1 • RESULTA DE LA DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE LAS CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS. • EN INDIVIDUOS GENÉTICAMENTE SUSCEPTIBLES EXPUESTOS. • NO ES HASTA QUE SE DESTRUYE LA MAYORÍA DE LAS CÉLULAS BETA QUE EL PACIENTE MANIFIESTA • LA DM1A SE CONSIDERA PRINCIPALMENTE UN ESTADO DE DEFICIENCIA DE INSULINA
- 15. DIABETES MELLITUS TIPO 2 • DIFERENCIA DE LA DM1, SE CARACTERIZA POR RESISTENCIA A LA INSULINA, DEFICIENCIA RELATIVA DE INSULINA E HIPERGLUCEMIA. • LOS INDIVIDUOS PUEDEN HEREDAR UNA PREDISPOSICIÓN GENÉTICA A LA RESISTENCIA A LA INSULINA. • EFECTOS EXACERBANTES DE LA OBESIDAD Y LA DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA QUE AUMENTAN LA RESISTENCIA A LA INSULINA. Musculo, Hígado grasa Resistenc ia a la insulina ↑ insulina (por largo tiempo) Fallo de la célula Beta Hiperglice mia Intoleranc ia a la glucosa DM manifies ta
- 17. HORMONAS CONTRARREGULADORAS PARA PREVENIR LA HIPOGLUCEMIA • GLUCAGÓN • CÉLULAS ALFA • LA GLUCOSA ES EL REGULADOR MÁS IMPORTANTE DE LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN. • LA HIPERGLUCEMIA DISMINUYE LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN. • LA HIPOGLUCEMIA ESTIMULA LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN A TRAVÉS DE EFECTOS DIRECTOS SOBRE LOS ISLOTES Y A TRAVÉS DE VÍAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ACTIVADAS POR LA HIPOGLUCEMIA. • EL AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA EQUILIBRA LA UTILIZACIÓN DE GLUCOSA DURANTE EL ESTADO DE AYUNO PARA MANTENER LA EUGLUCEMIA.
- 18. • EPINEFRINA • LAS HORMONAS MÁS IMPORTANTES PARA MANTENER LA EUGLUCEMIA DURANTE EL ESTADO DE AYUNO. • LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Ÿ2 PANCREÁTICOS POR LA EPINEFRINA INHIBE LA SECRECIÓN DE INSULINA Y ESTIMULA LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN.
- 19. • GLUCOCORTICOIDES Y HORMONA DE CRECIMIENTO • LA HORMONA DE CRECIMIENTO (GH) Y LOS GLUCOCORTICOIDES (CORTISOL) DESEMPEÑAN PAPELES MENORES EN LA RESTAURACIÓN DE LA EUGLUCEMIA.
- 20. APROXIMACIÓN A LA TERAPIA EN DIABETES MELLITUS • SI BIEN LA MAYORÍA DE LOS PROVEEDORES GENERALMENTE PIENSAN EN LA TERAPIA CON INSULINA PARA PACIENTES CON DM1 Y MEDICAMENTOS ORALES PARA PACIENTES CON DM2, ESTA SEPARACIÓN ES DEMASIADO SIMPLIFICADA E INCOMPLETA.
- 21. TERAPIAS NO INSULÍNICAS, INCLUIDOS LOS MEDICAMENTOS ORALES • RECOMIENDAN QUE LA METFORMINA SEA EL MEDICAMENTO ANTIHIPERGLUCÉMICO INICIAL UTILIZADO EN PACIENTES CON DM2 SIN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC).
- 24. TERAPIA CON INSULINA • LA TERAPIA CON INSULINA PUEDE ADMINISTRARSE DE VARIAS MANERAS, SEGÚN LAS NECESIDADES Y CAPACIDADES DEL PACIENTE.
- 25. BOMBAS DE INSULINA Y MONITOREO CONTINUO DE GLUCOSA • LA UTILIZACIÓN DE LA TERAPIA CON BOMBA DE INSULINA SE HA GENERALIZADO CADA VEZ MÁS PARA PACIENTES CON DM1 Y PARA ALGUNOS PACIENTES CON DM2. • LA INSULINA UTILIZADA EN LA BOMBA ES DE ACCIÓN CORTA O RÁPIDA
- 26. OBJETIVOS GLUCÉMICOS EN EL ENTORNO AMBULATORIO • SE DEMOSTRÓ DEFINITIVAMENTE QUE EL CONTROL GLUCÉMICO DEFICIENTE ES UN FACTOR IMPORTANTE QUE CONTRIBUYE AL DESARROLLO DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES HBA1C ES LA MEDIDA PREFERIDA DEL NIVEL DE GLUCEMIA CRÓNICA, YA QUE BRINDA UNA ESTIMACIÓN DEL NIVEL PROMEDIO DE GLUCOSA EN SANGRE DURANTE EL PERÍODO DE TIEMPO ANTERIOR DE 3 MESES • EN LOS ÚLTIMOS AÑOS HA HABIDO UNA MAYOR CONCIENCIA DE QUE LOS OBJETIVOS GLUCÉMICOS DEBEN INDIVIDUALIZARSE PARA EL PACIENTE.
- 27. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO • LOS TRASTORNOS AGUDOS DE LA DM, INCLUIDOS LA CAD Y EL HHS, REPRESENTAN ALGUNAS DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS GRAVES DE LA DM. • LA • CAD SE CARACTERIZA POR ACIDOSIS, HIPERGLUCEMIA Y PRESENCIA DE CUERPOS CETÓNICOS. EL HHS SE CARACTERIZA POR HIPEROSMOLALIDAD (OSMOLALIDAD SÉRICA TOTAL DE > 340 MOS/KG), UNA GLUCOSA SÉRICA GENERALMENTE SUPERIOR A 600 MG/DL Y NIVELES BAJOS DE CUERPOS CETÓNICOS.
- 28. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS ENFERMEDAD MICROVASCULAR: RETINOPATÍA • LA RETINOPATÍA DIABÉTICA (RD) SIGUE SIENDO UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE PÉRDIDA DE VISIÓN EN TODO EL MUNDO. LA HIPERTENSIÓN Y LA MAYOR DURACIÓN DE LA DIABETES SE ASOCIAN CON UN MAYOR RIESGO DE RD. • FISIOPATOLOGÍA: Cambios metabólicos de la hiperglucemia crónica Anomalías vasculares Alteración de la autorregulación del flujo sanguíneo Provocan = Hemorragias e isquemias retinianas y Qcumulación de sorbitol y proteínas glicosiladas
- 29. NEFROPATÍA • LA DIABETES MELLITUS ES LA PRINCIPAL CAUSA DE ENFERMEDAD RENAL EN ETAPA TERMINAL • LA EVOLUCIÓN NATURAL DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA ES UNA PROGRESIÓN DE LA MICROALBUMINURIA32 A LA DISMINUCIÓN DE LA TASA DE GLOMERULOFILTRACIÓN (CRI) Y FINALMENTE A LA ENFERMEDAD RENAL EN ETAPA TERMINAL.
- 30. NEUROPATÍA • LA FORMA MÁS COMÚN DE NEUROPATÍA DIABÉTICA ES LA POLINEUROPATÍA SENSORIAL SIMÉTRICA DISTAL, A MENUDO LLAMADA “GUANTE DE CALCETÍN”. PÉRDIDA DEL SENTIDO VIBRATORIO Y POSTURAL PERIFÉRICO PARESTESIAS O ALTERACIÓN DE LA SENSACIÓN DE DOLOR O TACTO LIGERO.
- 31. ENFERMEDAD MACROVASCULAR • LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV) SIGUE SIENDO LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE. • LOS PACIENTES CON DM1 O DM2 TIENEN UN MAYOR RIESGO DE ECV, INCLUIDOS ACCIDENTE CEREBROVASCULAR, INFARTO DE MIOCARDIO Y ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA. • LA ESTRATEGIA MÁS EFICAZ PARA PREVENIR LA ENFERMEDAD MACROVASCULAR EN PACIENTES CON DM ES UN ENFOQUE COMBINADO DE REDUCCIÓN DEL RIESGO CENTRADO EN LA TERAPIA DE LÍPIDOS, EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL, EL ABANDONO DEL HÁBITO DE FUMAR Y LA REGULACIÓN GLUCÉMICA
- 32. FISIOLOGÍA Y ENFERMEDAD TIROIDEA • SEGUNDA ENFERMEDAD ENDOCRINA MÁS COMÚN • OCURRE EN ALREDEDOR DEL 10% DE LA POBLACIÓN ADULTA. (PROPORCIÓN: MUJERES DE 5:1 Y HOMBRES DE 10:1)
- 33. FISIOLOGIA DE LA TIROIDES • LA HORMONA ESTIMULANTE DE LA TIROIDES (TSH, AHORA LLAMADA TIROTROPINA) AUMENTA LOS NIVELES CIRCULANTES DE HORMONAS TIROIDEAS, L-TIROXINA (LEVOTIROXINA, L-T4) Y TRIYODOTIRONINA (T3).
- 35. • LAS HORMONAS TIROIDEAS SON FUNDAMENTALES PARA EL CRECIMIENTO NORMAL Y EL DESARROLLO SEXUAL DE LOS NIÑOS. • EN LOS ADULTOS, LAS HORMONAS TIROIDEAS CONTROLAN: LA TASA DE METABOLISMO, LAS REACCIONES BIOQUÍMICAS EL CONSUMO TOTAL DE OXÍGENO DEL CUERPO, LA PRODUCCIÓN DE CALOR Y LA VELOCIDAD DEL METABOLISMO DE LOS FÁRMACOS
- 36. LESIONES TIROIDEAS Y BOCIO • LOS NÓDULOS SON COMUNES EN LA GLÁNDULA TIROIDES. LA PREVALENCIA DE NÓDULOS TIROIDEOS AUMENTA CON LA EDAD; APROXIMADAMENTE EL 50% DE LA POBLACIÓN TIENE UN NÓDULO A LA EDAD DE 65 AÑOS. • LOS NÓDULOS TIROIDEOS ESTÁN ASOCIADOS CON EL CÁNCER.
- 37. HIPERTIROIDISMO • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL HIPERTIROIDISMO SON EL RESULTADO DE UN EXCESO DE HORMONA TIROIDEA Y UNA MAYOR ACTIVIDAD Ÿ- ADRENÉRGICA.
- 38. DIAGNÓSTICO DE HIPERTIROIDISMO/TIROTOXICOSIS • LA CAUSA MÁS COMÚN DE TIROTOXICOSIS ES LA ENFERMEDAD DE GRAVES. • LA TIROTOXICOSIS SE CONFIRMA BIOQUÍMICAMENTE CON TSH SUPRIMIDA Y T4 LIBRE ELEVADA. • LA ENFERMEDAD DE GRAVES SE ASOCIA CON NIVELES ALTOS DE TIROIDES, BOCIO Y ENFERMEDAD OCULAR TIROIDEA (PROPTOSIS Y EDEMA PERIORBITARIO). GRAVES ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE CON AUMENTO DE LA INMUNOGLOBULINA ESTIMULANTE DE LA TIROIDES (TSI).
- 40. TRATAMIENTO MÉDICO DEL HIPERTIROIDISMO/TIROTOXICOSIS • EL MEDICAMENTO ANTITIROIDEO MÁS COMÚN ES EL METIMAZOL. • LA DURACIÓN DE LA TERAPIA ES DE 12 A 24 MESES. • SI EL PACIENTE PERMANECE HIPERTIROIDEO, SE RECOMIENDA TRATAMIENTO DEFINITIVO CON CIRUGÍA O YODO RADIACTIVO. • OTRO TRATAMIENTO MÉDICO INCLUYE BLOQUEADORES Ÿ COMO PROPRANOLOL, 10 A 40 MG POR VÍA ORAL CADA 6 HORAS O MÁS, PARA CONTROLAR MUCHOS SÍNTOMAS ADRENÉRGICOS, TAQUICARDIA, HIPERTENSIÓN Y FIBRILACIÓN AURICULAR.
- 41. HIPOTIROIDISMO • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL HIPOTIROIDISMO RESULTAN DE UNA DEFICIENCIA DE LA ACCIÓN DE LA HORMONA TIROIDEA. • LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS QUE SON PARTICULARMENTE RELEVANTES PARA EL MANEJO ANESTÉSICO DE LA CIRUGÍA TIROIDEA O NO TIROIDEA QUE NO PUEDEN POSPONERSE HASTA QUE EL PACIENTE ESTÉ EUTIROIDEO
- 43. DIAGNÓSTICO DE HIPOTIROIDISMO • SE DIAGNOSTICA CON LA COMBINACIÓN DE UNA FT4 SÉRICA BAJA Y UNA TSH SÉRICA ELEVADA. • LA ETIOLOGÍA MÁS COMÚN DEL HIPOTIROIDISMO EN UN ADULTO ES LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO, QUE PUEDE CONFIRMARSE EVALUANDO LOS NIVELES DE ANTICUERPOS ANTI-TPO TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO • EL HIPOTIROIDISMO SE TRATA CON LA TIROTOXINA T4.
- 44. TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO FISIOLOGIA DEL CALCIO EL CALCIO ES UN CATIÓN ESENCIAL EN UNA AMPLIA VARIEDAD DE VÍAS FISIOLÓGICAS. LA MAYORÍA (>98%) = EN EL ESQUELETO EN FORMA DE HIDROXIAPATITA. LAS HORMONAS PRIMARIAS EN HUMANOS RESPONSABLES DE REGULAR EL CALCIO SÉRICO SON: HORMONA PARATIROIDEA (PTH) Y VITAMINA D.
- 45. LA PTH ACTÚA PARA AUMENTAR EL CALCIO SÉRICO MEDIANTE • (1) LA ESTIMULACIÓN DE LA RESORCIÓN ÓSEA; • (2) PROMOVER LA CONVERSIÓN RENAL DE CALCIDIOL A LA VITAMINA D BIOACTIVA (CALCITRIOL O 1,25-DIHIDROXI-VITAMINA D), AUMENTANDO ASÍ LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE CALCIO; Y • (3) AUMENTO DE LA RESORCIÓN RENAL DE CALCIO. LA VITAMINA D ESTÁ DISPONIBLE EN DOS FORMAS DISTINTAS, ERGOCALCIFEROL (VITAMINA D2) Y COLECALCIFEROL ( VITAMINA D3).
- 46. HIPERCALCEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ETIOLOGÍA LOS PACIENTES CON UN CALCIO SÉRICO DE MÁS DE 14 MG/DL (>3,5 MMOL/L) PRESENTARÁN HALLAZGOS
- 48. DIAGNÓSTICO DE HIPERCALCEMIA APROXIMADAMENTE EL 40% DEL CALCIO SÉRICO SE UNE A LAS PROTEÍNAS, PRINCIPALMENTE A LA ALBÚMINA • LA PRUEBA INICIAL DE ELECCIÓN PARA DETERMINAR LA ETIOLOGÍA DE LA HIPERCALCEMIA EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES ES LA MEDICIÓN DE LA PTH SÉRICA. TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA • EL TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA SE ADAPTA SEGÚN EL NIVEL DE CALCIO, LA ETIOLOGÍA Y LA SINTOMATOLOGÍA.
- 49. HIPOCALCEMIA ETIOLOGÍA Y SÍNTOMAS DE LA HIPOCALCEMIA COMO SE MENCIONÓ, EL NIVEL DE CALCIO SÉRICO TOTAL DEBE CORREGIRSE POR ALBÚMINA PARA INTERPRETAR CORRECTAMENTE LOS NIVELES. MUCHOS PACIENTES HOSPITALIZADOS CON ENFERMEDADES CRÓNICAS Y DESNUTRICIÓN TIENEN NIVELES BAJOS DE ALBÚMINA, LO QUE LLEVA A NIVELES BAJOS DE CALCIO TOTAL PERO CALCIO IONIZADO NORMAL. ADEMÁS, EL PH SÉRICO AFECTARÁ LA UNIÓN CALCIO-ALBÚMINA. LA ACIDOSIS DISMINUYE LA UNIÓN, MIENTRAS QUE LA ALCALOSIS LA AUMENTA
- 50. FISIOLOGÍA SUPRARRENAL Y ENFERMEDAD SUPRARRENAL ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES HAY DOS GLÁNDULAS SUPRARRENALES, CADA UNA CON UNA MÉDULA Y UNA CORTEZA. • LA CORTEZA SUPRARRENAL COMPRENDE TRES ZONAS. • LA ZONA GLOMERULOSA EXTERNA ES EL SITIO DE PRODUCCIÓN DE MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA). • EN EL MEDIO ESTÁ LA ZONA FASCICULADA, QUE SINTETIZA GLUCOCORTI COIDES, INCLUIDO EL CORTISOL. • LA ZONA RETICULARIS INTERNA ES EL SITIO DE LA SÍNTESIS DE ANDRÓGENOS, INCLUIDOS LA DEHIDROEPIANDROSTENEDIONA (DHEA), EL SULFATO DE DHEA Y LA ANDROSTENEDIONA, ASÍ COMO LA PRODUCCIÓN DE ALGUNOS GLUCOCORTICOIDES
- 51. GLUCOCORTICOIDES • LOS GLUCOCORTICOIDES SON IMPORTANTES PARA LA HOMEOSTASIS CARDIACA, METABÓLICA, ENERGÉTICA E INMUNITARIA. LA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LA HORMONA GLUCOCORTICOIDE ESTÁN REGULADAS POR UN CIRCUITO DE RETROALIMENTACIÓN DEL EJE HIPOTALÁMICO PITUITARIO-SUPRARRENAL (HPA)
- 52. • EL HIPOTÁLAMO ES EL PRINCIPAL REGULADOR DE LA ACTIVIDAD HPA. EN RESPUESTA A UN FACTOR ESTRESANTE, Y LIBERA HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA (CRH) Y ARGININA VASOPRESINA (AVP) EN LA CIRCULACIÓN PORTA HIPOFISARIA. • ESTAS HORMONAS ESTIMULAN LA HIPÓFISIS ANTERIOR PARA QUE LIBERE CORTICOTROPINA (ACTH), QUE AUMENTA LA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE CORTISOL POR PARTE DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL.
- 53. MINERALOCORTICOIDES • LOS MINERALOCORTICOIDES INFLUYEN EN EL VOLUMEN SANGUÍNEO Y PRESIÓN ARTERIAL MEDIANTE LA REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE SAL Y AGUA. • LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA ESTÁ REGULADA POR EL SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA (RAS). EN RESPUESTA A LA HIPOTENSIÓN, EL RIÑÓN LIBERA RENINA. A SU VEZ, LA RENINA PROMUEVE LA ESCISIÓN DE LA ANGIOTENSINA I EN ANGIOTENSINA II. LA ANGIOTENSINA II ESTIMULA LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA. LUEGO, LA ALDOSTERONA ACTÚA SOBRE LA NEFRONA DISTAL PARA AUMENTAR LA REABSORCIÓN DE SODIO Y LA EXCRECIÓN DE POTASIO
- 54. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL • SE CLASIFICA SEGÚN LA UBICACIÓN DE LA DISFUNCIÓN DEL EJE HPA. LA IA PRIMARIA ES EL RESULTADO DE UNA FALLA A NIVEL DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL. • LA IA SECUNDARIA PUEDE OCURRIR AISLADAMENTE O EN ASOCIACIÓN CON OTRAS DEFICIENCIAS HIPOFISARIAS. • LA IA TERCIARIA RESULTA DE LA SÍNTESIS O ACCIÓN ALTERADA DE CRH. LA SUPRESIÓN DEL EJE HPA POR LA ADMINISTRACIÓN A LARGO PLAZO DE GLUCOCORTICOIDES ES LA CAUSA MÁS COMÚN
- 56. DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL EL DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL IMPLICA LA EVALUACIÓN DE LA SECRECIÓN DE CORTISOL. UN NIVEL DE CORTISOL INFERIOR A 3 G/DL POR LA MAÑANA SUGIERE FUERTEMENTE EL DIAGNÓSTICO DE IA. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL LOS PACIENTES CON IA DE CUALQUIER CAUSA SE TRATAN CON MAYOR FRECUENCIA CON HIDROCORTISONA (DOSIS TOTAL DE 15 A 20 MG ADMINISTRADA EN DOS O TRES DOSIS DIVIDIDAS POR DÍA) O PREDNISONA (DOSIS TOTAL DE 4 A 5 MG ADMINISTRADA EN UNA O DOS DOSIS POR DÍA) .
- 57. SÍNDROMES DE EXCESO DE CORTISOL • LA ENFERMEDAD DEL EXCESO DE CORTISOL (SÍNDROME DE CUSHING) RESULTA DE LA EXPOSICIÓN CRÓNICA A NIVELES INAPROPIADAMENTE ALTOS DE GLUCOCORTICOIDES. LAS CAUSAS SE DIVIDEN AMPLIAMENTE EN DOS CATEGORÍAS: SÍNDROME DE CUSHING DEPENDIENTE DE ACTH Y INDEPENDIENTE DE ACTH. • EL SÍNDROME DE CUSHING INDEPENDIENTE DE ACTH SE DEBE A LA HIPERSECRECIÓN ENDÓGENA DE GLUCOCORTICOIDES DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL O LA ADMINISTRACIÓN EXÓGENA DE GLUCOCORTICOIDES.
- 59. DIAGNÓSTICO DEL EXCESO DE CORTISOL SUPRARRENAL EL DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE CUSHING SE BASA EN LA CONFIRMACIÓN BIOQUÍMICA DE LA HIPERSECRECIÓN DE CORTISOL Y LA PÉRDIDA DEL RITMO CIRCADIANO NORMAL EN EL EJE HPA. TRATAMIENTO DEL EXCESO DE CORTISOL LA OPCIÓN PREFERIDA PARA LA ENFERMEDAD DE CUSHING DEBIDO A UN ADENOMA HIPOFISARIO SECRETOR DE ACTH ES LA RESECCIÓN DEL TUMOR TRANSFENOIDAL. PARA PACIENTES CON OTRAS CAUSAS DE HIPERSECRECIÓN SUPRARRENAL DE CORTISOL, PUEDE ESTAR INDICADO LA CIRUGÍA SUPRARRENAL
- 60. HIPERALDOSTERONISMO • INCLUYE HIPERTENSIÓN, HIPOPOTASEMIA Y ALCALOSIS METABÓLICA. SIN EMBARGO, LA HIPOPOTASEMIA ESTÁ PRESENTE EN MENOS DE LA MITAD DE TODOS LOS CASOS. EL ALDOSTERONISMO PRIMARIO (PA) RESULTA DE LA SECRECIÓN SUPRARRENAL AUTÓNOMA DE ALDOSTERONA
- 61. ENFERMEDAD DE LA MEDULAR SUPRARRENAL Y FEOCROMOCITOMA • LOS FEOCROMOCITOMAS SON TUMORES NEUROENDOCRINOS QUE SURGEN DE LAS CÉLULAS CROMAFINES EN LA MÉDULA SUPRARRENAL. • LA SECRECIÓN DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS, INCLUIDAS LAS CATECOLAMINAS (DOPAMINA, NOREPINEFRINA Y EPINEFRINA), CONDUCE A LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LOS TUMORES.
- 63. • DIAGNÓSTICO DEL FEOCROMOCITOMA • REQUIEREN LA DETECCIÓN DE UNA PRODUCCIÓN ELEVADA DE CATECOLAMINAS. • DETECCIÓN DE EL FEOCROMOCITOMA DEBE INCLUIR MEDICIONES URINARIAS Y PLASMÁTICAS DE CATECOLAMINAS Y METABOLITOS O METILADOS FRACCIONADOS (NORMETANEFRINA Y METANEFRINA). • TRATAMIENTO DEL FEOCROMOCITOMA • EL TRATAMIENTO PRIMARIO DEL FEOCROMOCITOMA ES UNA SUPRARRENALECTOMÍA. • LA EXPERIENCIA QUIRÚRGICA INICIAL EN EL FEOCROMOCITOMA SE ASOCIÓ CON UNA ALTA MORTALIDAD.
- 64. FISIOLOGÍA HIPÓFISARIA Y HIPÓFISIS ENFERMEDADES ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA PITUITARIA • LA GLÁNDULA PITUITARIA SE ENCUENTRA DENTRO DE UN RECESO DEL HUESO ESFENOIDES, LA SILLA TURCA. LA GLÁNDULA SE COMPONE DE DOS SUBDIVISIONES PRINCIPALES, LA HIPÓFISIS ANTERIOR (ADENOHIPÓFISIS) Y LA HIPÓFISIS POSTERIOR (NEUROHIPÓFISIS).
- 66. GRACIAS.