Excitación ritmica del corazon
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El documento describe el sistema de conducción eléctrica del corazón, incluyendo el nódulo sinusal que genera el impulso rítmico, las vías que conducen el impulso a través de las aurículas, el nódulo aurículo ventricular que retrasa la conducción para permitir el llenado de los ventrículos, y las fibras de Purkinje que conducen el impulso a los ventrículos. La conducción lenta a través del nódulo aurículo ventricular se debe a la disminución de las uniones entre las cél
Excitación ritmica del corazon
- 2. 1.- GENERA IMPULSOS ELECTRICOS RITMICOS 2.-CONDUCIR ESTOS ESTIMULOS AURICULAS. 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular PERMITE EL LLENADO DE LOS VENTRICULOS ANTES DE QUE BOMBEEN SANGRE A TRAVES DE LOS PULMONES Y LA CIRCULACION PERIFERICA
- 3. SISTEMA DE EXCITO- CONDUCCION DEL CORAZON Genera el impulso rítmico Nódulo sino auricular normal (SA) Conducen el impulso desde Vías internodulares el SA hasta el nódulo AV Nódulo auriculo ventricular Impulso originado en las (AV) aurículas se retrasa antes de penetrar a los ventrículos Haz Auriculo ventricular Conduce el impulso desde (AV) aurículas a ventrículos Haz de fibras de Conduce el impulso por PURKINGE todo los tejidos ventriculares.
- 4. NODULO SINUSAL (SINOAURICULAR) •Banda elipsoide, aplanada y pequeña de musculo cardiaco especializado. •3mm de ancho, 15mm de longitud, 1 mm de grosor. •Pared postero lateral superior de la AD. •Esta ubicado inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior. •Casi no tienen filamentos contráctiles y se conectan directamente con las fibras musculares auriculares.
- 5. RITMICIDAD ELÉCTRICA AUTOMÁTICA DE LAS FIBRAS SINUSALES Autoexitacion .-proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automaticas, controla frecuencia del latido cardiaco Potencial de membrana en reposo: -55 a -60 mV < negatividad debido a la permeabilidad por el Na Y Ca. 1.- canales rapidos de Na 2.-Canales lentos de Na y Ca 3.-Canales de K
- 6. Espiga: apertura de los canales rápidos de Na Apertura de los canales lentos Apertura mas lenta de los de Na-Ca canales lentos de Na y Ca (0,3 seg) Apertura de los canales de K permite la salida de iones K al exterior. -55 a -60 mV -85 a -90 mV
- 7. Elevacion lenta del potencial de membrana en reposo (Na) La hiperpolarizacion no se mantiene indefinidamente 1. Inactivación de los canales por: de Na y Ca 100 a 150 ms de Al final del potencial de acción se cierran cada vez su apertura mas canales de K. 2. Apertura de canales de K Los iones Na y Ca fluyen hacia el interior y compensan el flujo de salida de iones K Se produce luego un nuevo estado de AUTOEXITACIÓN al alcanzar a -40 Mv HIPERPOLARIZACION Iones de K permanecen abiertos durante algunas decimas de seg. Con salida mas Activacion de los -55 a -60 mV prolongada de iones + y umbral de -55 a -60 mV canales Na y Ca AUTOEXITACIÓN
- 8. Vías internodulares y transmisión del impulso cardiaco a través de las aurículas
- 9. Nódulo auriculo ventricular y retraso de la conducción del impulso desde aurículas a ventrículos El retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular. El retraso se produce principalmente en el nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes Localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha detrás de la válvula tricúspide,
- 10. CAUSA DE LA CONDUCCION LENTA La conducción lenta en las fibras transicionales nodulares y penetrantes del haz AV esta producida principalmente por la disminución del numero de uniones en hendidura entre células sucesivas de las vías de conducción de modo que hay una gran resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la siguiente