Síndromes
Coronarios Agudos
Definiciones
• Pacientes con dolor torácicos agudo y elevación ST
• Oclusión coronaria aguda total IM
• Reperfusión inmediata
• Angioplastia
• Tratamiento fibrinolitico
• Pacientes con dolor torácicos agudos sin elevación ST
• ECG:
• Elevación transitoria
• Depresión persistente
• Depresión transitoria
• Inversión de onda T
• Ondas T planas
Sin elevación del ST
• IMSEST
• Necrosis de cardiomiocitos
• Coronariografia y
revascularización
• IM tipo 1 y 2
• IM1 placa aterosclerótica
• IM2 desajuste entre aporte
y demanda de O2
• Angina Inestable
• Isquemia miocárdica sin
perdida celular
• En reposo o mínimo
esfuerzo
• Menos frecuente
• No necrosis (poco riesgo
de muerte)
IM
Necrosis de cardiomiocitos
Criterios: Biomarcadores (hs-cT),
Síntomas isquémicos
Cambios en ST u onda T
Ondas Q patológicas
Perdida miocárdica (imagen)
Trombos
Diagnostico de SCASEST
• Presentación clínica
• Dolor anginoso
prolongado 80%
• Desestabilización de
una angina estable
• Angina post IM agudo
Factores de riesgo
• Exploración física
• Suele ser normal
• Auscultación:
• Soplo sistólico RMI
• Dolores no coronarios
• Trastornos
abdominales
Herramientas Diagnosticas
• Electrocardiograma: depresión, elevación transitoria ST y cambios Onda T
• Biomarcadores: hs-cT (+ sensibles específicos) IM sobre el percentil 99
ValoracióninicialdepacienteconsospechadeSCA
Diagnostico diferencial: disección aortica, embolia pulmonar y neumotórax a tensión
Recomendado usar Rx al descartar un SCA
10%20%10% 10%50%
Tratamiento
• Tratamiento de la isquemia
• Coronariografia si no hay respuesta farmacológica
• Administración de O2 ningún beneficio
• Nitratos
• IV >SL
• alivia síntomas y regresión de depresión del ST
• Ef. Sec: hipotensión y cefalea
• Fosfodiesterasa 5 + nitratos = hipotensión grave
• Bloqueadores Beta
• Inhiben los efectos miocárdicos
• Disminuye la FC, PA  consumo de O2
Tratamiento
• Inhibidores plaquetarios
• AAS
• Suprime la producción de tromboxano A (toda la vida
plaquetaria)
• Efectivo en angina inestable
Inhibidores del P2Y
Tratamiento
• Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa
• Bloquea la agregación plaquetaria
• Inhibe unión: fibrinógeno receptor de GPIIb/IIIa
• Disminución 9% la mortalidad IM
• Anticoagulantes
• Inhibe la actividad de trombina
• Reduce complicaciones tromboticas
• Reduce complicaciones isquémicas SCASEST
• Heparina no fraccionada
• Bolo inicial de 60-70 UI/Kg y luego dosis ajustada 12-15 UI/Kg
• Es ampliamente usada en SCASEST cuando hay retrasos en
coronariografía
IAMCEST
• Biomarcadores de necrosis miocárdicas
• Evoluciona IM con onda Q
• Oclusión de arteria coronaria imp.
• Placa aterosclerótica
• Ruptura de placa depende del tipo y tamaño
• Lapso de 2 semanas ruptura-síntomas
¾ infartos son x estenosis leve o moderada
Marcadores inflamatorios
PCR y IL-6
IAMCEST
• Mayor incidencia en horas de mañana
• Fácil ruptura
• Oclusión completa  Necrosis miocárdica 15-30min
isquemia grave
• Repercusión
• Rotura de la placa (incompleta)
50% de dx presumibles de IM o SCA
terminan en muerte (el 50% 2h)
Diagnostico
• Dx diferencial disección aortica, embolia pulmonar y
pericarditis.
• Dx rápido
• Dolor torácico >10-20min
• Irradiación del dolor
• Signos físicos
ECG en primeras horas
• Puede ser equivoco
• No elevación ST
• o nuevas ondas Q
Comprar los ECG con anteriores
• IM lentos: ECG seriado
Biomarcadores para necrosis
Comenzar tratamiento ante de resultados
Factores de riesgo
• Edad
• HTA
• Presión Sistólica baja
• Infartos anteriores
Primeras horas
• Aliviar el dolor
• Dolor: Opiáceos intravenosos (4-8mg morfina)
• Hipotensión y bradi: atropina 0.5 a 1mg IV
• Depresión respiratoria: apoyo ventilatorio
No AINE x efecto protrombotico
Parada Cardiaca
• Fibrilación ventricular
• RCP inmediata y desfibrilación
• Disponibilidad de DAE
Intervención Coronaria
Percutánea ICP
• Restauración de flujo coronario en primeras 12h
• ICP primaria
• ICP combinada
• ICP de rescate
• Pacientes con IAMCEST
• Pasada las 12h los beneficios no son buenos
ICP primaria
• Angioplastia
• Implantación Stent (sn tratamiento)
ICP facilitada
• Tratamiento perfusión antes de ICP
ICP de rescate
• No responde a tratamiento
• Sigue ocluida
• Es factible y segura
Tratamiento
• Aspirina, AINE e inhibidor de COX-2
• Aspirina en primeras horas 150-325mg masticables o IV de 250-
500mg
• AINE`s y inhibidores de COX-2 aumentan riesgo de muerte
• Antagonistas de la GPIIb/IIIa:
• Los inhibidores plaquetarios de la GPIIb/IIIa bloquean la fase final
de la agregación plaquetaria
• Heparina
• Tto anticoagulantes ICP
• Bivalirudina.
• Se ha estudiado el uso de la bivali- rudina, un inhibidor directo de la
trombina, como tratamiento antitrombótico

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Expo cardio sca con y sin elevacion st

  • 2. Definiciones • Pacientes con dolor torácicos agudo y elevación ST • Oclusión coronaria aguda total IM • Reperfusión inmediata • Angioplastia • Tratamiento fibrinolitico • Pacientes con dolor torácicos agudos sin elevación ST • ECG: • Elevación transitoria • Depresión persistente • Depresión transitoria • Inversión de onda T • Ondas T planas
  • 3. Sin elevación del ST • IMSEST • Necrosis de cardiomiocitos • Coronariografia y revascularización • IM tipo 1 y 2 • IM1 placa aterosclerótica • IM2 desajuste entre aporte y demanda de O2 • Angina Inestable • Isquemia miocárdica sin perdida celular • En reposo o mínimo esfuerzo • Menos frecuente • No necrosis (poco riesgo de muerte) IM Necrosis de cardiomiocitos Criterios: Biomarcadores (hs-cT), Síntomas isquémicos Cambios en ST u onda T Ondas Q patológicas Perdida miocárdica (imagen) Trombos
  • 4. Diagnostico de SCASEST • Presentación clínica • Dolor anginoso prolongado 80% • Desestabilización de una angina estable • Angina post IM agudo Factores de riesgo • Exploración física • Suele ser normal • Auscultación: • Soplo sistólico RMI • Dolores no coronarios • Trastornos abdominales Herramientas Diagnosticas • Electrocardiograma: depresión, elevación transitoria ST y cambios Onda T • Biomarcadores: hs-cT (+ sensibles específicos) IM sobre el percentil 99
  • 5. ValoracióninicialdepacienteconsospechadeSCA Diagnostico diferencial: disección aortica, embolia pulmonar y neumotórax a tensión Recomendado usar Rx al descartar un SCA 10%20%10% 10%50%
  • 6. Tratamiento • Tratamiento de la isquemia • Coronariografia si no hay respuesta farmacológica • Administración de O2 ningún beneficio • Nitratos • IV >SL • alivia síntomas y regresión de depresión del ST • Ef. Sec: hipotensión y cefalea • Fosfodiesterasa 5 + nitratos = hipotensión grave • Bloqueadores Beta • Inhiben los efectos miocárdicos • Disminuye la FC, PA  consumo de O2
  • 7. Tratamiento • Inhibidores plaquetarios • AAS • Suprime la producción de tromboxano A (toda la vida plaquetaria) • Efectivo en angina inestable Inhibidores del P2Y
  • 8. Tratamiento • Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa • Bloquea la agregación plaquetaria • Inhibe unión: fibrinógeno receptor de GPIIb/IIIa • Disminución 9% la mortalidad IM • Anticoagulantes • Inhibe la actividad de trombina • Reduce complicaciones tromboticas • Reduce complicaciones isquémicas SCASEST • Heparina no fraccionada • Bolo inicial de 60-70 UI/Kg y luego dosis ajustada 12-15 UI/Kg • Es ampliamente usada en SCASEST cuando hay retrasos en coronariografía
  • 9. IAMCEST • Biomarcadores de necrosis miocárdicas • Evoluciona IM con onda Q • Oclusión de arteria coronaria imp. • Placa aterosclerótica • Ruptura de placa depende del tipo y tamaño • Lapso de 2 semanas ruptura-síntomas ¾ infartos son x estenosis leve o moderada Marcadores inflamatorios PCR y IL-6
  • 10. IAMCEST • Mayor incidencia en horas de mañana • Fácil ruptura • Oclusión completa  Necrosis miocárdica 15-30min isquemia grave • Repercusión • Rotura de la placa (incompleta) 50% de dx presumibles de IM o SCA terminan en muerte (el 50% 2h)
  • 11. Diagnostico • Dx diferencial disección aortica, embolia pulmonar y pericarditis. • Dx rápido • Dolor torácico >10-20min • Irradiación del dolor • Signos físicos ECG en primeras horas • Puede ser equivoco • No elevación ST • o nuevas ondas Q Comprar los ECG con anteriores • IM lentos: ECG seriado Biomarcadores para necrosis Comenzar tratamiento ante de resultados Factores de riesgo • Edad • HTA • Presión Sistólica baja • Infartos anteriores
  • 12. Primeras horas • Aliviar el dolor • Dolor: Opiáceos intravenosos (4-8mg morfina) • Hipotensión y bradi: atropina 0.5 a 1mg IV • Depresión respiratoria: apoyo ventilatorio No AINE x efecto protrombotico
  • 13. Parada Cardiaca • Fibrilación ventricular • RCP inmediata y desfibrilación • Disponibilidad de DAE
  • 14. Intervención Coronaria Percutánea ICP • Restauración de flujo coronario en primeras 12h • ICP primaria • ICP combinada • ICP de rescate • Pacientes con IAMCEST • Pasada las 12h los beneficios no son buenos ICP primaria • Angioplastia • Implantación Stent (sn tratamiento) ICP facilitada • Tratamiento perfusión antes de ICP ICP de rescate • No responde a tratamiento • Sigue ocluida • Es factible y segura
  • 15. Tratamiento • Aspirina, AINE e inhibidor de COX-2 • Aspirina en primeras horas 150-325mg masticables o IV de 250- 500mg • AINE`s y inhibidores de COX-2 aumentan riesgo de muerte • Antagonistas de la GPIIb/IIIa: • Los inhibidores plaquetarios de la GPIIb/IIIa bloquean la fase final de la agregación plaquetaria • Heparina • Tto anticoagulantes ICP • Bivalirudina. • Se ha estudiado el uso de la bivali- rudina, un inhibidor directo de la trombina, como tratamiento antitrombótico

Notas del editor

  • #4: IM1 rotura, de placa, produce un trombo intraluminal en Arteria Coronaria por ende Reducción del flujo miocárdico. IM2 espasmo arterial coronario, disfuncion endotelial coronaria, taquicardia, bradicardia, anemia, Insuf. Resp.
  • #5: Dolor anginoso: dolor retroesternal, opresivo o pezades, irradia a brazo Izq, cuello o mandibula, SINTO. ADICONALEs: sudoracion, nauseas, disnea y sincope. Factores de riesgo: edad, sexo, APF de Enf.Coro, DM, HTA, Hiperlipidemia, Exploracion fisica: Soplo sistolico x Regurgitacion Mitral Isquemica  mal pronostico Dolores no coronarios: fracturas, embolia pulmonar, estenosis aortica, neumotorax, neumonia… Elevación persistente del ST  IMCEST  perfusión inmediata
  • #6: SINDROME CORONARIO AGUDO ANGINA INESTABLE
  • #7: Disminuir la demanda de oxigeno o aumentar el aporte de O2 al miocardio (vasodilatación coronaria) Fosfodiesterasa 5: sildenafilo o vardenafilo 24h y tadalafilo 48h PA: presión arterial
  • #8: AAS: acido acetil salicilico Vida plaquetaria 7 dias Inhibidor del P2Y: inhibe la activacion y agregacion plaquetaria ERC: enfermedad renal cronica
  • #10: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST Placa atercoesclerotica trombo oclusivovasoconstriccion Formacion de trombos por erosion, es menos frcuente Ruuptura: tipo: composicion y vulnerabilidad (como esta formada y si es o no una placa calsificada o una de facil desprendimeinto) Marcadores inflamatorios correlacionados con el SCA
  • #11: Horas de mañana: aumenta la presión y tono vascular hiperreactividad plaquetaria Facil ruptura: estrés emocional o fisico vasoconstriccion. Isquemia grave: por ausencia del flujo colateral Reperfusion: puede salvar el miocardio.
  • #12: El dolor no responde a nitroglicerina APP de enf. Coronaria Otros sintomas: fatiga, disnea, mareo, sincope No hay signos fisicos pero puede aparecer sudoracion y palidez y hipotension x S N Autónomo bradi, taqui 3er ruido y estertores
  • #13: Aliviar el dolor = disminución de actividad simpática (vasoconstriccion =mas trabajo al corazon) AINE: antiflamatorios no esteroideos
  • #14: Ocurre en las primeras horas tras IAMCEST DAE: Desfibrilador automatico externo
  • #15: ICP primaria: efectiva asegura y mantiene la permeabilidad coronaria, asi evita riesgos de sangrado
  • #16: Factores riesgo: sangrado intestinal, alteración de coagulación