Factores de virulencia bacteriana
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El documento describe los mecanismos de virulencia bacteriana que permiten a las bacterias causar infección en el cuerpo humano. Explica que las bacterias han desarrollado características genéticas que les permiten adherirse a las células humanas, invadir tejidos, evadir el sistema inmunitario, y producir toxinas. Estos factores de virulencia les ayudan a las bacterias a entrar, colonizar y causar daño en el cuerpo durante una infección. También describe los diferentes sistemas como fimbrias, biopelí
![• Los objetivos bioquímicos de las toxinas A-B incluyen
los ribosomas, los mecanismos de transporte y las
señales intracelulares (la producción de monofosfato
cíclico de adenosina [AMPc], la función de la proteína
G), con efectos que com prenden desde la diarrea hasta
la pérdida de la función neuronal y la muerte.](https://image.slidesharecdn.com/factoresdevirulenciabacteriana-181201194913/85/Factores-de-virulencia-bacteriana-74-320.jpg)
Factores de virulencia bacteriana
- 4. Para la bacteria, el cuerpo humano es un conjunto de nichos ambientales que le proporcionan el calor, la humedad y el alimento necesarios para el crecimiento. Las bacterias han adquirido características genéticas que les permiten entrar (invadir) el ambiente, permanecer en un nicho (adherir o colonizar), lograr el acceso a las fuentes de nutrientes (enzimas degradativas) y evitar las respuestas protectoras inmunitarias y no inmunitarias del organismo anfitrión (p. ej., cápsula).
- 5. • El organismo humano se encuentra colonizado por numerosos microorganismos (flora normal), muchos de los cuales desempeñan importantes funciones para sus anfitriones, como ayudar en la digestión de la comida, producir vitaminas (p. ej., vitamina K) y proteger al organismo anfitrión frente a la colonización con microrganismos patógenos. La enfermedad se produce como consecuencia de la combinación de las lesiones ocasionadas por las bacterias y las secuelas de la respuesta innata e inmunitaria frente a la infección
- 6. • Aunque muchas de estas bacterias endógenas pueden producir enfermedad, normalmente residen en localizaciones como el aparato digestivo (GI), la boca, la piel y el aparato respiratorio superior, las cuales se encuentran teóricamente fuera del organismo . • La flora bacteriana normal produce enfermedad cuando invade zonas del organismo que normalmente son estériles.
- 7. BACTERIAS VIRULENTAS BACTERIAS OPORTUNISTAS Tienen mecanismos que favorecen su crecimiento en el anfitrión a expensas de los tejidos de este o de la función del órgano. Aprovechan las condiciones preexistentes que potencian la vulnerabilidad del paciente, como la inmunodepresión, para desarrollarse y originar una enfermedad de mayor gravedad.
- 8. SUCEPTIBILIDAD • Las respuestas sistémicas se deben a la acción de toxinas y citocinas fabricadas como respuesta a la infección. • La gravedad del proceso depende de la importancia del órgano afectado y la extensión del daño causado por la infección.
- 9. • Los defectos congénitos • Los estados de inmunodeficiencia • Las alteraciones producidas por otras entidades Pueden incrementar también la susceptibilidad de un individuo a la infección
- 10. FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA Son rasgos genéticos son que aumentan la capacidad de las bacterias para producir enfermedad.
- 11. • Cuanto más tiempo permanece una bacteria en el organismo, mayor es su número, su capacidad de diseminarse y su capacidad de producir lesiones tisulares y enfermedad. • Muchos de los factores de virulencia son estructuras o actividades complejas que sólo se expresan en condiciones especiales. • Los componentes de estas estructuras se suelen codificar todos juntos en un islote de patogenicidad.
- 13. NUCLEOIDE
- 15. ISLAS DE PATOGENICIDAD • Los islotes de patogenicidad son grandes regiones del cromosoma que contienen grupos de genes que codifican numerosos factores de virulencia. • Una isla de patogenicidad es una fracción del ADN genómico de un microorganismo patógeno que le faculta como virulento
- 16. Suele estar contenido en plásmidos y su origen es una transferencia horizontal de material genético Suele albergar secuencias que codifican para adhesinas factores de evasión de las defensas del hospedador, toxinas y enzimas degradativas de componentes celulares En muchos casos el proceso de virulencia que necesita de la expresión coordinada de varios genes se codifica en un islote de patogenicidad.
- 17. • Estos genes se pueden activar por un estímulo único (p. ej., La temperatura intestinal, el pH del lisosoma) • Un islote de patogenicidad suele ser un transposión insertado en el cromosoma o en un plásmido y se puede transferir como una unidad a distintos lugares dentro del cromosoma o a otras bacterias.
- 18. Aunque muchas bacterias producen enfermedad a través de la destrucción directamente de los tejidos, algunas liberan toxinas que se diseminan mediante la sangre para producir una patogenia sistémica Muchos de estos rasgos genéticos son factores de virulencia que aumentan la capacidad de las bacterias para producir enfermedad.
- 19. Mecanismos de virulencia bacteriana • Las bacterias poseen mecanismos de patogenicidad específicos que emergen al superar las defensas de un hospedero • Un microorganismo patógeno posee la capacidad de producir un daño, a cualquier nivel, en un organismo hospedero susceptible. VIRULENCIA Se mide por el numero de microorganismos necesarios para causar una enfermedad Grado de patogenicidad
- 22. • El factor o determinante de virulencia es un componente microbiano que favorece el crecimiento o sobrevivencia durante la infección FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA FASE TEMPRANA FASE TARDIA
- 23. FASE TEMPRANA
- 24. Entrada en el organismo • Para que se produzca una infección, las bacterias deben entrar primero en el organismo humano • Los mecanismos y las barreras de defensa naturales, como la piel, la mucosidad, el epitelio ciliado y las secreciones que contienen sustancias antibacterianas (p. ej., lisozima) dificultan la entrada en el organismo de las bacterias.
- 25. • La piel posee una gruesa capa córnea de células muertas que protege al organismo de la infección. • Los cortes en la piel, producidos de forma accidental o quirúrgica o por introducción de catéteres u otros dispositivos quirúrgicos, crean una vía de entrada al tejido subyacente susceptible para las bacterias.
- 27. Colonización, adhesión, e invasión • Las bacterias pueden utilizar diferentes mecanismos para adherirse y colonizar las diversas superficies corporales • Cuando son capaces de adherirse a las células epiteliales o endoteliales que revisten la vejiga, el intestino y los vasos sanguíneos, no se pueden eliminar y su capacidad de adhesión les permite colonizar distintos tejidos.
- 28. FIMBRIAS • Son apéndices que consisten de subunidades de proteínas que están ancladas ya sea en la membrana externa de las bacterias gramnegativas, o en la pared celular de las bacterias grampositivas. • Las fimbrias pueden ser rígidas o flexibles. • La función principal de las fimbrias es servir como soporte de las adhesinas, encargadas de reconocer a su receptor en la célula hospedera.
- 29. • Una vez que la bacteria penetra en el organismo del hospedero, se debe adherir a las células de un tejido y, para ello, casi todas las bacterias cuentan con medios para fijarse a los tejidos en la puerta de entrada. ADHERENCIA Este proceso de fijación, se denomina adherencia y es un paso necesario para la patogenicidad bacteriana, ya que si no se adhieren, suelen ser eliminadas por secreciones mucosas y otros líquidos que bañan las superficies de los tejidos
- 30. Adhesinas • La fijación entre la bacteria y la superficie del tejido del hospedero se logra mediante moléculas de superficie del patógeno denominadas adhesinas o ligandos que se unen específicamente a receptores complementarios de ciertos tejidos del hospedero • Las adhesinas son, por lo general, lectinas (proteínas que tienen afinidad por los azúcares) y su función es la adherencia. • La mayoría de las bacterias expresan más de un tipo de adhesinas y pueden estar ubicadas en el glucocáliz o en otras estructuras de la superficie microbiana, como por ejemplo los pili, las fimbrias y los flagelos
- 32. • Escherichia coli y otras bacterias poseen adhesinas que se unen a receptores específicos de la superficie tisular para evitar su eliminación. • Muchas de estas proteínas de adhesión están presentes en los extremos de unas estructuras denominadas fimbrias (pili) y se unen fuertemente a los azúcares específicos en el tejido diana. (Esta actividad de unión a azúcares define a estas proteínas como lectinas).
- 33. BIOPELICULA • Una adaptación bacteriana especial que facilita la colonización, especialmente de los dispositivos quirúrgicos como las válvulas artificiales o los catéteres permanentes, es una biopelícula producida por las bacterias. • En ella, las bacterias se encuentran englobadas por una membrana viscosa de polisacáridos que mantiene a las células unidas entre sí y a la superficie.
- 35. Algunas bacterias, como Pseudomonas aeruginosa, detectan la presencia de una concentración bacteriana suficiente para elaborar una biopelícula (detección de quorum ) y crear una comunidad bacteriana. La placa dental constituye un ejemplo de una biopelícula. La matriz de la biopelícula puede proteger también a las bacterias frente a las defensas del organismo anfitrión y la acción de los antibióticos.
- 36. UNIÒN E INTERNALIZACIÒN EN CÈLULAS M Las células M son células epiteliales especializadas, que representan el 10% del total de células presentes en las placas de Peyer. Están localizadas en el epitelio intestinal intercaladas con los enterocitos, justo por arriba de los nódulos linfáticos. La función principal de las células M es la absorción de partículas desde la luz gastrointestinal transportándola hacia la región vasolateral rica en linfocitos y otras células inmunes; además, debido a su bajo contenido en lisozima, pueden transportar antígenos con una casi nula degradación enzimática
- 37. • Las células M son endocíticas por naturaleza de modo que las bacterias que se unan a ellas son internalizadas y transportadas al tejido linfoide. Algunas bacterias utilizan a las células M como puerta de entrada para llegar a los tejidos profundos • Los microorganismos pertenecientes a los géneros Shigella, Salmonella y Yersinia son bacterias entéricas que emplean fimbrias para unirse a células M (micropliegues) del colon y, a continuación, inyectarles proteínas que estimulan a la célula para que se invagine y capte las bacterias.
- 38. MOVILIDAD BACTERIANA • Es la capacidad que tiene la bacteria de desplazarse aleatoriamente de un lugar a otro por medio del flagelo. • Los flagelos son apéndices largos los cuales se encuentran fijos a la célula por uno de sus extremos y libres por el otro. • El filamento del flagelo bacteriano está compuesto de subunidades de una proteína denominada flagelina y constituyen el principal medio de motilidad
- 39. QUIMIOTAXIS Las superficies mucosas del hospedero están protegidas contra la colonización bacteriana por Vellosidades intestinales Células B Lámina basal Macrófago Célula Th Célula M Placa de Peyer Células M Células T Vaso linfático Células B Submucosa Lámina propia Vénula endotelial alta Centro Germinal Lámina muscular Antígeno Enterocito Bolsa Linfocitos debido a que son bañadas constantemente con líquido y presentan movimiento rápido. La quimiotaxis guía a la bacteria hacia un gradiente químico, a través del sistema de transducción de señales. En tales casos, la bacteria móvil se dirige hacia la membrana mucosa, teniendo mayor posibilidad de contactar a la superficie mucosa, a diferencia de las bacterias inmóviles que carecen de esta capacidad; de hecho, muchas de las bacterias que colonizan el intestino delgado y la vejiga suelen ser móviles.
- 41. INVASION BACTERIANA Es el proceso por el cual un microorganismo penetra al citoplasma de células no fagocíticas (células epiteliales o endoteliales), se replica dentro de estas, se propaga a células adyacentes y finalmente destruye a las células. Un patógeno intracelular es aquel microorganismo que se internaliza y se replica dentro de células fagocíticas profesionales (neutrófilos y macrófagos)
- 42. • Diferentes bacterias Gram-negativas patógenas han desarrollado maquinarias para transferir proteínas codificadas en su cromosoma a células eucariontes y se conocen como sistemas de secreción de proteínas • La secreción extracelular de proteínas es un mecanismo de virulencia determinante en la infección bacteriana. SISTEMAS DE SECRECION DE LAS BACTERIAS Las bacterias Gram-negativas emplean fimbrias para unirse a la célula y a continuación inyectan proteínas efectoras Polimerizan la actina celular estimulando a la célula para que se invagine y capte las bacterias por medio del mecanismo de cierre o disparo Lo que le permite a la bacteria penetrar en la célula y el paso a la célula adyacente
- 43. VIAS DE SECRECION Son los sistemas especializados para realizar la función de secreción SISTEMAS DE SECRECION II III IV V VI I La clasificación se basa en la naturaleza molecular de las maquinarias de transporte
- 44. VIAS DE SECRECION DEPENDIENTES VIAS DE SECRECION INDEPENDIENTES Las cuales utilizan el sistema de secreción denominado Sec, en el que las proteínas a secretarse presentan una secuencia señal o péptido líder en el extremo amino terminal Los sustratos se pueden translocar directamente desde el citosol hasta el exterior celular sin que exista un intermediario periplásmico ni una secuencia señal en el amino terminal.
- 45. SISTEMA DESCRIPCION I Es un sistema simple, que consiste de solo tres subunidades de proteína: la proteína ABC, proteína de fusión a la membrana y proteína de la membrana externa que juntas forman un canal contiguo que cruza las membranas interiores y exteriores de las bacterias Gram-negativas. Este sistema de secreción transporta diversas moléculas, como iones, medicamentos y proteínas de varios tamaños (de 20 a 100 kDa). II (TTSS II) Este tipo utiliza el sistema Sec para transportar proteínas del citoplasma al espacio periplásmico, mediante otras proteínas llamadas secretinas; atraviesan la membrana citoplasmática (interna) y la membrana externa para alcanzar el medio externo III (TTSS III) Este sistema se describe como una jeringa molecular o complejo aguja, por medio del cual la bacteria inyecta diferentes proteínas a la célula hospedera. El TTSS III consiste en una maquinaria de más de 20 proteínas. Este sistema lo utilizan Escherichia coli enteropatógena y enterohemorrágica, entre otras
- 46. SISTEMA DESCRIPCION IV (TTSS IV) Es un sistema homólogo a la maquinaria de la conjugación bacteriana y puede transportar tanto DNA como proteínas. Este sistema lo usa Helicobacter pylori para transferir la proteína CagA dentro de las células gástricas. También Bordetella pertusis secreta su toxina por ese mecanismo V (TTSS V) A este sistema se le conoce como sistema autotransporte, aunque también utiliza el sistema Sec para cruzar la membrana externa; las bacterias que usan este sistema forman una estructura beta barril en su extremo carboxilo, el cual se inserta en la membrana externa y permite al resto del péptido (péptido señal), llegar al medio externo VI La secreción de varias proteínas de este sistema ha sido descrita recientemente en Vibrio cholerae y Pseudomonas aeruginosa. Estas proteínas carecen de las secuencias señalizadoras con terminal
- 48. FASE TARDIA
- 49. Mecanismos de captación de hierro • El hierro es un factor importante para el crecimiento de la mayoría de las bacterias • Sin embargo, la concentración de hierro libre en el cuerpo es relativamente baja, porque la mayor parte del hierro está unida a proteínas transportadoras de hierro (por ejemplo, transferrina).
- 50. SIDERÒFOROS Transportador de hierro Es un compuesto quelante de hierro secretado por microorganismos. El ion hierro Fe3+ tiene muy poca solubilidad a pH neutro y por ende no puede ser utilizado por los organismos. Los sideróforos disuelven estos iones a complejos de Fe2+, que pueden ser asimilados por mecanismos de transporte activo. Muchos sideróforos son péptidos no ribosomales 3 tipos CATECOLES HIDROXAMATOS HIDROXICARBONILATOS
- 51. Los sideróforos son producidos por la bacteria y excretados al medio en el cual se unen al fierro y el complejo sideróforo-fierro se une a receptores para sideróforo en la superficie bacteriana, una vez que se ha internalizado el complejo sideróforo-fierro, éste es roto para que libere el fierro en el interior de la bacteria. Algunas bacterias no solo producen sus propios sideróforos sino también producen receptores capaces de unir sideróforos producidos por otras bacterias
- 52. MIMETISMO MOLECULAR (Reactividad cruzada) • Es el reconocimiento de una especie u organismo para parecerse a otro con el fin de obtener una ventaja ofensiva o defensiva. • Se reporta que algunos agentes infecciosos comparten epítopos con auto-antígenos provocando una reacción cruzada que daña a los tejidos. • Por ejemplo la enfermedad reumática cardíaca se desarrolla después de la infección con ciertos estreptococos, los anticuerpos contra los antígenos del estreptococo reconocen y dañan a las válvulas cardíacas y al miocardio. • Antígenos similares a los propios
- 53. CÁPSULA • La cápsula es una red de polímeros que cubre la superficie de una bacteria. • Si el polisacárido forma una capa homogénea y uniforme alrededor del cuerpo bacteriano se le llama cápsula y si solo forma una red de trabéculas o una malla alrededor de la bacteria se le llama glicocalix. • El papel de la cápsula bacteriana es proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria del hospedero, esto es, activación del complemento y muerte mediada por fagocitosis. • Existen cápsulas que consisten en ácido hialurónico como el de Streptococcus pyogenes o de ácido siálico que se encuentra en algunas cepas de Neisseria meningitidis. Este tipo de cápsulas son no inmunogénicas y el hospedero no produce anticuerpos que opsonicen la superficie capsular.
- 54. Las bacterias poseen antígenos que pueden desencadenar una respuesta inmunológica, como mecanismo de defensa • Muchos microorganismos pueden alterar los antígenos de su superficie a través de un proceso denominado variación antigénica que involucra la activación de genes alternativos VARIACIÓN DE LOS ANTIGENOS DE SUPERFICIE En consecuencia, para el momento en que el organismo reconoce y monta la respuesta inmunitaria contra la bacteria, esta ya ha alterado sus antígenos que no pueden ser reconocidos y no se ve afectada por los anticuerpos. Neisseria gonorrhoeae GEN OPA Células con dif antigenos
- 55. Proteasa contra IgA secretora • La viscosidad de la mucina es causada en parte por las moléculas de inmunoglobulina secretoria A (sIgA) que se unen simultáneamente a antígenos bacterianos vía sus sitios de unión al antígeno y la interacción con la mucina por medio de sus porciones Fc. • Una estrategia bacteriana para evitar ser atrapada en la capa de mucina es la producción de una enzima extracelular que rompe la IgA humana en la región de la bisagra • Lasbacterias pueden colonizar las superficies mucosas con mayor facilidad que aquellas que no producen la proteasa de sIgA. • Es producida por N. gonorrhoeae, Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae
- 59. HIALURONIDASA (Factor de diseminacion) COLAGENASA COAGULASA LECITINASA (alfa-toxina) DNasa HEMOLISINAS LEUCOCIDINAS FIBRINOLISINA FOSFATASAS FAGOLISOSOMASAS SUPEROXIDO DISMUTASA
- 60. Producción de una enfermedad bacterianaLa enfermedad se debe a as lesiones provocadas por las bacterias mas las consecuencias de las respuestas innatas e inmunitarias frente a la infección Los signos y síntomas de la enfermedad vienen determinados por la función e importancia del tejido afectado La duración del periodo de incubación es el tiempo necesario para que le bacteria, la respuesta del anfitrión o ambas produzcan lesiones suficientes para ocasionar malestar o interferir con funciones fundamentales
- 61. Acciones patógenas de las bacterias • Los productos generados como consecuencia del crecimiento bacteriano, especialmente de la fermentación, dan lugar a la producción de ácidos, gases y de otras sustancias que son tóxicas para los tejidos. • Además, muchas bacterias liberan enzimas degradativas que disgregan los tejidos proporcionando así el alimento para el crecimiento de los microorganismos y facilitando la extensión de las bacterias.
- 62. ESTAFILOCOCOS ESTREPTOCOCOS Los estafilococos producen muchas enzimas diferentes que modifican el medio tisular, como la hialuronidasa, la fibrinolisina y las Iipasas. Los estreptococos generan también diversas enzimas, entre las que se encuentran las estreptolisinas S y O, las hialuronidasas, las ADNasas y las estreptocinasas, todas las cuales facilitan el desarrollo de la infección y su diseminación.
- 63. Toxinas • Las toxinas son componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos o bien ponen en marcha actividades biológicas destructivas. • Las actividades de las toxinas u otras sustancias similares se deben a la acción de diversas enzimas degradativas que ocasionan la lisis celular y de proteínas que se unen a receptores específicos que inician reacciones tóxicas en un tejido diana específico.
- 67. ENDOTOXINAS En muchos casos, la toxina es la única responsable de los síntomas característicos de la enfermedad. • Una endotoxina es un fracción de lipopolisacárido de la pared celular de algunas bacterias gramnegativas, que al solubilizarse actúa como una toxina. • Se libera de la bacteria estimulando varias respuestas de inmunidad innata, como la secreción de citocina, expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y activación de la capacidad microbicida del macrófago.
- 68. • La toxina se puede extender de manera sistémica a través de la sangre, de modo que los síntomas pueden aparecer en zonas alejadas del foco de la infección, como sucede • únicamente las bacterias gramnegativas fabrican endotoxinas. • Las bacterias gramnegativas liberan endotoxinas durante la infección.
- 69. Exotoxinas • Tanto las bacterias grampositivas como las gramnegativas son capaces de fabricar exotoxinas, entre las que se encuentran enzimas citolíticas y proteínas de unión a receptores que alteran una función o destruyen la célula. • Las toxinas citolíticas incluyen las enzimas capaces de romper la membrana, como la a-toxina (fosfolipasa C) producida por C. perfringens, que rompe la esfingomielina y otros fosfolípidos de la membrana.
- 70. • Muchas toxinas son dímeros formados por una subunidad A y una subunidad B (toxinas A-B). • La porción B de las toxinas A-B se une al receptor específico de la superficie celular, y posteriormente la subunidad A se transfiere al interior de la célula, donde ocasiona el daño celular. • Los tejidos diana de estas toxinas están muy bien definidos y limitados
- 74. • Los objetivos bioquímicos de las toxinas A-B incluyen los ribosomas, los mecanismos de transporte y las señales intracelulares (la producción de monofosfato cíclico de adenosina [AMPc], la función de la proteína G), con efectos que com prenden desde la diarrea hasta la pérdida de la función neuronal y la muerte.
- 75. Superantígenos • Conforman un grupo especial de toxinas • Estas moléculas activan los linfocitos T al unirse de manera simultánea al receptor del linfocito T y a la molécula del complejo principal de histocompatibilidad de clase II (CPH II) de otra célula sin que sea necesaria la participación de un antígeno.
- 76. Mecanismos de la evasión de las defensas del organismo anfitrión • Las bacterias que pueden evitar o inutilizar las defensas del anfitrión presentan una mayor capacidad potencial de producción de enfermedad. • Las bacterias han desarrollado diversos mecanismos para eludir las principales defensas antibacterianas, al eludir su reconocimiento y destrucción por las células fagocíticas, inactivar o evitar el sistema de complemento y anticuerpos, e incluso mediante la proliferación intracelular con el fin de esconderse de estas respuestas del anfitrión
- 77. • La cápsula constituye uno de los factores de virulencia más importante • Estas estructuras funcionan protegiendo a las bacterias frente a las respuestas inmunitarias y fagocíticas. Por lo general, las cápsulas están formadas por polisacáridos, los cuales son poco inmunógenos.
- 78. • La formación de una biopelícula, la cual se compone de material capsular, puede evitar la acción de los anticuerpos y el complemento sobre las bacterias que lo integran. • Las bacterias pueden eludir la respuesta humoral a través de: • Proliferación intracelular • Variación antigénica • Inactivación del anticuerpo o el complemento.
- 79. • Los factores de virulencia primarios de las bacterias son la cápsula, las adhesinas, las enzimas degradativas, las toxinas y los mecanismos para evadir la acción de las defensas del organismo anfitrión • Las bacterias pueden poseer un único mecanismo de virulencia.
- 81. • Las bacterias pueden desarrollar mecanismos adaptativos que, entre otras cosas, les permiten responder y modificar su entorno, aumentando, en consecuencia, sus probabilidades de supervivencia. • Incluso son capaces de desarrollar mecanismos de transmisión de información para potenciar sus estrategias de defensa. • Las bacterias pueden adaptarse a las amenazas de su hábitat, de tal forma que pueden transferir esta información a las nuevas generaciones mediante el intercambio de genes.
- 83. • La síntesis química de la penicilina constituyó un adelanto en su producción a gran escala. • Sin embargo dada su gran capacidad de adaptación y respuesta ante ambientes adversos las bacterias desarrollaron resistencia a la penicilina lo que constituyó un grave problema. Resistencia Farmacológica
- 84. • Gracias a los estudios sobre la pared bacteriana del Staphylococcus sp, se sabe hoy en día que la resistencia bacteriana se debe a la producción de una enzima que es la β-lactamasa
- 85. • La resistencia farmacológica por lo general se adquiere por transferencia horizontal de los factores que la definen a partir de una célula donadora, frecuentemente a otra especie bacteriana, por transformación, transducción y conjugación. • Transformación: Es la captura del ADN que se encuentra libre en el medio incorporándose al cromosoma bacteriano. • Transducción: Es la transferencia del material genético mediante un agente transportador que suele ser un bacteriófago. • Conjugación: Es el paso del ADN a través de un puente intracitoplasmático que se forma entre una bacteria donadora y otra receptora, donde el pilus interviene para reconocer a la receptora
- 88. GRACIAS