Familia paramyxoviridae 2015 micro

Familia Paramyxoviridae
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo,Ph.D
Médico Microbiólogo Salubrista Investigador
www.clasesmedicina.webs.com
•Virus de la Parainfluenza
•Virus de la Parotiditis
•Virus Sincitial respiratorio
•Virus del Sarampión.

FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE
• Tres géneros:
1.Paramyxovirus: Parainfluenza, parotiditis
2.Morbillivirus: Sarampión
3.Pneumovirus: virus sincitial respiratorio.
• Virión grande.
• Cápside helicoidal
• Esféricos, pleomorfos
• Envueltos.
• Envoltura con HN,H,G,F
• 150-300 nm
• RNA cadena sencilla polaridad negativa
Virus Paramixovirus

GENEROS/Actividad
Producto genético.
Hemaglutinina
H
Neuraminidasa
N
Fusionante
F
Paramixovirus
+ + +
Morbillivirus
+ - +
Pneumovirus
- - +
Géneros
Virus Paramixovirus

Factores de virulencia
Proteína Estructural Designación Localización Función
Hemaglutinina-neuraminidasa
(glicoproteína)
HN Envoltura Fijación a receptores en la célula huésped, actividad de
hemaglutinina y neuraminidasa
Proteína de Fusión F Envoltura Fusión, penetración, hemólisis
Proteína de Matriz M Adentro de la envoltura Ensamblaje
Nucleoproteína NP Nucleocápside Forma complejos con el genoma de ARN
Fosfoproteína P Nucleocápside Parte del complejo de polimerasa del ARN
Proteína Larga L Nucleocápside Parte del complejo de polimerasa del ARN
Virus Paramixovirus

Replicación viral
Virus Paramixovirus

Virus Para influenza
Virus Parainfluenza

Estructura
• Los virus de la Parainfluenza son grandes, casi
150-300 nm de diámetro.
• Tienen un forma esférica o pleomórfico (figures
1 y 2). ARN
• El ARN es de sentido negativo, no segmentado y
de cadena sencilla (ss). El centro (core) de la
nucleocápside es filamentoso o parecido a un
tejido dentado, tiene una ARN helicoidal
fuertemente asociado con la Nucleoproteína (NP)
fosfoproteína (P) y proteína larga (L).
• Estos son virus envueltos con una bicapa lípidica
derivada de huésped asociada con dos
glicoproteínas virus-específicas: Hemaglutinina-
Neuraminidasa (HN).
Virus Parainfluenza

Epidemiología y Transmisión
• El virus es mundial.
• las infecciones pueden ocurrir en epidemias.
• Tiene infecciones recurrentes.
• Los virus de la Parainfluenza son sensibles a detergentes y al calor pero
pueden permanecer viables en las superficies por un periodo de hasta 10
horas.
• Su transmisión es por las siguientes rutas:
1. – de persona a persona por contacto cercano.
2. Aerosoles por secreciones respiratorias.
3. Fómites en las superficies.
Virus Parainfluenza

Virus de la Parotiditis
Virus Parotiditis

INTRODUCCIÓN
 La parotiditis, también conocida como “paperas”, o (“mumps” en
inglés), es una enfermedad infectocontagiosa aguda, caracterizada
por una inflamación no supurativa de las glándulas parótidas.
 Es una enfermedad generalizada, y si bien es cierto, casi ha
desaparecido en muchos países desarrollados, en El Salvador,
continúan registrándose un número considerable de casos.
Virus Parotiditis

INTRODUCCIÓN
 Descrita por primera vez por Hipócrates en el siglo V a.C.
 1934 Johnson y Goodpasture demostraron carácter infeccioso.
 II Guerra Mundial, principal causa de enfermedad en las tropas.
 1945 Fue cultivado por primera vez (Habels y Enders)
 1967 Aparición de Vacuna.
Virus Parotiditis

ETIOLOGÍA
 Familia: Paramixoviridae.
 Subfamilia: Paramixovirinae
 Género: Paramixovirus
 Agente: Virus de la Parotiditis Humano
(VPH).
 Virus Envuelto.
 Genoma: ARN Negativo Monocatenario;
No Segmentado.
 Tiene un solo serotipo.
Virus Parotiditis

ETIOLOGÍA
PROTEÍNAS ESTRUCTURALES
Complejo ARN Polimerasa:
 Proteína L( Polimerasa)
 Proteína P (Asociación nucleoproteina)
 NP (protección ARN virico)
Proteínas de Envoltura:
 M (ensamblaje viriones)
 HN (adhesión vírica)
 F (fusión de células, hemolisis y
entrada de virus)
Virus Parotiditis

 La parotiditis, como su nombre lo indica, compromete
principalmente a la glándula parótida.
 puede afectar las restantes glándulas salivales,
(maxilares y submandibulares), ó los testículos, estos
últimos sobretodo en adultos.
ANATOMIA
Virus Parotiditis

PATOGENIA
 Se transmite por:
 Gotas Respiratorias.
 Contacto Directo.
 Fómites (Infrecuente)
 Vía de Entrada
 Bucal
 Nasal
Virus Parotiditis
1 a 3 años

PATOGENIA
Mecanismo de diseminación
Virus Parotiditis

PATOGENIA
 El virus puede recuperarse en saliva
hasta siete días antes de los primeros
síntomas y cinco días después de
aparecidos los mismos.
 Puede liberarse en secreciones
respiratorias de pacientes
asintomáticos.
 Causa efecto citopático directo:
(inclusión eosinofilas, células redondas y
fusión de células. )
Virus Parotiditis

PATOGENIA
 En el embarazo:
 En el 1er trimestre se ha
asociado con incremento de
aborto espontáneo.
 Es capaz de infectar la
placenta y el feto, no se ha
logrado asociar con
malformaciones.
Virus Parotiditis

PATOGENIA
PERÍODO DE INCUBACIÓN
 Abarca entre 17 y 18 días.
PERÍODO DE INVASIÓN
 Dura entre 1 y 2 día
 Febrícula (24-48 h.)
Virus Parotiditis

PATOGENIA
PERÍODO DE ESTADO
 Tiene una duración variable
y depende de la localización
del virus.
 Se caracteriza por :
 Tumefacción parotídea,
submaxilar y sublingual.
 Pancreatitis, meningoencefalitis,
orquioepididimitis entre las más
frecuentes.
Entre el (30 – 40% )de los infectados
pueden ser asíntomáticos.
Virus Parotiditis

PATOLOGÍA
 En las glándulas se observan:
 Edema intersticial difuso.
 Aumento de volumen
 Infiltración leucocitaria
 Primeras 24h. = PMN
 Luego predominio de MN
 Necrosis de células acinares y
epiteliales de los conductos.
 Puede haber obstrucción del conducto de
Stenon
 La respuesta inmune es la responsable de
la inflamación parotídea.
Virus Parotiditis

CUADRO CLÍNICO
PAROTIDITIS
 Fiebre (24-48 horas).
 Dolor local
 Aumenta :
 Al masticar
 Con alimentos ácidos y
condimentados
 Irradia en oido y cuello.
 Tumefacción unilateral o
bilateral (más frecuente).
Virus Parotiditis

COMPLICACIONES
 Orquitis.
 Inflamación de los Testículos
 Inicia con dolor en parte baja del
abdomen.
 Náuseas y vómitos.
 Sensibilidad y Dolor testicular
 Atrofia subsecuente.
 Esterilidad.
 Ooforitis.
 Inflamación de los ovarios.
 Sensibilidad.
 Cuerpo liso y móvil.
Virus Parotiditis

COMPLICACIONES
 Pancreatitis
 Fenómeno tardío:
 Dolor epigástrico
 Nauseas
 Dolor persistente.
 Malestar general.
 Aumento de la amilasa sérica .
 Otros
 Artritis
 Miocarditis
 Infección Bacteriana Secundaria
Virus Parotiditis

SECUELAS
 Generalmente la enfermedad es
leve, pero pueden presentarse:
 Esterilidad
Orquitis - Ooforitis
 Sordera (infrecuente)
Virus Parotiditis

 Inmunidad de por vida.
 Aumento de IgM a los 3-4 días de los
primeros síntomas.
 IgG detectable durante la primera
semana.
 La aparición de IgA secretora, coincide
con la finalización de la eliminación
viral en saliva.
 Es posible demostrar la existencia de
cel. T citotóxicas específicas de virus.
RESPUESTA INMUNE
Virus Parotiditis

EPIDEMIOLOGIA
 Único serotipo.
 Ser humano el único huésped.
 Distribución mundial.
 Mayor incidencia en pacientes de
5-15 años.
 Mas frecuente al final del
invierno.
 Se adquiere inmunidad tras
haberla aparecido.
EL SALVADOR
Virus Parotiditis

Virus Sincitial Respiratorio

Clasificación y estructura

Patología y Patogénesis
• El virus se fija (vía una proteína G) a células del tracto
respiratorio.
• Las células infectadas sufren necrosis, también formación de
sincitios a través de fusión.
• La transferencia de célula a célula del virus conlleva a la
diseminación del tracto respiratorio superior al inferior.
• Los bronquiolos se obstruyen con detritus y mucina.

Epidemiologia
• El VSR tiene una distribución a nivel mundial.
• Los brotes son estacionales, ocurriendo desde el otoño tardío
a la primavera .
• El virus se transmite por fómites y vía contacto directo con las
manos.
• El virus entra a través de los ojos y la nariz.
• El VSR es la causa más frecuente de bronquiolitis y también
una causa infrecuente de croup.

Clasificación
ADN ARN
Poxvirus Favivirus
Herpesvirus Togavirus
Hepadnavirus Retrovirus
Adenovirus Orthomyxovirus
Papovavirus Paramixovirus
Parvovirus Rhabdovirus
Filovirus
Coronavirus
Arenavirus
Bunyavirus
Picornavirus
Calicivirus
Reovirus
Morbilivirus
Virus del Sarampión

VIRUS DEL SARAMPION
• El virus del sarampión es un
Paramyxovirus
• Género Morbilivirus.
• Mide de 100 a 200 nm de
diámetro.
• Forma de esfera.
• Virion grande.
• Su material genético es ARN de
cadena sencilla.
• Solo tiene un serotipo.
• Transmisión por gotitas.

Estructura
• Tiene 6 proteínas estructurales,
de las cuales 3 forman un
complejo con el ARN y 3 están
asociadas con la membrana
viral.
• Las proteínas de la cubierta :
1. la F (de fusión), responsable de
la unión de la membrana viral a
la de la célula hospedera, lo
que permite la entrada del
virus a la célula.
2. la H (hemaglutinina), permite
la absorción del virus a la célula
hospedera.

VIRUS DEL SARAMPION
• La vía de entrada de este virus es la respiratoria,
• Por medio de sus proteínas de superficie F fusiona células del
epitelio respiratorio, dando lugar a células gigantes.
• El virus puede pasar de una célula a otra.
• El virus en la célula produce células gigantes sincitiales (células
Warthin-Finkeldey). Se asocian con alta infectividad y baja
producción de interferón.

VIRUS DEL SARAMPION
• La infección provoca la lisis celular.
• Se disemina linfática y hematógena.
• La diseminación del virus provoca infección, tracto respiratorio, tracto
urinario, sistema linfático y sistema nervioso, conjuntiva, pequeños
vasos sanguíneos,
• El sarampión y sus complicaciones son más graves para los
adolescentes y adultos jóvenes.

Patogenia

• Manchas de Koplik (áreas blancas
rodeadas de un halo rojizo, a la
altura de los molares posteriores,
sobre la mucosa interna del
carrillo). Signo Patognomónico.
• (Contienen células gigantes, antígenos virales y
nucleocapsides virales.)
Manchas de Koplik

Inmunidad
• La infección confiere inmunidad para toda la vida
• La presencia de anticuerpos indican inmunidad humoral.
• La infección de sarampión causa supresión inmunitaria, lo
que causa infecciones secundarias graves y puede persistir
durante meses después de la infección de sarampión.

Epidemiología
• Es mundial.
• Niños de 1 a 3 años.
• Transmisión: respiratoria secreciones persona-persona y
por el aire.
• Estacional: máximo al final del invierno y primavera.
• Contagio: máximo 4 días antes y 4 días después de
aparecida la erupción.
• Inmunidad es para toda la vida.
• Virus endémico.

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