Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo

SISTEMATIZACION DEL SNA
SN
SNC
SNA
Actúa conscientemente y
activamente en la percepción
Responsable del variado ajuste de
las variaciones del medio externo
Visceral, vegetativo o
involuntario
Componentes:cortical,subcortical y
espinal
Regula múltiples funciones
S.
endocrino
SNP
PORCION
EFERENTE
SISTEMA
NERVIOSO
SOMATICO
Actividad
voluntaria y
contracción
muscular

DIFERENCIAS ENTRE EL SNS Y EL SNA
El musculo estriado inervado
exclusivamente por el SNS
UBICACIÓN DE LA ULTIMA SINAPSIS
SNS SNA
Dentro del SNC
Astas anteriores
de la medula
espinal
Ganglios autónomos
periféricos
(fibras
posganglionares y
preganglionares )
PLEXO PERIFERICO
SNS SNANo forma Si forma
MIELINIZACION
Fibras motoras
del musculo
estriado
(mielínicas)
Las fibras
postganglionares
son amielínicas
EFECTOS DE LA
DENERVACION
Parálisis/atrofia Actividad espontanea/hipersensibiliza

Acetilcolina(Ach)
• NT liberado por fibras colinérgicas
• Todas las Fibras preganglionares (S y PS)
• Todas las Fibras postganglionares PS
• Algunas fibras postganglionares S
(inervación de glándulas sudoríparas)
Noradrenalina(NA)
• NT liberado por fibras adrenérgicas
• Mayoría de fibras postganglionares S
INERVACION AUTONOMICA
INERVACION POR AMBOS
SISTEMAS
ACTUAN COMO
ANTAGONISTAS
FISIOLOGICOS
Accion,Respuesta
de huida o lucha (S)
Reposo(PS)
EFECTO
OPUESTO
ACTUANDO DEL
MISMO MODO
Midriasis(S)
Miosis(PS)
INERVACION
PREFERENTE
EN POCOS
ORGANOS
Arteriolas (inervación
simpática)
RAROS CASOS
(SON
AGONISTAS )
Actúan sobre el mismo
órgano y provocan el
mismo
efecto(glan.salivales)
TRANSMISION NEUROHUMORAL
Los principales NT autonómicos, cuyo
estudio esencial para comprender la
farmacología del SNA son la acetilcolina
(Ach),la Dopamina (DA), la noradrenalina
(NA)y la adrenalina

COTRANSMISION NEURONAS DEL SNA SE ENCUENTRAN SITUADOS EN EL SNC Y EN LOS
GANGLIOS (S ENTERICO) PUEDE LIBERAR MAS DE UN NT
NT PRINCIPAL
COTRANSMISOR
Actuando en forma directa sobre células
efectoras o actúan modulando NT principal
SN PARASIMPATICO(NO y VIP) efecto en musculo liso
SN SIMPATICO (ATP y Y)
NO(OXIDO NITRICO) , VIP (PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO) ,Y (NEUROPEPTIDO)
Almacenamiento en la misma vesícula
• El mismo estimulo los liberara
Almacenamiento en diferentes vesículas
• Se liberan en función de la intensidad del estimulo
El bloqueo farmacológico de un
receptor clásico puede abolir solo
parcialmente los efectos del estimulo
neuronal

CICLO METABOLICO
(ADRENALINA,NORADRENALINA (NA)
,DOPAMINA)
Se realiza
Biosíntesis
Almacenamiento
Liberación
Interacción con el
receptor
Metabolismo

1) BIOSINTESIS
SE LLEVA A CABO EN LAS TERMINACIONES AXONALES DE LAS
NEURONAS ADRENERGICAS O NORADRENERGICAS
1ER PASO
FENILALANINA OH TIROSINA
2DO PASO
TIROSINA OH DOPA(dihidroxifenilalanina)
Paso limitante de la biosíntesis de catecolaminas
3ER PASO
DOPA DOPA-DESCARBOXILASA DOPAMINA(DA)
- La adrenalina no
constituye
siempre el
producto final
- Para la síntesis
de
catecolaminas
se requiere de
5 enzimas:
- fenialanina
Hidroxilasa
- tirosina-
hidroxilasa
- LAAD
- DBH
- FNMTCarecen
(producen
NA)

2)Almacenamiento del NT
Compartimiento
granular
Compartimiento
extragranular
NA
Se almacena en
vesículas adrenergicas
Casi toda la NA esta
contenida
NA
intragranular
MAOINACTIVA
NA
Se
encuentra
UNIDA
AL ATP
NA
LIBRE
Unida en
proporción de 4
a 1 al ATP (pool
fijo o de reserva)
Pool funcionalmente
activo (se libera con
mayor facilidad)

LIBERACION DE NA
POR EXOCITOSIS ES UN PROCESO CALCIO DEPENDIENTE

RECEPTORES ADRENERGICOS
MEMBRANA RECIBE
localizan
señales
Respuesta especifica
transformándola
RECEPTORES
METABOTRÓPICOS 3 CLASES
RECEPTORES ALFA
RECEPTORES BETA
RECEPTORES
DOPAMINERGICOS
Alfa-1
Alfa-2
Beta-1
Beta-2
Beta-3
Familia D1
Familia D2

RECEPTORES ALFA
RECEPTORES ALFA-1
Post sináptica
Agonista
extracelular
intracelular
GpMúsculo
liso
Células
glandulares

RECEPTORES ALFA
RECEPTORES ALFA-2
Pre sináptica
Post sináptica
Extrasináptica
Terminaciones
nerviosas
Vasos y SNC
Tejidos periféricos

RECEPTORES BETA
BETA-1 BETA-2
BETA-3
Post sináptica
Pre sináptica
Post sináptica
Corazón
(NAV)
Corteza
Ap. Yuxt.
Post sináptica
Extrasináptica
Musculo liso( vascular, TGI,
bronquial, uterino, vejiga,
pulmones, cerebelo
Tejido
adiposo

Inhiben adenilciclasaActivan adenilciclasa
RECEPTORES DOPAMINERGICOS
FAMILIA D-1 D1 y D5 FAMILIA D-2 D2,D3,D4
SNC
D1
D2
D3
D4
PERIFERICOS
RECEPTORES D1
RECEPTORES D2
ESTÓMAGO
D5
Estriado , neocorteza
GANGLIOS AÚTONOMOS
Hipocampo , hipotálamo
Sustancia negra, hipófisis
Tubérculo olfatorio, hipotálamo
Corteza frontal, bulbo, mesencéfalo

EFECTOS GENERALES ALFA Y BETA ADRENERGICO
Músculo liso
vascular
Músculo liso
del TGI
Músculo liso
bronquial
Músculo liso
uterino
Páncreas
ALFA 1
ALFA 2
BETA
ALFA
BETA
BETA 2
ALFA 1
BETA 2
ALFA 1
ALFA 2
BETA 2
VASOCONSTRICCION
VASOCONSTRICCION
VASODILATACIÓN
INHIBICIÓN
RELAJACIÓN
BRONCODILATACIÓN
BRONCOCONSTRICCIÓN
INHIBE CONTRACCIÓN
ESTIMULA CONTRACCIÓN
INHIBE INSULINA
ESTIMULA INSULINA

Corazón
Riñón
Hígado
Musculo estriado
esquelético
Tejido adiposo
BETA 1
INOTROPICO +
CRONOTROPICO +
DROMOTROPICO +
BETA 1
ALFA 1
INCREMENTA RENINA
INHIBE RENINA
BETA 2
ALFA 1
GLUCOGENO EN GLUCOSA
GLUCONEOGENESIS
BETA 2 GLUCONEOGENESIS
BETA 1
BETA 2
BETA 3
LIPOLISIS
INHIBE LIPOLISIS
REGULA LIPOLISIS Y TERMOGENESIS

AGONISTAS ADRENERGICOS
CLASIFICACIÓN
FUNCIONAL
Acción directa
Acción indirecta
Acción mixta
Activantes simultáneos
Activantes preferenciales
CLASIFICACIÓN
QUIMICA
Catecolaminas
No Catecolaminas
Naturales
No Naturales

Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo

MECANISMO DE ACCION: estimula el sistema nervioso simpático (receptores
alfa y beta) aumentando de esa forma la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y
circulación coronaria. Mediante su acción sobre los receptores beta de la
musculatura lisa bronquial, la adrenalina provoca una relajación de esta
musculatura, lo que alivia la disnea
• La adrenalina es un estimulante poderoso de los receptores tanto
adrenérgicos α y β.
• La adrenalina es uno de los vasopresores más potentes que se
conocen.
FARMACOCINETICA:
• La adrenalina no es eficaz
en administración oral
porque se conjuga y oxida
con rapidez en la mucosa
del tubo digestivo y en
hígado.
• VM: 2 a 3 minutos
• La absorción es más rápida
después de la inyección por
vía intramuscular.
• Se encuentra en cantidades
pequeñas en la orina.
DOSIS:
• Subcutánea: 0,3-0,5 mg
• RCP: 1 mg IV directo
• 0.05 – 4 mcgs/ kg/ min.
Dosis bajas ( < 0,2 mcgs/kg/min),
efectos beta
Dosis > 0,2 mcgs/kg/min, los
efectos Alfa
INTERACCIONES:
 Aumenta el riesgo de
arritmia supraventriculares
y ventriculares con el uso
de anestésicos volátiles
 Aumenta su efecto con
antidepresivos tricíclicos y
Bretilio;

USOS TERAPEUTICOS:
 Un uso importante es proporcionar
alivio rápido incluso anafilaxia, a
fármacos y otros alérgenos.
 Para prolongar la acción de anestésicos
locales
 Sus efectos en el corazón pueden ser de
utilidad para restaurar el ritmo cardiaco
 Se usa también como agente
hemostático local en superficies
sangrantes
EFECTOS SECUNDARIOS
 Cardiovascular: Taquiarritmias,
hipertensión, angina.
 Pulmonar: Edema de pulmón.
 SNC: Cefalea, ansiedad, hemorragia
cerebral.
 GI: Náuseas y vómitos.
 Dermatológico: Flebitis en el lugar de
inyección y necrosis.
 Metabólico: Hiperglucemia, hiperkalemia
transitoria, hipokalemia.

Es el principal neurotransmisor liberado por las fibras adrenérgicas
posganglionares. Realiza sus acciones sobre la célula objetivo
enlazándose y activando los receptores adrenérgicos
A diferencia de la adrenalina que activa todos los receptores
adrenérgicos (a1,a1,b1,b2), la noradrenalina activa todos
excepto los receptores b2
DOSIS: 0.05 – 4 mcgs/ kg/ min.
INTERACCIONES
 Aumenta el riesgo de arritmia
supraventriculares y ventriculares con el uso de
anestésicos volátiles o con bretilio o pacientes
con importante hipoxia o hipercapnia.
 Su efecto presor se ve potenciado por el uso de
IMAO, antidepresivos tricíclicos, guanetidina y
oxitócicos.
 En caso de extravasación puede ocasionar
necrosis o gangrena.
FARMACOCINETICA:
• La noradrenalina es ineficaz administrada por
vía oral, y se absorbe mal en los sitios de
inyección subcutánea.
• Vida media de 1 – 2 minutos, y es
rápidamente metabolizada como epinefrina
por la COMT y MAO
• Pequeñas dosis pueden ser encontradas en
orina

EFECTOS SECUNDARIOS:
 Cardiovascular: Bradicardia, taquiarritmias,
hipertensión, disminución del gasto cardiaco,
angina.
 Pulmonar: Disnea.
 SNC: Cefalea, ansiedad, fotofobia.
 Dermatológico: Piloerección.
 Otros: Gangrena de extremidades ante periodos
prolongados de altas dosis.
EFECTOS:
A nivel cardiovascular, provoca:
 Aumento de la presión diastólica,
debido al efecto vasoconstrictor
periférico, por estímulo de los
receptores a1 ya2 del músculo liso
vascular.
 Aumento de la presión sistólica, por
estímulo ß1 cardíaco.
 Disminución de la frecuencia
cardíaca por incremento reflejo de la
actividad vagal
A nivel pulmonar:
 Constrictor de vasculatura
pulmonar. Debe utilizarse con
precaución en pacientes con
hipertensión pulmonar
INDICACIONES:
Vasoconstrictor, inótropo, shock,
hipotensión tras la extirpación del
feocromocitoma, para el control de
hemorragias capilares

Esta sustancia es el precursor metabólico inmediato de NA; es un neurotransmisor
central de importancia particular en la regulación del movimiento.
La dopamina sirve de sustrato para MAO y COMT y por ello no es eficaz si se le ingiere.
FARMACOCINETICA:
• Se distribuye ampliamente pero no
cruza la barrera hematoencefálica
en cantidades importantes
• TVM: 6 – 9 min
• EV (microgoteo)
• Es metabolizada por la MAO y
COMT, enzimas presentes en el
hígado, riñones, plasma y tracto
gastrointestinal. Esto hace que la
administración oral sea ineficaz.
• Los metabolitos inactivos son
después excretados por la orina.
EFECTOS SECUNDARIOS
(RAMs):
 Cardiovascular: Arritmias,
angina, bloqueo AV,
hipotensión, hipertensión,
vasoconstricción.
 Pulmonar: Disnea.
 SNC: Cefalea, ansiedad
 Dermatológico: Piloerección.
 Otros: Gangrena de
extremidades ante periodos
prolongados de altas dosis.
INTERACCIONES:
 Aumenta el riesgo de
arritmia
supraventriculares y
ventriculares con el uso
de anestésicos volátiles.
 El uso concomitante de
fenitoina puede producir
hipotensión severa y
bradicardia.
 Bloqueadores β: ant. ef.
de DA
 Fenitoína: puede reducir
PA en pacientes
estabilizados con DA.
DOSIS: no se debe superar los
10mcg/kg/min y preferible
menor de 5mcg/kg/min

EFECTOS SEGÚN LAS DOSIS:
 Dosis pequeñas (1-5mcg/kg/min) «Dosis renal»
 Sobre R vasculares dopaminérgicos
(D1) a nivel renal, mesenterico y
coronario.
 Producen vasodilatación:
• ↑ circulación renal y ↑ FG
• Excreción de sodio
• Formación de orina
 Dosis medias (5-10mcg/kg/min) «Dosis cardíaca»
(inotrópico preferencial)
 Sobre R β-1 cardíacos y D1.
 Producen ↑ fuerza de contracción (ef.
Inotropo+) sin alterar FC  ↑GC pero
con mayor eficiencia cardíaca, ya que
como FC no ↑ tampoco ↑ consumo
de O2 por el miocardio.
 Dosis elevadas (10-20mcg/kg/min) «Dosis vasopresora»
 Sobre R α-1.
 Producen:
• ↑ RVP
• Facilita lib. de NA (efecto α-2), contribuye
efectos sobre corazón, reforzando sus
acciones cardiovasculares.

INDICACIONES Y DOSIFICACIÓN:
Para tratar shock y corregir desequilibrios hemodinámicos,
mejorar el riego a órganos vitales e incrementar GC:
• Hipotensión aguda, shock cardiogénico, shock séptico,
disminución de GC:
«Adultos: iniciar con 1-5mcg/kg/min (EV). No rpta.: +1-
4mcg/kg/min(10-30min)=ef. deseado. En casos graves:
iniciar con 5mcg/kg/min, y ↑ interv. 5-10mcg/kg/min=
20-50mcg/kg/min»
• Descompensación de la ICC:
«Adultos: 0.2-5mcg/kg/min (EV)  reg D según rpta. y
evoluc. (dosis prom.: 3mcg/kg/min)»
CONTRAINDICACIONES:
 Taquiarritmias no
corregidas
 Feocromocitoma
 Fibrilación ventricular
METABOLITOS:
 HVA (ácido homovanílico)
 Acido dihidroxifenilacético
(Estos conjugados con ácido
glucorónico se eliminan por la orina)

ADRENÉRGICOS: AGONISTAS SELECTIVOS
AGONISTA ALFA- ADRENÉRGICO, BETA- ADRENÉRGICO, DE ACCIÓN INDIRECTA Y MIXTA
1.-AGONISTA ALFA-1 ADRENÉRGICO
AGONISTA ALFA- ADRENÉRGICOS
Se clasifican en 2:
Agonista alfa-1 de aplicación
sistémica y tópica
• Etilefrina
• Fenilefrina
• Metoxamina
• Midodrina
• Cirazolina
• nafazolina
Agonista alfa-1 de aplicación tópica
• Propilhexedrina
• Oximetazolina
• Tetrazolina
• Xilometazolina
• Fenoxazolina
• Tramazolina
• clorobutanol

1.1. AGONISTA ALFA-1 DE APLICACIÓN SISTÉMICA Y TÓPICA
Todos son
compuestos
sintéticos
FARMACOCINÉTICA:
 Son activos por cualquier vía
 Poseen un tiempo de vida
media mayor que la adrenalina
y noradrenalina
ACCIÓN SISTÉMICA:
• Vasos sanguíneos:
vasoconstricción –eleva la PA
• Corazón: el GC se disminuye
ligeramente
ACCIÓN LOCAL:
• Descongestionante: contraen
los vasos de la mucosa nasal.
• Midriasis: se activa musc.
radiales del iris.
UTILIDAD TERAPEUTICA:
• Etilefrina: hipotensión ortostática y colapso
cardiocirculatorio
• Fenilefrina y Nafazolina: descongestionante nasal
y ocular (forma tópica), para infecciones de vías
respiratorias superiores (forma sistémica).
• Metoxamina y Cirazolina: no en Latinoamérica
• Midodrina: hipotensión ortostática

• Hipersensibilidad al fármaco
• Tirotoxicosis
• Hipertrofia prostática con
retención urinaria
• Cardiopatía obstructiva, HTA
 En arritmias cardiacas,
enfermedades coronarias
 En caso de colapso circulatorio
 Gestantes: categoría C
 Lactancia: discontinuar lactancia
 Ancianos: mayor riesgo de
reacciones coronarias y vasculares
• SNC: mareos, cefaleas,
ansiedad, nerviosismo
• CV: HTA, taquicardia,
palpitaciones
• OJOS: visión borrosa,
midriasis
• PIEL: piloerección,
diaforesis
FENILEFRINA
• La fenilefrina es un agonista selectivo de
α1; solo en concentraciones mucho mas
altas activa los receptores β.
Los efectos farmacológicos
• Origina constricción arterial importante
durante el goteo intravenoso.
CONTRAINDICACIONES:
PRECAUCIONES:
RAMs:

FARMACOCINÉTICA:
Aplicación local: vasoconstricción
arteriolar local
UTILIDAD TERAPEUTICA:
• Descongestionante nasal y
oftálmico
PRECAUCIONES:
• Por exceso– congestión de rebote
por vasodilatación.
USO TÓPICO:
• Apraclonidina
• brimonidina
2.-AGONISTA ALFA- 2 SELECTIVO
Se clasifican en 2:
USO SISTÉMICO:
• Antihipertensivos
• Con potente efecto
sedante
o Clonidina
o Guanabenz
o Guanfacina
o Alfa-metildopa
o Medetomidina
o xilazina
1.2. AGONISTA ALFA-1 DE
APLICACIÓN TÓPICA

Coadyuvantes de la anestesia
Son poco liposolubles
APRACLONIDINA
FARMACODINAMIA:
Se usan para aplicación tópica ocular–
disminuye la presión intraocular.
Al parecer la apraclonidina no cruza la
barrera hematoencefalica.
MECANISMO DE ACCIÓN:
Guarda relación con la disminución mediada
por los receptores α2 de la formación del
humor acuoso
2.1. AGONISTA ALFA-2 usados como hipertensivos
Es una imidazolina.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS.
• cambios en la presión arterial.
• Cambios en la frecuencia cardiaca.
ABSORCIÓN, DESTINO Y ELIMINACIÓN.
• se absorbe bien después de la administración oral.
• biodisponibilidad se acerca al 100%.
• La concentración máxima en plasma y el efecto máximo
hipotensor se observan 1 a 3 h después de una dosis oral.
• La semivida de varia de 6 a 24 h
• Alrededor de la mitad de una dosis administrada se puede
recuperar en estado original y sin cambios en la orina.
EFECTOS ADVERSOS.
• Xerostomía y sedación, (surgen por lo menos en la mitad
de los enfermos y a veces obligan a interrumpir el fármaco)
USOS TERAPÉUTICOS.
• se centra en el tratamiento de la hipertensión
CLONIDINA
2.3.AGONISTA ALFA-2 DE USO TÓPICO
2.2. AGONISTA ALFA-2 CON EFECTO
SEDANTE

Tenemos:
• Dobutamina
• prenalterol
FARMACODINAMIA:
Efectos estimulantes beta-1 sobre
el corazón—aumento de la
contractilidad.
UTILIDAD TERAPÉUTICA:
En restablecer las características
hemodinámicas del corazón
Ejm: en la insuficiencia cardiaca
AGONISTA BETA- ADRENÉRGICOS
1.- AGONISTA BETA-1 SELECTIVO
DOBUTAMINA
se asemeja a la dopamina en su estructura.
LOS EFECTOS FARMACOLÓGICOS
• provienen de interacciones directas con los
receptores α y β.
EFECTOS ADVERSOS.
• acelera la frecuencia cardiaca
• aumenta la presión arterial en grado
notable, y ello puede obligar a disminuir la
velocidad de goteo.
USOS TERAPÉUTICOS.
• indicada para tratar por corto tiempo la
descompensación cardiaca que a veces
aparece después de operaciones en el
corazón o en individuos con insuficiencia
cardiaca congestiva o infarto agudo del
miocardio.

Su fin es evitar los efectos beta-1
adrenérgicos a nivel cardiaco
Tenemos:
• Metaproterenol u orciprenalina
• Terbutalina
• Salbutamol
• Isoetarina
• VASOS SANGUINEOS: vasodilatación en
el musc. estriado
• BRONQUIOS: útiles para asma bronquial
• ÚTERO: relajación uterina y disminuir
contracciones
• Se administra por cualquier
vía.
• Por vía inhalatoria-efecto
broncodilatador
• por vía oral o parenteral-
disminuir actividad uterina
2.- AGONISTA BETA-2 SELECTIVO
• Asma bronquial y EPOC
• PARTO PREMATURO
RAMs:
FARMACOCINÉTICA:
UTILIDAD TERAPÉUTICA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
• SNC: temblor
• CV: taquicardia, arritmias e
isquemia miocárdica

3.- AGONISTAS BETA-1 Y BETA-2: ISOPROTERENOL
FARMACOCINÉTICA:
• por vía oral el isoproterenol
se absorbe en forma irregular.
• Se prefiere la vía parenteral o
inhalatoria
Fue el 1er fármaco
usado luego de la
adrenalina para tratar
el asma.
• Efectos cardiacos: aumenta la fuerza contráctil.
• Efectos vasculares: vasodilatación en musc esquelético
• En musc liso no vascular: bronquios-broncodilatación,
útero-disminuye tono y contracciones uterinas.
• En caso de urgencia: estimula la FC en pacientes con
bradicardia.
• Puede usarse en caso de asma bronquial y shock.
CONTRAINDICACIONES:
• Taquicardia
• Infarto reciente de
miocardio
• Usar con cuidado en
coronariopatía,
hipertiroidismo y diabetes.
RAMs:
• SNC: cefalea, temblor leve,
debilidad, mareos.
• CV: palpitaciones,
taquicardia.
• Metabólicos: hiperglicemia

ADRENÉRGICOS: AGONISTAS DE ACCIÓN INDIRECTA Y MIXTA
• ACCION INDIRECTA: estimulan la liberación
de NA (noradrenalina) por las
terminaciones nerviosas simpáticas.
• ACCION MIXTA: Actúan de 2 formas:
Directamente- sobre receptores adrenérgico
Indirectamente- estimulando la liberación de NA
ANFETAMINA
• Es una fenilisopropilamina que
carece de grupo catecol.
• EFECTO: promover la liberación de
NA (noradrenalina)
FARMACOCINÉTICA:
• Se absorbe bien por vía
oral.
• Atraviesa la BHE.
• El 30-50% se excreta
por la orina en forma
activa.
• CV: aumenta la PA.
• SNC: efecto
estimulante por
estimulación cortical
TOXICIDAD:
• Reacción psicótica con
alucinaciones y delirios
paranoides.
• El uso crónico, produce
dependencia psicológica
RAMs:
INTOXICACIÓN AGUDA: en:
 SNC: mareos, temblor,
reflejos hiperactivos,
irritabilidad, etc.
 CV: palpitaciones, arritmias
cardiacas, dolor anginoso
 TGI: boca seca, sabor
metálico, anorexia
INTOXICACIÓN CRÓNICA:
Hay además trastornos
mentales.

EFEDRINA
• SNC: insomnio, nerviosismo,
mareos, cefaleas.
• CV: palpitaciones,
taquicardia.
• TGI: nauseas, vómitos.
RAMs:
• Es un alcaloide natural,
aislado de la planta ephedra.
FARMACOCINÉTICA:
• Se absorbe
rápidamente por VO.
• Atraviesa la BHE.
• Se elimina por la orina
• CV: se evidencian los
principales efectos,
semejantes a la drenalina
pero duran 10 veces más.
• Vasos sanguíneos:
vasoconstricción periférica.
• Enuresis
• Hipotensión: que
ocurre durante la
anestesia raquídea
CONTRAINDICACIONES:
• Hipersensibilidad
a la efedrina
• Glaucoma de
ángulo agudo
• psiconeurosis
INTERACCIONES:
• Bloqueadores alfa-
adrenérgicos: hipotensión
• Bloqueadores beta: HTA
• Antihipertensivos:
reducen el efecto de la
efedrina

BLOQUEADORES
ALERNEGICOS:
Bloqueadores de
receptores adrenérgicos
Bloqueadores del Receptor
alfa
Bloqueadores del Receptor
beta
Bloqueadores de Neuronas
adrenérgicas
Inhibidores de la biosíntesis
de catecolaminas
Inhibidores del
almacenamiento de
catecolaminas
Inhibidores de la liberación
de catecolaminas
Farmacos que provocan
simpatectomía qumica
ADRENERGICOS BLOQUEADORES

BLOQUEADORES ALFA
Se unen a los receptore ALFA para
inhibir de forma total y parcial la
actividad ALFA de los farmacos
adrenérgicos.
Los bloqueadores alfa actúan
como antagonista de
competitivos de las
catecolaminas, se unen de forma
reversible a los receptores alfa ,
pero no los activa
CLASIFICACION
BLOQUEO
ALFA-1
BLOQUEO
ALFA-2

EFECTOS GENERALES
Depende de las dosis del fármaco y de la actividad simpática previa
CV:
• El bloqueo Alfa-1
inhibe la
vasoconstricción que
fue provocado por las
catecolaminas y
provoca vasodilatación
en venas y arterias.
• Si se bloquea el
receptor Alfa-2 facilita
la liberación de
noradrenalia.
TGU:
• Dismuye la resistencia
al flujo urinario
• Relaja el musculo de la
uretra próxima y de la
próstata
• Inhibe la eyaculación
EFECTOS METABOLICOS:
• Aumenta HDL,
disminuye LDL
• Aumenta la liberación
de insulina ( facilita la
captación de glucosa)
• Reducción de la
sudoración simpática

RAMS GENERALES DE BLOQUEADORES ALFA
CARDIOVASCULAR:
HIPOTENSION
ORTOSTASICA
TAQUICARDIA
REFLEJA
TGI:
AUMENTO DE LA
MOTILIDAD
GASTROINTEST. Y
DIARREA
TGU:
DISFUNSION
SEXUAL
IMPOTENCIA
INCAPACIDAD
PARA LA
EYACULACION
S
OTROS:
CONGESTION
NASAL
VERTIGO
SEDACION
DEPRESION

FARMACOCINETICA:
ADMI: VO-VE -ABSORC: TGI
- BIODISP: 20-30% -TVM: 24H
- METAB: HIGADO - EXC: V.RENAL
V BILIAR
OJO: Es muy difícil revertir sus efectos
UTILIDAD TERAPEUTICA
FEOCROMOTOCINA( HTA Y
SUDORACION)
OBTRUCION PROSTATICA
BENIGNA
RAMS
CV: Hipotensión, taquicardia
SNC: Sedacion,letargia,cansancio
TGI: Nauceas vomitos
ORL: Congestión nasal,
enfermedades periodontal
OJOS: Miosis
TGU: impotencia, inhib rev / eyac,
aspermiaMECANISMO DE ACCION:
 Se une de forma covalente con los
receotores ALFA 1y2.
 inhiben la receptación neuronal y
extraneuronal de las catacolaminas
 Actuan como antagonistas de otros
receptors: dopaminergicos,
serotonergicos, histaminicos y
colanergicos
EFECTO:
• Disminucion RVP ,
también de PA y un
aumento de GC
• Existe taquicardia
acentuada
HALOALQUILAMINAS: FENOXIBENZAMINA
CONTRAINDICACIONES:
El uso en gestantes presenta categoría C , en niños se debe administrar con
precaucion, en ancionos producirá hipotensor e hipotermia, en pacientes
con IR reajustar la dosis, tener en cuenta a los pacientes con ICV y en los
que tengan transtorno respiratorio

FARMACOCINETICA:
-ADMI: IM-VE
-ABSORC: TGI (FENTOLAMINA)
VO(TOLAZOLINA)
-TVM: 19min(FENTOLAMINA)
3-10h(TOLAZOLINA)
-EXCR: VIA RENAL .
CONTRAINDICACIONES:
Esta contra indica en angina, coronariopatía, hipertensión arterial ,
también se debe de utiliza con cuidado en sujetos que sufre gastritis,
categoría C en gestantes, en niños uso con precaución, el uso en ancianos
puede causar hipotermia, pacientes con IR se debe reajustar dosis.
RAMS
CV: Hipotensión, taquicardia
SNC: mareos, debilidad, rubor
TGI: dolor abdominal, nausea,
diarreas y exacerbación de ulcera
péptica
OTROS: congestion nasal,
hipoglucemia, midriasis
INDICACIONES:
• FENTOLAMINA:
• FEOCROMOCITONA: HTA
• Prevenir Necrosis Dermica
• Crisis hipertensiva por
abstinencia
• TOLAZOLINA:
• HIPERTENCION PULMONAR
PERSISTENTE DEL NEONATO
EFECTO:
• Provoca vasodilatación,
disminución de RPV
también un aumento
GC
TALAZOLINA:
vasodilatación
directamente sobre el
ML/vaso , reduce la
presión pulmonar arterial
y la resistencia vascular
IMIDAZOLINAS: FENTOLAMINA, TOLAZOLINA

EFECTO FARMACOLOGICO
CV: Efecto antihipertensivo , produce
vasodilatación , disminución RVP.
Tambien produce taquicardia
TGU: inhiben el tono muscular (ML) a
nivel de la próstata, capsula prostática
y cuello vesical.
UTILIDAD TERAPEUTICA
-se utiliza HTA
-HIPERTROFIA PROSTATICA
BENIGNA
-ICC
-TOXICIDAD POR ALCALOIDES DEL
ERGOT
-FENOMENOS DE REYNAUD
RAMS
CV: Fenomeno de la primera dosis
SNC: Cefaleas, mareos, somnoliencia
TGI: Nauceas vomitos, diarreas ,
cólicos, estreñimiento
TGU: priapismo, impotencia
OTROS: xerostemia y visión borrosa
FARMACOCINETICA: Admi : VO
• Prazosina:
• Abs: TGI, 70% de biod.
• TVM: 2-3hrs
• MET: Higado
• EXC: bilis y heces
• Terazosina:
• Abs: V.O, 90% de biod.
• TVM: 12hrs
• MET: Higado
• EXC: bilis-heces y renal
• Doxazosina
• Biodisp 65%
• TVM: 10-20hrs
• MET: Higado
• EXC: v. fecal y v. renal
• Trimazosina
• TVM: 3hrs
• MET: Higado
• EXC: bilis-heces
QUINAZOLINAS
CONTRAINDICACIONES:
Aparace HIPERSENSIBLIDAD, no
dar Terazosina ni Doxazosina en
menores de 14años , en
gestantes tiene una categoría C,
se excreta por la leche materna,
en ancianos son mas suceptible
a hipotensión .

FARMACOCINETICA:
-ADMI: VO -ABSORC: TGI
- BIODISP: 57%% -TVM: 36min
-METAB: Extensamente
- EXC: V.RENAL
RAMS:
• Vertigo , cefalas,
irritabilidad, ansidad,
nerviosismo
• Nauceas, vomitos,
sudaracion y temblores
FARMACODINAMIA:
 Actua a nivel SNC-SNP
 Tiene acción antidiurética débil y
aumenta actividad motora
(temblores)
 Dosis bajas es hipertensor y dosis
altas hipotensor también
vasodilatador
INDICACIONES:
• Disfunción sexual
masculina
• Para inducir perdida de
grasa
• Neuropatia diabética
• Hipotensión postural
YOHIMBINA
CONTRAINDICACIONES:
• angina pectorias
• Disfunción renal
• Precaución en casos de
depresión o enfermead
paiquiatrics+uso en ancianos
• Uso IH
• Uso IR

 Tratamiento de la hipertensión
 Cardiopatías isquémicas
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Algunas arritmias

Estos fármacos se pueden distinguir por las propiedades sig
1) Afinidad relativa por los receptores β1 y β2
2) Actividad simpaticomimética intrínseca
3) Antagonismo de las acciones de los receptores α
4) Diferencias en la liposolubilidad
5) Capacidad de inducir vasodilatación
6) Parámetros farmacocinéticos

1° Generación: antagonistas no selectivos de los receptores adr
Propranolol Timolol
Nadolol Pindolol
2° Generación: antagonistas de los receptores adrenérgicos con
Metoprolol Acebutolol Bsiop
Atenolol Esmolol Beta
Labetalol Celiprolol Neb
Carvedilol Bucindolol
3° Generación: antagonistas de los receptores β con efectos car

Betabloqueadores liposolubles: (alprenalol, labetalol,
metoprolol, oxprenolol, propranolol, timolol, pindolol,
bopindol)
Absorción: rápida y casi completa por VO
Distribución: unión alta a proteínas, atraviesan la barrera
placentaria y BHE.
Metabolismo: de primer paso a nivel dela mucosa intestinal y

Betabloqueadores hidrosolubles: (acebutol, atenolol,
carteolol, nadolol, sotalol, esmolol, betaxolol, bisoprolol,
celiprolol)
Absorción: imcompleta por VO (50%)
Distribución: poca unión a proteínas
Metabolismo y Excreción: casi no se metabolizan
eliminadas en forma inalterada por vía renal (filtración

Enfermedades cardiovasculares:
Hipertensión, angina de pecho, síndromes coronarios agudo
Infarto Agudo de miocardio: 1° fases puede disminuir la mortalidad en cerca del 25% ya que
disminuye en la demanda de O2 por el miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva: mejora la función del miocardio y la calidad de vida.
Glaucoma crónico de ángulo abierto:
Disminuye la producción de humor acuoso.
Carteolol Timolol
Betaxolol Metipranolol
Levobetaxolol Levobunolol

Aparato Cardiovascular:
Induce insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes susceptibles
Bradicardia en individuos con defectos de conducción AV parcial o completa.
Fenómeno de Raynaud (frio en las extremidades)
Función pulmonar:
Broncoespasmos (no usar en asmáticos)
Sistema Nervioso Central:
Fatiga y alteraciones del sueño (insomnio, pesadillas) y depresión
Metabolismo:
Impide que los pacientes identifiquen la hipoglucemia y retrasa la recuperación de esta
inducida por insulina

Hipotensión
Bradicardia
Prolongación del tiempo de
Conducción AV
Ensanchamiento de los
complejos de QRS
Convulsiones
Depresión
Hipoglucemia
Broncoespasmo

1) Sales de aluminio, la colestiramina y el colestipol pueden disminuir la absorción de
bloqueadores β
2) Fenilhidantoina, rifampicina, fenobarbital y tabaquismo disminuye las
concentraciones plasmaticas
3) Cimetidina y hidralazina incrementan la biodisponibilidad de farmacos como:
propranolol y metoprolol
4) Los antagonistas de los receptores β pueden entorpecer la eliminacion de lidocaina
5) Efectos antihipertensores pueden ser anulados por la indometacion y otros
antiinflamatorios no esteroideos

NEUROTRANSMISION
COLINERGICA
Conjunto de sinapsis
cuyo neurotransmisor es
la acetilcolina
Comprende
Sinapsis
ganglionares
del SNA
Simpático y
Parasimpático
La unión
neuroefectora
del SNA
Parasimpático
Fibras
Postganglionares
del SNA
Simpático
La Placa
Motriz
Vías del
SNC
Acetilcolina:
Receptores
nicotínicos
Acetilcolina:
Receptores
muscarínicos
Acetilcolina:
Receptores
muscarínicos
Acetilcolina:
Receptores
nicotínicos
Receptores
muscarínicos y
nicotínicos

CICLO METABÓLICO DE LA ACETILCOLINA
A) BIOSINTESIS
 Captación colínica: Incorporación de la
colina existentente en el extracelular
- Fuente exógena: A partir de la colina
circulante
- Fuente endógena:
. Del metabolismo de la fosfatidilcolina
de membrana.
. De la hidrólisis que sufre Ach liberada
en el espacio intersináptico.
 Acetilación de la colina:
Se lleva a cabo en el axoplasma y
consiste en la acetilación de la colina por la
enzima colina acetil-transferasa(CAT) que
transfiere un grupo acetilo proveniente de
la Acetil- Coenzima A(AcoA) a la colina.

B) ALMACENAMIENTO
 Dentro de vesículas sinápticas: La mayor parte de la Ach recién sintetizada se transporta y
almacena dentro de vesículas sinápticas mediante un sistema de transporte que funciona en
contra del gradiente de concentración.
La ACh se almacena bajo 2 formas:
- Unida al ATP, combinación estable y de difícil liberación.
- Unida a la membrana vesicular, unión lábil y de fácil liberación.
 En el citoplasma del cuerpo neuronal: En forma libre, constituyendo el “pool libre
citoplasmático”. Asi se establece un equilibrio dinámico entre estos 3 compartimientos.

C) LIBERACIÓN
 Liberación por estimulación:
La llegada de un potencial de acción
despolariza a la membrana y provoca un
rápida y pasajera apertura de los canales de
Ca+2 voltaje-dependientes, ión que ingresa
a la célula activando el mecanismo secretor
de ACh que se realiza mediante exocitosis.
 Liberación en reposo:
Se produce una liberación espontánea de
pequeñísimas cantidades de Ach,
denominadas “quantos”, proveniente del
pool de Ach libre citoplasmática.
La ACh liberada actúa sobre los receptores
de la célula efectora, una parte de ella
actúa sobre autorreceptores reguladores
presinápticos, inhibiendo su propia
liberación.

D) CATABOLISMO
• La ACh es rápidamente destruida a nivel del espacio sináptico, lo
que permite la repolarización de la zona en donde produjo su
acción.
• La terminación del efecto(inactivación) de la ACh es
principalmente de tipo metabólico(enzimática)
En el catabolismo participan
2 enzimas conocidas como
“Colinesterasas”
Acetilcolinesterasa(AChE), colinesterasa verdadera,
colinesterasa eritrocitaria, específica o de tipo “e”.
Actúa específicamente y a bajas concentraciones de
ACh.
Seudocolinesterasa, butirilcolinesterasa(BuChE),
colinesterasa plasmática, inespecífica o de tipo “s”.
Actúa sobre la butirilcolina, la succinilcolina, la procaína
y la ACh en elevada concentración.

RECEPTORES COLINÉRGICOS
A) RECEPTORES COLINERGICOS
MUSCARINICOS(mAChR)
 Receptores acoplados a Proteínas G
 Se estimulan lentamente porque al ser
activados pueden provocar rptas de tipo
excitatorio o inhibitorio.
RECEPTOR Ubicación Función Mediador
M1 • SNC
• Neuronas ganglionares del SNV
• Glándulas: gástricas,
salivales,etc.
• Excitación SNC
• Aumento de secreción gástrica
IP3 Y DAG
Ca intracelular
M2 • Corazón: aurículas
• SNC: muy distribuido
• Inhibición cardiaca
• Inhibición nerviosa
• Proteína Gi inhibe la
adenilciclasa.
• Proteína Gp canales de K+
• Proteína Go disminuye el
flujo de Ca2+
M3 Glándulas, musculo liso, endotelio
vascular.
• Secreción glandular
• Contracción musculo liso
• Vasodilatación
Igual que M1
M4 SNC: corteza, núcleo, cuerpo
estriado
Estimulo de la locomoción Igual que M2
M5 SNC: sustancia negra
Glándulas salivales
Iris/músculo ciliar
Desconocida Igual que M1

Receptores nicotínicos
neuronales(Tipo I o Nn):
Se localizan en:
• Algunas terminales colinérgicas
presinápticas
• Neuronas postganglionares
El antagonista mas específico es el trimetafán
neuromusculares(Tipo II o Nm)
Se localizan en:
• Placas terminales neuromusculares del
musculo estriado
Los antagonistas son la tubocurarina y la alfa-
bungarotoxina
RECEPTORES COLINÉRGICOS
A) RECEPTORES COLINERGICOS
NICOTINICOS
 Receptores acoplados a canales iónicos
receptor-dependiente.
 Se activan rápidamente porque siempre
originan rptas de tipo excitatorio.
Mecanismo de acción: Provocan la apertura de los canales
iónicos de Na+ y K+ aumentando la concentración de éstos iones a
nivel intracelular.

PARASIMPATICOMIMÉTICOS O AGONISTAS COLINERGICOS O COLINOMIMÉTICOS
AGONISTAS COLINERGICOS
Actividad farmacológica: Activar directa o indirectamente los receptores colinérgicos muscarínicos del
sistema parasimpático.
Activan los siguientes tipos de receptores:
Receptores muscarínicos
Órganos inervados por el parasimpático.
Sinapsis ganglionares, medula suprarrenal y placa motora.
SNC
CLASIFICACIÓN:
Colinérgicos de Acción Directa
Muscarínicos y Nicotínicos
Muscarínicos Nicotínicos
Acetilcolina
Carbacol
Metacolina
Areocolina
Muscarina
Betanecol
Pilocarpina
Oxotremorina
Colinérgicos de Acción Indirecta
Nicotina
Lobelina
Dimetilfenilpiperacinio
Reversibles
Cuaternarios
• Neostigmina
• Piridostigmina
• Edrofonio
• Decametonio
Terciarios
• Fisostigmina
Otros
• Tacrina• Ecotiofato
• Paratión-Malathion
• Sarín-Tabún
Irreversibles

Oxotremorina
COLINERGICOS DE ACCIÓN DIRECTA
CLASIFICACIÓN:
Ésteres de colina:
Ésteres de colina y ácido acético Ésteres de colina y ácido carbámico
Acetilcolina
Metacolina
Carbacol
Betanecol
Alcaloides naturales:
Con nitrógeno cuaternario Con nitrógeno terciario
Muscarina Pilocarpina
Arecolina
Nuevos fármacos de síntesis
Xanomelina
McNA343
L686660
MECANISMO DE ACCIÓN:
Los agentes colinérgicos de
acción directa se ligan a
receptores muscarínicos o
nicotínicos o ambos y los
activan.

• Actúa preferentemente sobre el aparato cardiovascular
• Efectos por EV son identicos a los de Ach.
• Dosis efectiva es solo 0.5% de la Ach
Metacolina
EFECTOS FARMACOLOGÍCOS:
Los colinérgicos producen dos tipos de acción
Acción muscarinica: Musculo liso y glándulas.
Acción nicotínica: Ganglios autonómicos y
musculo estriado.
EFECTOS EN EL APARATO CARDIOVASCULAR
NÓDULO SA Disminución en la frecuencia cardiaca
(cronotropismo negativo).
MUSCULO AURICULAR Disminución leve de la potencia contráctil (inotropismo
negativo), de la duración del potencial de acción, acortamiento
del periodo refractario.
NÓDULO AV Disminución de la velocidad de conducción (dromotropismo
negativo).
Prolongación del periodo refractario.
HISS, PURKINJE Y
VENTRICULOS
Efectos pobres por la escasa inervación colinérgica.
C
O
R
A
Z
Ó
N

VASODILATACIÓN ARTERIOLAR GENERALIZADA Y DISMINUCIÓN DE LA PA
M3
NO
Guanicilato-
ciclasa
GTP GMPc
IP3/DG Ca2+
VASO
DILATACIÓN
VASO
CONSTRICIÓN
M
ACh
CELULA
ENDOTELIAL
CELULA DEL
MUSCULO
LISO
VASCULAR
SI SE ADMINISTRA ATROPINA (BLOQUEA RECEPETORES MUSCARINICOS) Y LUEGO SE INYECTA DOSIS ELEVADAS DE Ach,
LA PA AUMENTA.

ACCIONES NICOTINICAS
MEDULA SR Aumento de la secreción de adrenalina y NA.
Ganglio Nn Estimulación
Unión neuromuscular Estimulación= hiperactividad
OTRAS ACCIONES DEL ACh
ACCIONES MUSCARINICAS
TGI ESTOMAGO
INTESTINO
Aumento de la motilidad y secreciones.
Aumento de la motilidad (cólico) y secreciones
(diarrea, defecación involuntaria).
TGU VEGIJA • Contracción del detrusor (aumento de la presión
vesical).
• Relajación del trígono y esfínter (vaciamiento,
incontinencia).
• Incremento del tono y motilidad ureteral.
GLANDULAS EXOCRINAS Aumento de secreciones (efecto hipercrínico)
APARATO
RESPIRA
TORIO
BRONQUIOLOS
GLANDULAS
BRONQUIALES
Broncoespasmo
Aumento de secreción (efecto hipercrínico)
OJO MUSCULO ESFINTER
MUSCULO CILIAR
Contracción = miosis
Contracción, para la visión cercana.
BETANECOL
CARBACOL
PILOCARPINA

DIFERENCIAS ENTRE ESTERES DE COLINA
BETANECOL
+ Acciones muscarínicas
(selectivas sobre M. liso
del TGI, vejiga).
- Acciones nicotínicas.
Principal utilidad
terapéutica: vejiga atónica
CARBACOL
Acciones muscarínicas (TGI,
vejiga y ojo)/Acciones
nicotínicas.
Utilidad terapéutica:
aplicación tópica ocular
(agente miotico).
PILOCARPINA
Acción muscarínica
(predominante) – potente
que la ACh y derivados,
Utilidad terapéutica:
aplicación tópica ocular
(agente miotico).
FARMACOCINETICA
ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN
• ACh es inactivada por VO, poco activa por IM o SC.
• Esteres de colina, poco liposolubles (se absorben mal por VO), hidrolizados por ACH.
• La absorción intestinal de betanecol y carbacol es suficiente para sus efectos generales.
• Alcaloides se absorben el TD. Por VO todos ellos pueden provocar un cuadro toxico.
• La pilocarpina muy liposoluble, se absorbe bien en el TGI y por vía parenteral.
METABOLISMO Y EXCRECIÓN
• ACh es destruida por AChE y seudocolinesterasas.
• Esteres de colina (resistencia variable): - Metacolina: parcialmente metabolizada por AChE, resiste
a acción hidrolitica de seudocolinesterasas. - Betanecol y Carbacol: totalemente resistentes a
AChE y seudocolinesterasas.
• Pilocarpina parcialmente metabolizada por AChE y seudocolinesterasas.

COLINERGICOS DE ACCIÓN INDIRECTA
También denominados inhibidores de colinesterasa (IAChE) o anticolinesterásicos (anti
-AChE).
El interés en estos fármacos es debido a la enf. De
Alzheimer.
Los IAChE producen sus efectos por inhibición de AChE.
La ACh endógena: sinapsis colinérgica y unión neuroefectora.
Se acumule en mayor intensidad en sus receptores.
CLASIFICACIÓN:
ACCIÓN REVERSIBLE:
Alcoholes simples
Edrofonio
Carbamatos terciarios
Carbamatos cuaternarios
Plaguicidas carbamatos
Otras IAChe reversibles
Fisostigmina (eserina)
Ambenomio
Neostigmina
Piridostigmina
Demecario Tacrinas
N- bencilpiperidinas (donepezilo)
Algunos alcaloides
ACCIÓN IRREVERSIBLE:
Organofosforado de uso clínico
Organofosforado de interés toxicológico
Isoflurofato
Ecotiofato
Metrifonato
Plaguicidas: coumphos, malaoxón, parathion, malathión
Gases de guerra: sarín, tabún y somán.

FARMACOCINETICA
ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN
CARBAMATOS TERCIARIOS
• Fisostigmina (muy liposoluble), se observe bien en TGI.
• Atraviesa BHE y [SNC].
CARBAMATOS CUATERNARIOS
• No atraviesa BHE.
• Neostigmina y piridostigmina: poco liposoluble.
• Se absorbe de forma irregular en el TGI. Vía IM o SC.
EDROFONIO
ORGANOFOSFORADOS
Mayor metabolización.
• Muy liposolubles (- ecotiofato)
• Se absorben bien por todas las vías. Tóxicos.
METABOLISMO Y EXCRECIÓN
• CARBAMATOS: metabolizados por esterasas inespecíficas, Neostigmina, Piridostigmina y Edrofonio
son destruidos por AChE. No se acumulan en el organismo; se elimina: vía urinaria.
• ORGANOFOSFORADO: metabolizados por esterasas A o paraoxonasas (metabolitos tóxicos),
también enzimas oxidativas (CP450). Eliminación por orina, heces y aire espirado.
PARATION
MALATION
(inactivos)
Humano
Insecto
PARAOXON
MALAOXON
(activos)
Lento
Rápido
INACTIVOS
Rápido
Lento
P450 P450

MECANISMO DE ACCIÓN
COLINERGICOS DE ACCION INDIRECTA
X
ACUMULACIÓN
IAChe reversible
ALCOHOLES CUATERNARIOS: Se unen al
sitio anionico y esterasico del AChE, unión es
reversible (2-10’).
CARBAMATOS: Union similar a la ACh, la
enzima es carbamilada. Permanece 30’-6h.
AChE: 2 sitios
• ANIONICO
• ESTERASICO
IAChe irreversible

INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE COLINESTERASA
CARACTERISTICA CUADRO
SINDROME
COLINERGICO
SINDROME
INTERMEDIO
NEUROPATIA
RETARDADA
Tipo de producto Organofosforados
Carbamatos
Organofosforados
Neurotóxicos
Organofosforados
Neurotóxicos
Inicio Rápido 24-96 h después de
crisis colinérgica.
1 a 3 semanas después de
exposición.
Pronostico Depende del grado de
intoxicación y manejo del
paciente.
5-20 días
Generalmente no queda
secuelas.
6-18 meses
Puede persistir parálisis.
EFECTO DE LOS ANTICOLINESTERASICOS
APARATO CARDIO
VASCULAR
ACh: recep. Muscarinicos
Cardiacos
Bradicardia, fuerza contráctil
ACh: circulación (Recep.
Muscarinicos Vasculares)
Vasodilatación, PA
ACh: barorreceptores aórtico y
carotideo.
Bradicardia
Ganglios parasimpaticos Acción muscarinica: Bradicardia, PA
Medula SR y ganglios simpáticos Acción nicotínica, oponiéndose a efectos
anteriores.

OJO MUSCULO ESFINTER
MUSCULO CILIAR
Contracción = miosis
Contracción, para la visión cercana.
SNC FISOSTIGMINA
ORGANOFOSFORADOS
NEOSTIGMINA
PIRIDOSTIGMINA
Estimulación a nivel central
Depresión central
Coma
No efectos centrales
UNION NEURO
MUSCULAR
Carbamatos
Aumenta fuerza de contracción.
Tratamiento para miastenia.
RAMs DE ANTICOLINESTERASICOS
HIPERFUSION COLINERGICA SUDORACIÓN
FASCICULACIONES MUSCULARES SALIVACIÓN
DEBILIDAD MUSCULAR DIFICULTAD RESPIRATORIA
MIOSIS VOMITOS Y DIARREA

AUMENTO DE LOS LOS
NIVELES DE
ACETILCOLINA A NIVEL
SIMPATICO
EXCESIVA ESTIMULACION DE
RECEPTORES
MAGNIFICACION DE
EFECTOS
PUEDE SER
PRODUCIDO POR
CUALQUIER
COLINERGICO
ACCION DIRECTA
ACCION INDIRECTAORGANOFOSFORADOS

SINDROME COLINERGICO
Resulta de la excesiva estimulación de los receptores de
acetilcolina.
LA SINTOMATOLOGIA POR CARBAMATOS ES CORTA Y MENOS SEVERA
CON COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS.
+Plaguicidas (carbamatos y
organofosforados)
+Agentes de guerra
+Hongos
+Betanecol
+CarbacolMANIFESTACIONES
CLINICAS
MUSCARINICAS
NICOTINICAS
EFECTOS CENTRALES
LEVE
MODERADO
GRAVE
• Oculares: miosis, visión borrosa
• Glandulares: diaforesis
• Respiratorio: disnea, broncoespasmo
• Digestivo: nauseas, vómitos , color
abdominal
• Cardiovascular: Bradicardia,
hipotensión
• Urinarios: Incontinencia urinaria
• Taquicardia
• Hipertensión
• Vasoconstricción
• Midriasis
• Astenia
• Fasciculaciones
• Calambres
• Hiperglicemia
• Hiperkalemia
• hipotonía
• Cefalea
• Agitación
• Confusión
• Delirio
• Psicosis
• Convulsiones
• Coma
• Depresión respiratoria

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
• Control respiratorio
• Eliminación del toxico no respiratorio( ropa
contaminada)
• Lavado del área(agua y jabón)
• Lavado gástrico (si es por VO ; y no tiene
alteración de conciencia)
MEDIDAS ESPECIFICAS
ATROPINA
es un fármaco antagonista
muscarínico
competitivo del receptor
muscarínico de acetilcolina
• Administrar por vías oral, IV, inyección subcutánea, IM, intraósea, y endotraqueal. 2-6mg Ve.
• Se absorbe fácilmente en el tubo digestivo
• Se distribuye por el torrente sanguíneo. Cruza la barrera hematoencefálica y
la placenta. Tiene una vida media de unas 2-3 horas
• Se elimina principalmente en la orina.
MECANISMO DE ACCION:
Estimula el SNC y después lo deprime; tiene acciones antiespasmódicas sobre
músculo liso y reduce secreciones, especialmente salival y bronquial; reduce la
transpiración. Deprime el vago e incrementa así la frecuencia cardiaca.
INTERACCIONES
Acción y/o toxicidad potenciada
por: anticolinérgicos.
Potencia toxicidad de: fenilefrina.
Inhibe efecto de: metoclopramida.
Reacciones adversas
Atropina: Sequedad de boca, visión borrosa.
 la administración: no debe de suspenderse
bruscamente para evitar efecto rebote.
 no atropinizar a un paciente cianótico

OXIMAS Utilizados únicamente en intoxicación por organofosforados
Pralidoxima
Obidoxima
MECANISMO DE ACCION: Los compuestos neurotóxicos órgano fosforados inhiben la actividad de la
enzima colinesterasa; esta inhibición produce un severo daño neuromuscular, parálisis muscular y muerte
por la acumulación de acetilcolina en la unión neuromuscular. Pralidoxima actúa reactivando la
enzima colinesterasa y así releva al músculo de la parálisis.
Advertencias y precauciones: administrar cuanto antes después de la intoxicación, el efecto es
menor si pasan 36 h desde la intoxicación hasta comienzo del tto.; generalmente se administra con
atropina, se debe monitorizar tamaño de pupila y frecuencia cardiaca durante el tto.
DOSIS: 1-2 g en 100 ml de solución salina
MECANISMO DE ACCION: Actúa como reactivador de la acetilcolinesterasa
inhibida por la acción de los numerosos insecticidas organicofosforados: paratión,
malatión,etc.
DOSIS: 3-6 mg/kg via IM y EV lenta.
dado que su concentración plasmática máxima ocurre de 2 a 3 h, la administración de las oximas debe
ser precedida de la "atropinización" del paciente, que protege inmediatamente las células efectoras
estimuladas por la acetilcolina. Su vida media en pacientes intoxicados es cerca de las 4 h.

SINDORME
INTERMEDIO
SINDORME
NEUROTOXICO
TARDIO
Se inician 24 a 96 horas después de
efectos agudos por un deterioro pre
y postsinaptico.
Asociado a:
• Exposición de algunos
órganofosforados : dimetoato,
fention.
• Terapia insuficiente con oximas.MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Debilidad en nervios craneales (oftalmoparesia externa)
• Debilidad en los músculos de extremidades, flexores del
cuello, respiratorios. colapso respiratorio
• Ausencia de reflejos osteotendinosos
Se presenta entre la 1° y 3° semana de evolución de intoxicación aguda.
Organofosforados
Inhiben la
ENTERASA
NEUROPATICA
AUMENTO DE
Ca intracelular
Degeneración
axonal, en
neuronas distales.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Parestesia en manos y pies
• Dolor en pantorrillas
• Arreflexia generalizada
• Disminución de sensibilidad(tacto, dolor, temperatura)

COLINERGICO UTILIDAD
TERAPEUTICA
BETANECOL RETENCION URINARIA
NO OBSTRUCCTIVA
CARBACOL GLAUCOMA
CIRUGIA
OCULAR(PROVOCAR
MIOSIS)
PILOCARPINA GLAUCOMA PRIMARIO
FISOSTIGMINA INCREMENTA
MOTILIDAD
INTESTINAL Y
VESICAL
GLAUCOMA
INTOXICACION POR
ANTICOLINERGICOS
COLINERGICOS UTILIDAD
TERAPEUTICA
NEOSTIGMINA:
Amina cuaternaria inhibidora en
forma reversible de la
acetilcolinesterasa.
PREVIENE
DISTENCION
ABDOMINAL
RETENCION VESICAL
POSTOPERATORIA
MIASTERIA GRAVIS
EDROFONIO MIASTENIA GRAVIS
ANTIDOTO PARA LA
INTOXICACION POR
BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
TAQUIRRITMIAS
ISOFLUROFATO GLAUCOMA

ANTICOLINÉRGICOS
Actúan sobre células efectoras inhibiendo las
respuestas de estas a los impulsos de las fibras
colinérgicas postganglionares y a la acetilcolina.
Agentes antimuscarínicos Agentes antinicotínicos
Bloqueadores ganglionares
Bloqueadores
neuromusculares

ANTAGONISTAS DEL
RECEPTOR MUSCARÍNICO
ALCALOIDES
NATURALES
Atropina y
escopolamina
DERIVADOS
SINTÉTICOS Y
SEMISINTÉTICOS
Difieren en sus
características
farmacocinéticas
o su duración de
acción
Aminas
terciarias
Aminas
cuaternarias
DIFERENCIAS
AMINAS
TERCIARIAS
AMINAS
CUATERNARIAS
Ejemplos
Homatropina,
tropicamida,
pirenzepina,
etc.
Metescopolami
na, ipratropio,
tiotropio, etc.
Liposolubilidad
Muy
liposolubles
Poco
liposolubles
Absorción
Buena
absorción en
TGI
Absorción
incompleta en
el TGI
Barreras
Si BHE y
membranas
No BHE ni
membranas

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR MUSCARÍNICO
Los antagonistas muscarínicos evitan
los efectos de la Ach bloqueando su
unión a los receptores muscarínicos en
las células efectoras de las uniones
neuroefectoras parasimpáticas (y
colinérgicas simpáticas), en los
ganglios periféricos y en el SNC. Sólo
los derivados de amonio cuaternario
muestran un mayor grado de actividad
de bloqueo nicotínico.

Las funciones de diferentes
órganos tienen una sensibilidad
variable al bloqueo de receptor
muscarínico. Esto no se debe a
la afinidad de la atropina por
los receptores muscarínicos.
Sino por el grado en que las
funciones de diversos órganos
son reguladas por el tono
parasimpático, la
“inactivación” de los
receptores y de los mecanismos
de señalización.

ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y ELIMINACIÓN
Los alcaloides de la belladona y los derivados sintéticos y semisintéticos terciarios se
absorben con rapidez en el TGI.
También entran en la circulación cuando se aplican localmente en las superficies
mucosas del cuerpo.
La absorción a través de la piel intacta es escasa.
La absorción de los derivados de amonio cuaternarios inhalados o ingeridos es escasa.
Los derivados de amonio cuaternario penetran difícilmente la conjuntiva ocular y la
BHE.
La atropina tiene una t½ de 4 h; el metabolismo hepático contribuye a la eliminación
de casi la mitad de una dosis; la restante es excretada en la orina.
El ipratropio se administra en aerosol y el tiotropio como un polvo seco. Casi el 90%
de la dosis se deglute. La mayor parte del fármaco deglutido aparece en las heces.

ÓRGANO EFECTO FARMACOLÓGICO DE LOS ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS
SISTEM
A CV
CORAZÓN GC no afectado. Dosis clínica → bradicardia leve. Dosis elevadas → taquicardia.
CIRCULACIÓN Vasos sanguíneos y la PA no alteradas. Dosis tóxicas → vasodilatación cutánea (rubor).
APARATO
RESPIRATORIO
Inhibición de la broncoconstricción y de las secreciones de la nariz, la boca, la faringe y
bronquial.
OJOS
La escopolamina → parálisis del esfínter pupilar del iris (midriasis) y el músculo ciliar
(cicloplejía).
TUBO
DIGES
TIVO
SECRECIONES
Inhibición de secreción salival → la boca se reseca y se dificulta la deglución y el hablar. La
pirenzepina inhibe la secreción de ácido gástrico.
MOTILIDAD Dosis altas → inhibición de la actividad motora del tracto gastrointestinal.
OTROS
MÚSC.
LISOS
TGU Reducción del tono normal y la amplitud de las contracciones del uréter y la vejiga.
VÍAS BILIARES Acción antiespasmódica.
GL. SUDORÍPARAS Y T° Pequeñas dosis inhiben la sudoración y la piel se calienta y se reseca.
SNC
La atropina a dosis tóxicas → inquietud, irritabilidad, desorientación, alucinaciones o
delirio. A dosis todavía mayores → depresión, colapso circulatorio, insuficiencia
respiratoria y coma.
La escopolamina tiene efectos centrales destacados en dosis terapéuticas → depresión del
SNC → somnolencia, amnesia, fatiga y sueño sin ensoñaciones.

IPRATROPIO Y TIOTROPIO
Se utilizan exclusivamente por sus efectos sobre el sistema respiratorio.
Cuando se inhalan su acción se limita casi por completo a la boca y las vías
respiratorias.
La sequedad de la boca es el único efecto secundario, ya que es muy escasa la
absorción de estos fármacos en el pulmón y en el tubo digestivo.
Una propiedad terapéuticamente importante del ipratropio y del tiotropio es su
efecto inhibidor mínimo sobre el aclaramiento mucociliar en comparación con la
atropina.

ESPECIALIDAD APLICACIONES TERAPÉUTICAS (FÁRMACOS)
APARATO
RESPIRATORIO
Ipratropio y tiotropio → enfermedad pulmonar obstructiva crónica y menos eficaces en pacientes
asmáticos. El ipratropio → rinorrea. Metescopolamina → rinitis, sinusitis, resfriado común.
APARATO
GENITOURINARI
O
Reducen la presión intravesical. Tratar a enuresis, polaquiuria. La oxibutinina, tolterodina,
trospio, darifenacina y la solifenacina para tratar la vejiga hiperactiva .
TUBO
DIGESTIVO
La pirenzepina y la telenzepina, un análogo de la pirenzepina, tiene una selectividad para los
receptores muscarínicos M1 y se utilizan para tratar la enfermedad acidopéptica.
OJOS
Midriasis para la exploración de la retina y la papila óptica y en el tratamiento de la iridociclitis y
la queratitis. Para evitar la adherencias entre el iris y el cristalino. Cicloplejía en el tratamiento
de la iridociclitis y la coroiditis y para la medición de los errores de refracción. La homatropina y
la tropicamida se prefieren de aplicación tópica debido a su duración de acción más breve.
SISTEMA CV
La atropina en el tratamiento de infarto de miocardio agudo por bradicardia sinusal o bloqueo del
nódulo AV. La atropina para reducir la bradicardia grave y a dosis excesivas produce taquicardia.
SNC
La escopolamina para cinetosis. La benztropina, trihexifenidilo y biperideno para la enfermedad
de Parkinson, distonías y síntomas de parkinsonismo en los pacientes tratados con antipsicóticos.
OTROS
Atropina para bloquear las respuestas a los reflejos vagales provocados por la manipulación
quirúrgica de los órganos viscerales. Dosis altas → intoxicación por insecticidas organofosforados
anticolinesterásicos.

1) Un joven de 30 años consumió setas silvestres que había recogido en el campo en
una comunidad en cusco en los días próximos a navidad. En término de horas inició
con náusea, vómito, diarrea, urgencia para la micción, vasodilatación, diaforesis e
hipersialorrea. De las siguientes alternativas respecto al sistema nervioso
parasimpático: ¿cuál es la correcta?
• A) Los nervios parasimpáticos postganglionares liberan acetilcolina
para activar los receptores muscarínicos en las glándulas sudoríparas
• B) La actividad nerviosa parasimpática actúa sólo en el músculo liso y
glándulas
• C) La actividad de nervios parasimpáticos contrae el músculo liso de
la pared del tubo digestivo y relaja el esfínter gastrointestinal.
• D) La actividad de nervios parasimpáticos contrae el músculo radial
en la pupila para permitir la acomodación de la visión cercana
• E) El incremento de la actividad parasimpática acelera la frecuencia
cardiaca

2) CON RESPECTO A LOS RECEPTORES
ADRENERGICOS, MARQUE LO CORRECTO:
a) Los receptores α-1 activan la proteína Gi , la cual estimula a la acción de
la fosfolipasa C.
b) Los receptores α-2 activan a la proteína Gi , la cual inhibe la
actividad de adenilciclasa.
c) Los receptores α-2 postsinápticos, están ubicados solamente en los
vasos sanguíneos
d) Los tres tipos de receptor β activan a la proteína Gs, la cual inhibe a la
adenilciclasa
e) El receptor β-3 está relacionado a la termogénesis en el músculo estriado
, pero no a la lipólisis del tejido adiposo

3) CON RESPECTO A LOS RECEPTORES
DOPAMINÉRGICOS, MARQUE LO INCORRECTO:
a)La familia D1 está formada por receptores D1 Y D2.
b)En la adenohipófisis solo existen receptores D2
c)La activación de los receptores D1 producen vasodilatación
d)El receptor D3 se localiza principalmente en estructuras
límbicas
e)Los receptores D4 y D5 son en gran medida extraestriales

4. CON RESPECTO A LOS EFECTOS GENERALES DE
LOS RECEPTORES ADRENERGICOS, MARQUE LA
ALTERNATIVA CORRECTA:
a)En el musculo liso vascular, los receptores α producen
vasodilatación, y los receptores β producen vasoconstricción
b)En el musculo liso bronquial, los receptores β-1 y β-2 producen
broncodilatación
c)En el páncreas, el receptor β-2 estimula la secreción de
insulina y el receptor α-2 lo inhibe.
d)En el riñón el efecto que produce el receptor β-2 sobre las células
yuxtaglomerulares es inhibir la secreción de renina
e)En el tejido adiposo el receptor α-3 , inhibe la lipolisis

5. RESPECTO A LA ADRENALINA, MARQUE LA
a)La adrenalina es un estimulante poderoso solo en los
receptores adrenérgicos β
b)La adrenalina no es eficaz en administración oral porque
se conjuga y oxida con rapidez en la mucosa del tubo
digestivo y en hígado.
c)Se encuentra en cantidades grandes en la orina
d)Disminuye su efecto con antidepresivos tricíclicos
e)Su vida media es de 5 a 10 minutos

6. RESPECTO A LA NORADRENALINA MARQUE LA
RESPUESTA INCORRECTA:
a)Su vida media de 1 – 2 minutos
b)Aumenta la presión diastólica, debido al efecto vasoconstrictor
periférico, por estímulo de los receptores a1 y a2 del músculo liso
vascular
c)Se caracteriza por presentar una mayor afinidad por los
receptores a1 y ß2.
d)Su efecto presor se ve potenciado por el uso de IMAO,
antidepresivos tricíclicos, guanetidina y oxitócicos
e)La noradrenalina prácticamente carece de biodisponibilidad oral

7. RESPECTO A LA DOPAMINA MARQUE LA
ALTERNATIVA INCORRECTA:
a)La dopamina sirve de sustrato solamente para el MAO y COMT y
por ello no es eficaz si se le ingiere
b)Su vida media es de 6 – 9 min
c) El uso concomitante de fenitoina puede producir hipotensión severa
y bradicardia
d)Se distribuye ampliamente pero y cruza la barrera
hematoencefálica en cantidades importantes.
e)No se debe superar los 10mcg/kg/min y preferible menor de
5mcg/kg/min

a)Las dosis pequeñas son de 5-10mcg/kg/min.
b)La fibrilación ventricular no es una de sus contraindicaciones.
c)No es el precursor metabólico inmediato de NA.
d)Es metabolizada solo por la MAO.
e)Los metabolitos inactivos son después excretados por la
orina.

a)La Fenitoína puede reducir la presión arterial en pacientes
estabilizados con DA.
b)Los bloqueadores β potencian los efectos de la dopamina.
c)Las dosis pequeñas producen vasodilatación, aumento de la
circulación renal y de la filtración glomerular.
d)El ácido homovanílico es uno de sus metabolitos.
e)Sirve para tratar shock y corregir desequilibrios
hemodinámicos.

a)Una de sus reacciones adversas es la piloerección.
b)Es un neurotransmisor central y periférico.
c)La disnea no es un efecto secundario.
d)Se administra eficazmente por vía endovenosa y oral.
e)No participa en la regulación del movimiento.

11. ACERCA DE LOS AGONISTAS ALFA-1
ADRENÉRGICOS MARQUE LA RESPUESTA
CORRECTA:
a)Los antivirales son activos por vía oral y poseen un tiempo de
vida media mayor que la adrenalina y noradrenalina.
b)Los antivirales son activos por vía oral y poseen un tiempo de vida
media menor que la adrenalina y noradrenalina
c)Sus principales efectos son dilatar el musculo liso, disminuir la
resistencia vascular periférica y aumentar la capacitancia venosa
d)Son usado para el tratamiento de hipertensión arterial, cefalea
vascular y terapia de retiro de nicotina.
e)Sus RAMs son temblor, ansiedad, taquicardia, arritmias e isquemia
miocárdica

12. MARQUE LA RESPUESTA INCORRECTA ACERCA
DE LA ANFETAMINA:
a)Se absorbe bien por vía oral, atraviesa la barrera hematoencefálica y
no se metaboliza por la enzimas monoamino-oxidasa (MAO) y catecol-
O-metil transferasa (COMT)
b)La anfetamina no se usa para tratar la enuresis y la incontinecia.
c)Es una femilisopropilamina que carece de grupo catecol
d)Su efecto es promover la liberación de noradrenalina
e)Se excreta por la orina en forma activa

13. RESPECTO A LA EFEDRINA, MARQUE LA
a)Se absorbe rápidamente por vía oral, y no atraviesa la barrera
hematoencefálica
b)Si interacciona con antihipertensivos, aumenta el efecto de
efedrina
c)Es una agonista adrenérgico de acción mixta, y su uso
repetido produce taquifilaxia.
d)Tiene acciones centrales poco pronunciadas y su potencia
menor.
e)Se utiliza para hipertensión y para promover la continencia
urinaria

14. MARQUE LA ALTERNATIVA CORRECTA
RESPECTO A LOS BLOQUEADORES ADRENERGICOS:
a)La FENTOLAMINA , es un bloqueador de receptores ALFA-2
b)La YOHIMBINA , es un bloqueador de receptores ALFA-1
c) La DOXAZOSINA es una IMIDAZOLINA provoca vasodilatación
venular
d)La FENOXIBENZAMINA se une de forma covalente con los
receptores ALFA 1y2.
e)La FENOXIBENZAMINA se une de forma covalente solo con el
receptor ALFA 1 y produce un bloqueo competitivo , reversible e
superable

15. MARQUE LA ALTERNATIVA CORRECTA
a) Las FENTOLAMINA, TOLAZOLINA tiene una administración por vía oral
y se administra cuando hay una disfunción sexual
b) La YOHIMBINA se administra por vía parenteral y se administra cuando
existe una disfunción sexual
c) La YOHIMBINA se administra por vía oral y se administra cuando
existe una disfunción sexual.
d) Las FENTOLAMINA, TOLAZOLINA tiene una administración por vía IM-
EV y se administra cuando hay una disfunción sexual
e) Dentro de los Bloqueadores de receptores adrenérgicos encontramos los
inhibidores del almacenamiento de catecolaminas 1 y 2

16. MARQUE LA ALTERNATIVA INCORRECTA
a) La FENOXIBENZAMINA se administra por VO-VEV, este presenta una
biodisponibilidad de 95%, es por esto que es uno de los bloqueadores
más activo.
b) Un ejemplo de RAMS que presenta QUINAZOLINAS es el Fenómeno de la
primera dosis
c) La TOLAZOLINA se administra por via parenteral y tiene una excreción renal
d) La FENTOLAMINA se adsorbe erróneamente en el Tracto Gastrointestinal (TGI)
y se excreta por la via renal
e) Un ejemplo de RAMS de los BLOQUEADORES ADRENERGICOS es el
aumento de la motilidad gastrointestinal y diarrea

17) LOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
ADRENÉRGICOS β SE PUEDEN DISTINGUIR SEGÚN
SUS PROPIEDADES, EXCEPTO (MARQUE LA
RESPUESTA INCORRECTA):
a)Afinidad relativa por los receptores β1 y β2
b)Actividad simpaticomimética intrínseca
c)Capacidad de inducir vasoconstricción.
d)Antagonismo de las acciones de los receptores α
e)Diferencias en la liposolubilidad

18) RESPECTO A LAS INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS DE LOS BLOQUEADORES Β
ADRENÉRGICOS MARQUE LO CORRECTO:
a) Las sales de aluminio, la colestiramina y el colestipol pueden aumentar la
absorción de bloqueadores β
b) Fenilhidantoina, rifampicina, fenobarbitol y tabaquismo disminuyen
las concentraciones plasmáticas de bloqueadores β.
c) La cimetidina y la hidralazina disminuyen la biodisponibilidad de fármacos
como: propranolol y metoprolol
d) Los antagonistas de los receptores β favorecen la eliminación de
lidocaína
e) Los efectos antihipertensivos son favorecidos por la indometacina y otros
antiinflamatorios no esteroideos

19) RESPECTO A LOS USOS TERAPÉUTICOS DE LOS
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS β MARQUE
LO INCORRECTO:
a)Se usa en casos de hipertensión y angina de pecho
b)En insuficiencia cardiaca congestiva mejora la función del miocardio
c) En el glaucoma crónico de ángulo abierto disminuye la producción
de humor acuoso
d)Si se usa en las primeras fases del infarto agudo de miocardio
puede disminuir la mortalidad en casi un 25%
e)En el glaucoma crónico de ángulo abierto aumenta la
producción de humor acuoso.

20. ¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES ES
CORRECTA?:
a) El principal transmisor excitatorio del músculo detrusor humano es la
noradrenalina
b) El principal transmisor excitatorio del músculo detrusor humano es la
acetilcolina
c) El principal transmisor excitatorio de la uretra humana es la acetilcolina
d) La respuesta del detrusor normal a la noradrenalina es la contracción
e) La respuesta de la uretra normal a la noradrenalina es la relajación

21. CON RESPECTO A LOS RECEPTORES
COLINÉRGICOS, MARQUE LO CORRECTO:
a) Los receptores nicotínicos se acoplan a proteínas G.
b) Los receptores muscarínicos se acoplan a canales iónicos receptor-
dependiente.
c) El antagonista más específico de los receptores Nn es la tubocurarina.
d) Los receptores M1 se encuentran en el corazón.
e) Los receptores muscarínicos se estimulan lentamente porque al ser
activados pueden provocar respuestas de tipo excitatorio o inhibitorio.

22. SEGÚN LOS EFECTOS EN EL APARATO
CARDIOVASCULAR. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
a) Nódulo AV: Disminución en la frecuencia cardiaca (dromotropismo
negativo)
b) En aurículas: Disminución leve de la potencia contráctil
(cronotropismo negativo), de la duración del potencial de acción,
acortamiento del periodo refractario
c) Nódulo SA: Disminución de la velocidad de conducción
(inotropismo negativo)
d) En ventrículos: Efectos pobres por la escasa inervación colinérgica.
e) Has de hiz: Prolongación del periodo refractario

23.SEGÚN LA FARMACOCINETICA EN LOS AGONISTAS
COLINERGICOS. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
a) La pilocarpina muy liposoluble, se absorbe bien en el TGI y por vía
parenteral.
b) La absorción intestinal de lobelina y muscarina es suficiente para
sus efectos generales
c) Esteres de colina se absorben el TD. Por VO todos ellos pueden
provocar un cuadro toxico
d) ACh es activada por VO, poco activa por IM o SC
e) Pilocarpina totalmente metabolizada por ACh y seudocolinesterasas

24. SEGÚN COLINERGICOS DE ACCIÓN INDIRECTA.
MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
a) Organofosforado de interés toxicológico: coumphos, malaoxón,
parathion, malathión, isoflurofato y Ecotiofato
b) El edrofonio tiene la mayor metabolización.
c) Los IAChE producen sus efectos por inhibición de Ach
d) Carbamatos terciarios: Ambenomio, neostigmina, piridostigmina y
demecario
e) Fisostigmina aumenta fuerza de contracción y no produce efectos
centrales

25.SEGÚN LA INTOXICACION POR
COLINESTERASICOS.MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
a) La intoxicacion por colinestrerasicos da lugar a 6 tipos de
intoxicación
b) La intoxicacion aguda es también llamada síndrome colinérgico,
con aumento de estimulación de acetilcolina.
c) Según su intensidad estos son de efecto muscarinico y efecto
nicotínico
d) Los efectos muscarinicos principales son cefalea, agitación,
confusión, delirio, psicosis
e) Según su intensidad grave se no se llega a la muerte

26. SEGÚN EL TRATAMIENTO PARA LA INTOXICACION
POR ORGANOFOSFORADOS,MARQUE LA RESPUESTA
INCORRECTA:
a) Las oximas son útiles solamente para organofosforados
b) La pralidoxima no atraviesa la barrera hematoencefalica.
c) La oximas son útiles para carbamatos y organofosforados
d) Las oximas deben ser administradas después del uso de atropina
e) Nunca debe atropinizarse a un paciente cianótico

27. SEGÚN a la atropina marque LA RESPUESTA
INCORRECTA
a) Su mecanismo de acción se encarga de estimular el SNC y para
después deprimirlo
b) Puede administrarse por vía oral 2-6mg.
c) Se absorbe fácilmente en el tubo digestivo y también puede
distribuirse por el torrente sanguíneo
d) La atropina no debe de suspenderse bruscamente para evitar efecto
rebote
e) Categoría c en el embarazo cruza la barrera hematoencefálica y
la placenta

28. LOS SIGUIENTES ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR
MUSCARÍNICO ATRAVIESAN LA BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA, EXCEPTO:
a) Pirenzepina
b) Ipratropio.
c) Tropicamida
d) Atropina
e) Homatropina

29. DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES, SEÑALE LA
a) La escopolamina tiene efectos centrales destacados en dosis
terapéuticas
b) Ningún antagonista selectivo es del todo selectivo
c) En una dosis de ipratropio, sólo el 40 % de la dosis se deglute.
d) La atropina tiene una t½ de 4 h
e) La absorción a través de la piel intacta es escasa

30. ¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES FÁRMACOS ACTÚA A
NIVEL DE LOS OJOS EN EL TRATAMIENTO DE LA
IRIDOCICLITIS?:
a) Oxibutinina
b) Ipratropio
c) Telenzepina
d) Atropina
e) Escopolamina.

Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Similar a Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo (20)

Más de MZ_ ANV11L (20)

Último (20)

Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo

Notas del editor