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  FARMACOS CARDIOVASCULARES DR. OMAR G.LOPEZ SANCHEZ PEIFARMA
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  Intro Las complicaciones cardiovasculares suponenel 25-50% de las muertes que ocurren durante o después de la cirugía no cardiaca FARMACOS CARDIOVASCULARES ESTABILIDAD HEMODINÁMICA
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  Uso de fármacoscardiovasculares • Mantener una presión de perfusión adecuada de los órganos vitales en situaciones de vasodilatación periférica o de colapso cardiocirculatorio • Tras una disfunción ventricular aguda (shock séptico, shock cardiogénico, enfermedad coronaria, IC aguda o crónica…)
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  Fármacos y Receptores •Fármaco es la sustancia química que se utiliza en el tratamiento, la prevención o el diagnóstico de una enfermedad • La acción de un fármaco en el organismo es el resultado de la interacción entre la molécula farmacológica y otra molécula propia de ese organismo • Las moléculas del organismo a las que el fármaco inicialmente se adhiere y posteriormente modifica se denominan receptores farmacológicos
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  Fármacos Inotrópicos: losque aumentan el rendimiento cardiaco (contractilidad y GC) Fármacos Lusitrópicos: los que aumentan la relajación de la fibra miocárdica Fármacos cronotrópicos: aumentan la frecuencia cardiaca Fármacos presores: aumentan las resistencias vasculares sistémicas y la TA Fármacos Cardiovasculares
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  No existe uncentro bien definido, puramente central, del SNA – SN simpático – SN parasimpático
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  Receptores
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  Receptores
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  Receptores adrenérgicos delSNS Receptor Localización Acción Alfa 1 Postsinápticos Músculo liso de los vasos sang. arteriales Vasoconstricción arterial ↑NA Alfa 2 Presinápticos Músculo liso de los vasos sang. Arteriales y venosos Vasodilatación vascular arterial y venosa ↓NA Beta 1 Músculo cardiaco Inotrópico y cronotrópico positivo Beta 2 Músculo liso bronquial y vascular, tejido glandular Broncodilatación y vasodilatación Dopaminérgicos Pre y post. SNC, vasos y nervios VD circulación renal i mesentérica.
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  Mecanismo de acción delos fármacos inotrópicos en los miocitos
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  Fármacos Cardiovasculares A)Fármacos INOTROPOS yVASOPRESORES Aumentan el inotropismo cardiaco (de forma directa sobre el miocardio o de forma indirecta a nivel vascular) B) Fármacos VASODILATADORES Mejora de la función cardíaca por relajación de la pared vascular. Se utilizan como anti HTA C) Bloqueantes de los canales de Calcio D) Beta Bloqueantes
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  Agonistas alfa puros -Metoxamina - Fenilefrina Agonistas alfa mixtos - Dopamina - Efedrina - Adrenalina - Noradrenalina 1. Fármacos vasoconstrictores: Clasificación
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  1.1. Fármacos simpaticomiméticos:AGONISTAS ALFA puros FENILEFRINA • Mecanismo de acción: Agonista alfa 1: a nivel vascular y miocárdico Vasoconstricción arteriolar (aumento postcarga) Menor efecto sobre contractibilidad cardíaca No aumenta frecuencia cardíaca • Indicaciones: Hipotensión perioperatoria (st en pacientes con coronariopatía) RVS disminuidas (Shock séptico) • Vida media < 5 min • Efectos secundarios: Bradicardia refleja 1. Fármacos inotropos y vasopresores
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  EFEDRINA • Mecanismo deacción: Estimulación presináptica: liberación endógena de noradrenalina Estimulación directa de receptores beta1 y 2, y debil alfa 1  vasoconstricción arterial y venosa, aumento frecuencia cardíaca y aumento contractibilidad • Indicaciones: uso puntual y limitado en bolus - Hipotensión en anestesia regional (sobretodo si se acompaña de bradicardia) - Hipotensión por depresión miocárdica (secundaria a efectos indeseados de fármacos anestésicos) • Efectos indeseados: taquifilaxia  deplección de depósitos de noradrenalina  disminución del efecto 1.2. Fármacos simpaticomiméticos: 1. Fármacos inotropos y vasopresores
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  NORADRENALINA • Mecanismo deacción: Agonista alfa 1 (vasoconstricción) y alfa 2 Agonista beta1 : mejora contractibilidad cardíaca • Indicaciones: - Shock séptico: inotropo y vasoconstricción - Postoperatorio by pass cardíaco (síndrome de resistencia baja) • Efectos indeseados: - Disminución del flujo sanguíneo (isquemia) hepático y renal - Necrosis si se extravasa - Isquemia miocárdica y Arrítmias 1.2. Fármacos simpaticomiméticos: 1. Fármacos inotropos y vasopresores
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  Dependientes del AMPcíclico • Agonistas beta adrenérgicos y dopaminérgicos - Dopamina - Dobutamina - Dopexamina - Adrenalina - Isoproterenol (aleudrina) - Ibopamina • Inhibidores de la fosfodiesterasa - Amrinona - Milrinona - Glucagón Independientes del AMP cíclico - Calcio - Levosimendan 2. Fármacos inotrópicos: Clasificación
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  DOPAMINA • Mecanismo deacción: progresivo a medida que aumenta la dosis 1. Agonista dopaminérgico: aumento flujo renal y mesentérico (diuresis) 2. Agonista beta 1 y 2: inotropo 3. Agonista alfa 1: presor • Indicaciones: - Insuficiencia cardíaca - Shock séptico - Hipotensión 2ª a GC o RVS disminuidas • Efectos indeseados: Arritmias, isquemia… A dosis >10 ug/kg/min el efecto vasoconstrictor predomina sobre el vasodilatador renal. 2.1.1 Fármacos simpaticomiméticos: AGONISTAS BETA DIRECTOS 2. Fármacos inotropos y vasopresores
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  DOBUTAMINA • Mecanismo deacción: - Agonista beta1: aumento contractibilidad cardíaca - Escaso agonista beta2: vasodilatación (reducción pre y postcarga) - Escaso agonista alfa1 • Indicaciones: - Insuficiencia cardíaca primaria  Shock cardiogénico (IAM, cardioplejia) - Hipertensión pulmonar (vasodilatación pulmonar efecto beta2) • Efectos indeseados: la taquicardia y la arritmia son dosis dependientes 2.1.1 Fármacos simpaticomiméticos: AGONISTAS BETA DIRECTOS 2. Fármacos inotropos y vasopresores
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  ADRENALINA • Mecanismo deacción: - Agonista beta 1 y beta 2: inotropo, cronotropo y broncodilatador - Agonista alfa 1 (vasoconstricción) y alfa 2 • Indicaciones: - Parada cardíaca: inotropo y vasoconstricción - Shock anafiláctico: broncodilatación - Shock cardiogénico: inotropo • Efectos indeseados: - Taquiarrítimias - HTA, HTP - Oliguria (vasoconstrcción renal) 2.1.1 Fármacos simpaticomiméticos: AGONISTAS BETA DIRECTOS 2. Fármacos inotropos y vasopresores
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  ISOPROTERENOL (aleudrina ®) •Mecanismo de acción: - Agonista beta2: vasodilatación arteriolar  estimulación baroreceptores  aumento de la frecuencia cardíaca - Agonista beta1 • Indicaciones: - Bradiarrítmias sintomáticas o bloque AV tercer grado (previo marcapasos). - Bradicardia que no responde a la atropina - Transplante cardíaco: aumento contractibilidad y FC - Hipertensión pulmonar con fallo en VD • Vida media: 2 min (BIC) • Efectos indeseados: hipotensión y “robo” coronario 2.1.1 Fármacos simpaticomiméticos: AGONISTAS BETA DIRECTOS 2. Fármacos inotropos y vasopresores
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  2.1.2. Fármacos inhibidoresPDE AMRINONA y MILRINONA • Mecanismo de acción: - Inhibición PDE  aumento AMPc  aumento Ca intracelular - No depende de los receptores beta Aumento contractibilidad cardíaca, reducció de las resistencias pulmonares y sistémicas, reducción precarga y postcarga biventricular, disminución consumo O2 y mejora del GC • Indicaciones: - Insuficiencia cardíaca biventricular - Cirugía reconstructiva aórtica - Hipertensión pulmonar • Efectos indeseados: Hipotensión 2. Fármacos inotropos y vasopresores
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  2.2. Otros LEVOSIMENDAN • Mecanismode acción: - Incremento de la sensibilidad del calcio a los miofilamentos de la célula cardíaca y sobre los canales de potasio  vasodilatación coronaria y sistémica - Aumento contractibilidad cardíaca sin aumento de la demanda de O2 (reduce la isquemia miocárdica) • Indicaciones: insuficiencia cardíaca - Fármaco de segunda línea - Asociado a otros fármacos - Elevado coste • Efectos indeseados: relacionados con la vasodilatación - Cefaleas - Hipotensión 2. Fármacos inotropos y vasopresores
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  Fármacos VASODILATADORES: MECANISMODE ACCIÓN Relajan la pared vascular. Reducen pre y postarga. INDICACIONES: HTA PEROPERATORIA IC
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  Directos - Hidralacina - Nitroglicerina -Nitroprusiato - Nesiritida Inhíbidores de la ECA: Captopril, enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, benazepril Alfa agonistas de acción central: - Alfametildopa, clonidina, guanetidina - Fenoldopam - Prostaglandina E1 (PGE1) Bloqueantes alfa adrenérgicos: - Fentolamina y Fenoxibenzamina - Prazosin - Urapidil 3. Fármacos vasodilatadores: Clasificación
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  HIDRALACINA • Mecanismo deacción: VD arterial  hipotensión y taquicardia • Indicaciones: crisis hipertensiva asociada al embarazo (preeclampsia) • Efectos indeseados: •Efecto hipotensor menos predecible (inicio lento 5-15 min) •Taquicardia refleja y retención hídrica (necesidad de asociación a betabloqueantes y diuréticos 3.1. Fármacos vasodilatadores de acción directa 3. Fármacos vasodilatadores
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  NITROGLICERINA (Solinitrina ®) •Mecanismo de acción: - Dosis bajas: VD venosa y coronaria Disminuye precarga, trabajo cardíaco y consumo de O2 - Dosis altas: VD arterial Disminuye precarga y postcarga • Indicaciones: - Crisis HTA asociadas a isquemia miocárdica • Efectos indeseados: - Tolerancia (> 24h) - A dosis altas: estímulo simpático reflejo: taquicardia y aumento del consumo de O2 miocárdico 3.1. Fármacos vasodilatadores de acció directa 3. Fármacos vasodilatadores
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  NITROPUSIATO SÓDICO • Mecanismode acción: - VD venosa y arterial  potente hipotensor Disminuye precarga y poscarga Aumento gasto cardíaco y frecuencia cardíaca • Indicaciones: - Urgencias hipertensivas - Hipotensión controlada intraoperatoria (en desuso – remifentanilo) • Efectos indeseados: - Metabolito tóxico en tratamientos prolongados (> 24 horas) - Precaución insuficiencia hepática y renal 3.1. Fármacos vasodilatadores de acció directa 3. Fármacos vasodilatadores
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  CAPTOPRIL ENALAPRIL LISINOPRIL Esquema del sistemarenina angiotensina aldosterona Vía oral, excepto Enalapril (puede ser ev) Indicaciones: HTA, cardioprotección y nefroprotección CAPTOPRIL Crisis HTA: inicio de acción rápido por vía oral y sublingual ENALAPRIL Urgencias HTA e insuficiencia cardíaca izquierda. Duración más larga. 3.2. IECA 3. Fármacos vasodilatadores
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  CLONIDINA GUANETIDINA ALFA-METIL DOPA • Mecanismode acción - Agonista receptor alfa 2 presináptico: inhibición liberación Noradrenalina • Efectos: - Periférico: vasodilatación (hipotensión) - Central: efectos sedantes - Potencian el efecto de los anestésicos generales y de los opiáceos • Indicación: - Tratamiento hipertensión arterial 3.3. Fármacos simpáticolíticos: Agonistas alfa de acción central 3. Fármacos vasodilatadores
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  FENTOLAMINA y FENOXIBENZAMINA: •Mecanismo de acción: - Antagonista alfa 1 y alfa 2 • Efectos: - Vasodilatación arterial y taquicardia refleja (necesidad de asociar a betabloqueantes) - Hipotensión ortostática • Indicaciones: - Preparación preoperatoria del feocromocitoma - Fenoxibenzamina oral - Fentolamina ev para crisis HTA 3.4. Fármacos simpáticolíticos: Bloqueantes alfa adrenérgicos 3. Fármacos vasodilatadores
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  URAPIDIL: • Mecanismo deacción: - Antagonista alfa > beta 1 • Efectos: - Hipotensión que no afecta al gasto cardiaco - Menor bradicardia porque el bloqueo beta 1 es menor - No broncoconstricción porque no bloquea beta 2 • Indicaciones: - Crisis hipertensivas - Hipertensión arterial perioperatoria (normalmente desecadenada por hiperactividad adrenérgica) Dosis de URAPIDIL en forma de bolo: 0,5-2 mg/kg +/- BPC 3.4. Fármacos simpáticolíticos: Bloqueantes alfa adrenérgico 3. Fármacos vasodilatadores
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  4. Fármacos bloqueantesde los canales del calcio:Clasificación - Nifedipina - Nicardipina - Nimodipina
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  • Inhibición dela contracción de la musculatura lisa por bloqueo de la entrada de calcio a la celula: Inhibición de la Vasoconstricción  Taquicardia refleja • Producen vasodilatación coronaria muy efectiva (mejoran la isquemia) NIFEDIPINO - Vasodilatador coronario. Ligera taquicardia - Sensible a la luz. No permite uso endovenoso - Indicaciones: HTA + isquemia coronaria NIMODIPINO Vasodilatador de las arterias cerebrales. Prevención del deterioro neurológico ocasionado por el vasoespasmo cerebral secundario a HSA por ruptura de aneurisma cerebral NICARDIPINO Uso endovenoso restringido. Urgencias hipertensivas en paciente anestesiado VERAPAMIL Y DILTIAZEM - Cronotropos negativos - Tratamiento arritmias cardíacas 4. Fármacos antagonistas del calcio
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  5. Fármacos betabloqueantes: Clasificación No selectivos: - Propranolol - Labetalol Bloqueadores B1 selectivos o Cardioselectivos: - Esmolol
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  5. Fármacos simpaticolíticos:Betabloqueantes • Mecanismo de acción: - Unión a receptores beta, atenuando el efecto de las catecolaminas circulantes - Según perfil: - Disminución tono simpático general: cronotropo e inotropo negativos - Disminución gasto cardíaco - Mejoría flujo sanguíneo subendocárdico por disminución presión VI - Disminución consumo O2 y del trabajo cardíaco • Efectos terapéuticos: - Hipotensión - Antianginoso - Antiarrítmico (tratamiento arrítmias supraventriculares  disminución respuesta ventricular)
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  • Efectos indeseados: •Pueden enmascarar los signos y síntomas de hipoglucemia en pacientes diabéticos • Cardiovasculares: - Insuficiencia cardíaca - Bradicardia grave!! - Bloqueo AV - Hipotensión arterial • Respiratorios (sobretodo los no selectivos) - Broncoespasmo!! - Aumento resistencia vía aérea - Reagudización asma bronquial 5. Fármacos simpáticolíticos: Betabloqueantes
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  PROPRANOLOL Mecanismo de acción: -Antagonista beta1 y beta2: - Acción corta (6 horas) LABETALOL Mecanismo de acción: - Antagonista beta1, beta2 y alfa 1 (relación 7 beta : 1 alfa) Indicaciones: •Control hipertensión arterial perioperatoria •Emergencias hipertensivas •Arrítmias supraventriculares y Arrítmias ventriculares secundarias a hiperestimulación simpática •Preeclampticas (junto a hidralacina) •Feocromocitoma (manejo perioperatorio) Contraindicaciones: •EPOC •Insuficiencia cardíaca aguda •Bloqueo AV 5.1. Fármacos simpáticolíticos: Betabloqueantes no selectivos LABETALOL: Beta 1 y 2 >>>>>>> Alfa 2 URAPIDIL: Alfa 2 > Beta 1 (no beta 2)
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  ESMOLOL • Mecanismo deacción: - Antagonista beta 1 selectivo - Muy corta duración (< 9 min). Perfusión continua ev • Efectos: - Cronotropo y inotropo negativo (disminuye CMO2) - No broncoconstricción • Indicaciones: - Crisis hipertensivas. Muy util intraoperatorio en bolus!! - Arritmias intraoperatorias (taquicardia sinusal, FA) - Isquemia miocárdica • Contraindicación relativa: Asma bronquial 5.2. Fármacos simpáticolíticos: Betabloqueantes selectivos
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  • Todos losfármacos vasoactivos deben usarse con extremo cuidado, inicialmente a dosis bajas, incrementando progresivamente la dosificación hasta conseguir el efecto deseado • Debe monitorizarse siempre la TA y el ECG para la detección de arritmias