Farmacos en Cardiopatia isquemica
Descargar como PPTX, PDF4 recomendaciones3,372 vistas
a) El documento presenta información sobre la angina de pecho, incluyendo su definición, tipos, factores de riesgo y tratamientos farmacológicos como los nitratos orgánicos, antagonistas adrenérgicos β y bloqueantes de canales de calcio. b) Los integrantes del grupo son Soranyelli Perera, Sebastián Parasiliti, Luis Pérez y Yender Pérez de la Universidad de Carabobo bajo la supervisión del profesor Abraham Jiménez. c) El documento analiza diversos aspectos de la angina de pe
![Antagonistas adrenérgicos B
Asma.
Diabetes.
Bradicardia intensa.
Vasculopatías periféricas o enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
[Nota: es importante no suspender bruscamente el tratamiento con antagonistas
adrenérgicos β, sino reducir gradualmente las dosis durante 5 a 10 días para evitar la
angina o hipertensión de rebote.]
Contraindicaciones](https://image.slidesharecdn.com/cardiopatiaisquemica-180329150941/85/Farmacos-en-Cardiopatia-isquemica-25-320.jpg)
Farmacos en Cardiopatia isquemica
- 1. Integrantes: Soranyelli Perera. Sebastián Parasiliti. Luis Pérez. Yender Pérez. Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina Dr. Witremundo Torrealba Profesor: Abraham Jiménez.
- 2. • Definición. • Regulación del Flujo coronario. • Angina de pecho. • Factores predisponentes. • Tipos de fármacos-------- nitratos orgánicos, antagonistas adrenérgicos β y bloqueantes de los canales de calcio
- 3. Son el desequilibrio entre las necesidades miocárdicas de oxigeno y las posibilidades de oferta del mismo por parte de la circulación arterial coronaria. • Manifestación dolorosa toracica. • Isquemia miocárdica • Hipoxia Cuando la isquemia no produce síntomas hablamos de una isquemia silente y si se perpetúa en el tiempo hablamos de infarto al miocardio.
- 4. La arteriopatía coronaria puede presentarse en distintas formas, como angina de pecho, síndrome coronario agudo, arritmias y disnea. Manifestaciones clínica: • Súbito dolor torácico, intenso y opresivo, irradiado al cuello, la mandíbula, la espalda o los brazos. • Puede ocurrir durante el ejercicio, por espasmo del músculo liso vascular. • Estos episodios transitorios (entre 15 s y 15 min). • La isquemia miocárdica no causan la muerte celular, como sí ocurre en el infarto de miocardio.
- 6. El angor pectoris es un cuadro caracterizado por dolor, opresión o malestar torácico, atribuible a isquemia cardiaca transitoria. Es angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su forma de presentación en el último mes, El corazón se vuelve vulnerable a la isquemia cuando aumentan las demandas, como en el caso del ejercicio físico, la excitación emocional o cualquier otra causa de aumento del trabajo cardíaco. Tipos de anginas: Estable: Nitroglicerina. Reposo.
- 7. Es un síndrome coronario agudo de presentación heterogénea, casi siempre consecutivo a enfermedad ateroesclerosa que se caracteriza por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 y que puede progresar a IM o muerte. Nitroglicerina. Reposo.
- 8. Es un tipo poco frecuente de angina episódica que ocurre en reposo y se debe a un espasmo de las arterias coronarias. Los síntomas se producen por espasmo de las arterias coronarias al disminuir el flujo sanguíneo cardiaco. Los pacientes con arteriopatía coronaria avanzada pueden presentar episodios anginosos durante el ejercicio físico y también en reposo, hecho que sugiere la existencia de una obstrucción fija asociada a una disfunción endotelial.
- 9. Es una urgencia, que suele deberse a la rotura de una placa aterosclerótica y la trombosis parcial o completa de una arteria coronaria. La mayoría de los casos ocurren por rotura de una lesión aterosclerótica tipificada por un depósito grande de lípido; numerosas células inflamatorias; y una capa fibrosa delgada (placa blanda). Síndrome coronario agudo
- 11. a) Los nitratos orgánicos. b) b)Los antagonistas adrenérgicos β. c)Los bloqueantes de los canales de calcio. Las modificaciones del estilo de vida y de los factores de riesgo, especialmente el abandono del tabaco y la dieta , son también importantes para el tratamiento de la angina. Estos agentes disminuyen las demandas de oxígeno del miocardio a partir de la variación la presión arterial, el retorno venoso y la frecuencia y contractilidad cardíacas.
- 13. Nitratos y Nitritos Propiedades químicas Son esteres polialcohólicos simples de acido nítricos y nitroso. El prototipo del grupo es la nitroglicerina. la nitroglicerina es moderadamente volátil, y el nitrito de amilo es extremadamente volátil. Estos compuestos reducen rápidamente las demandas de oxígeno del miocardio, con alivio inmediato de los síntomas
- 14. Nitratos y Nitritos Farmacodinámica Mecanismo de acción en musculo liso: Glutation S-transferasa libera el ion nitrito que pasa a ser ON. ON activa la guanililciclasa y aumenta GMPc. Puede participar la producción de prostaglandina E o de prostaciclina. OXIDO NITRICO -SINTASA
- 15. Nitratos y Nitritos Farmacocinética El hígado tiene una reductasa de nitratos orgánicos de gran capacidad, por lo cual se prefieren administrar vía sublingual. Alta liposolubilidad, cualquier vía. Nitratos Nitroglicerina Vía Sublingual, acción venodilatadora rápida e intensa, Suprimir crisis de angina Se elimina por via renal, semivida 1-4min. Nitroglicerina Dinitrato de isosorbida Mononitrato de isosorbida
- 17. Nitratos y Nitritos Efectos Farmacológicos Presión capilar pulmonar, precarga y el VMC Suprimiendo cuadros de dolor precordial asociados a espasmo esofágico o biliar 1) Vasodilatacion venosa y arterial sobretodo coronaria. 2) Disminucion del retorno venoso. 3) Supresion del vasoespamo coronario. 4) Vasodilatacion cutanea, pulmonar y esplenica. 5) Vasodilatacion meningea. 6) Antiagregante plaquetario. 7) Vasodilatacion bronquial, TGI y biliar.
- 18. Nitratos y Nitritos Efectos adversos. 1) Cefalea frontal pulsátil. 2) Mareo, sudor frio. 3) Hipotension ortotastica. 4) Aumento FC. Taquicardia 5) Dermatitis exfoliativa. 6) Nauseas, vomitos, dolor abdominal. 7)Anemia hemolitica en dosis alta. Contraindicados en hipotensos y en shock hipovolemico e HT endocraneana. Interacciones medicamentosas: Potencia efectos de otros vasodilatadores. Diureticos. Alcoholes. Fenotiacidas. Tolerancia: Contacto continuo genera tolerancia. Intervalo libre de nitratos 10-12h
- 19. Nitratos y Nitritos Indicaciones Terapéuticas Su efecto se percibe al cabo de 1-2 minutos tras la administración, y dura 30 min. Profilaxis crónica, nitratos de acción prolongada, oral, percutánea e inhalatoria. • Retorno venoso • PA, IV Y VVI • Resistencia arteriolar coronaria • Intervalos no inferiores a 5 min. 3 tabletas Angina de esfuerzo
- 20. Nitratos y Nitritos Mecanismos del efecto clínico Angina Variante • Relaja el musculo liso de las arterias coronarias epicárdicas y reduce el espasmo de dichas arterias. Angina inestable • Nitratos asociados a beta bloqueantes, antagonistas del calcio y antiagregantes plaquetarios
- 23. Antagonistas adrenérgicos B Estos fármacos disminuyen las demandas de oxígeno del miocardio a través de la reducción del ritmo y la fuerza contráctiles. Suprimen la activación del corazón por su efecto antagonista β1 y reducen el trabajo cardíaco al disminuir la frecuencia, la contractilidad y el gasto cardíacos, así como la presión arterial. El propranolol es el prototipo de esta clase de compuestos, pero no es cardioselectivo, razón por la cual son preferibles otros antagonistas adrenérgicos β, como el metoprolol o el atenolol. Mecanismos del efecto clínico
- 24. • Tratamiento crónico para la angina de esfuerzo. • Disminuyen los ataques de angina y la depresión de el segmento ST del ECG. • Aumenta la tolerancia al ejercicio. • Suprime las arritmias supraventriculares. • Útil para anginas de las primeras horas de la mañana en PX con HTA e IC. • Disminuye la mortalidad en esta angina de esfuerzo. • En la angina inestable reducen el numero de episodios. • Útil en isquemias silentes. • En px con IAM disminuyen el dolor en aéreas necróticas. • Px con HTA, Taquicardia y fibrilación auricular. Antagonistas adrenérgicos B Indicaciones Terapéuticas
- 25. Antagonistas adrenérgicos B Asma. Diabetes. Bradicardia intensa. Vasculopatías periféricas o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. [Nota: es importante no suspender bruscamente el tratamiento con antagonistas adrenérgicos β, sino reducir gradualmente las dosis durante 5 a 10 días para evitar la angina o hipertensión de rebote.] Contraindicaciones
- 26. Bloqueantes de canales de ca.
- 27. Bloqueantes de canales de ca. Los bloqueadores de los canales de calcio protegen el tejido por inhibición de la entrada de calcio en las células cardíacas y musculares lisas de los lechos arteriales coronario y sistémico. Todos los bloqueadores de los canales de calcio son vasodilatadores arteriales que reducen el tono del músculo liso y la resistencia vascular. El verapamilo actúa sobre el miocardio. EL nifedipino actúa preferentemente sobre el músculo liso de los vasos periféricos. El diltiazem tiene una acción inter-media a este respecto.
- 28. Bloqueantes de canales de ca. 1) Inhiben la agregación plaquetaria. 2) Son antiateromatosos y antiarritmicos util para la angina de pecho (Verapamilo y diltiacem). 3) En angina de reposo reprime en vasospasmo. 4) Facilita la liberacion de ON. 5) En la angina inestable reduce la frecuencia y la duración de ataques isquémicos. Indicaciones terapéuticas
- 29. Bloqueantes de canales de ca. 1) Pacientes con bradicardias y bloqueo AV. 2) Presión arterial sistólico menor a 90 mmhg. 3) Insuficiencia cardiaca. 4) Taquicardia refleja. 5) Hipotensión excesiva. 6) Fenómeno de robo coronario. Contraindicaciones
- 30. Bloqueantes de canales de ca. Asociación con los B-bloqueantes: Los Bloqueantes de Ca, suprimen el vasoespamos producido por los B-bloqueantes. Los B-bloqueantes suprimen la taquicardia producida por los Bloqueantes de ca. Interacciones con otros antianginosos. Asociación con los nitratos: asociacion de nitratos y dihidropiridinas es de elección de px con angina y bloqueo AV. Asociación con los nitratos y los B-bloqueantes: inhiben el vasoespamos coronario producido por los beta bloqueantes y es asociada a px con angina mixta.
- 32. Antiagregantes plaquetarios Constituye tratamiento parcial contra la trombosis intravascular que ocluye la arteria coronaria y en contra de la ateroesclerosis. El fármaco mas utilizado es la aspirina que inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa I y II y la agregación plaquetaria, previniendo la formación de trombos en la coronaria y la isquemia miocardica. Mecanismos del efecto clínico
- 33. Otros fármacos Molsidomina: activa directamente la Guanidilciclasa. Reducen la precarga, aumentan el flujo coronario efectivo, no desencadenan tolerancia. Nicorandilo: Produce vasodilatación arteriovenosa y coronaria. Inhibidores de la B-Oxidación de los Ácidos Grasos: Durante un episodio de isquemia se emplean para inhibir esta vía dejando activa únicamente la vía glucolítica. Inhibidores de la HMG-CoA-Reductasa: Estos fármacos reducen los niveles plasmáticos de colesterol total y del LDL.
- 34. Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina. Por su efecto vasodilatador arteriovenoso reducen la precarga, poscarga, la presión arterial y las necesidades de oxígeno por parte del miocardio Bradicardizantes Selectivos. Actúa inhibiendo la corriente de entrada entre los iones de sodio y potasio, lo que se traduce en un efecto inotrópico negativo Inhibidores de la Corriente Tardía de Entrada de Sodio. Durante la isquemia cardiaca, el sodio entra a la célula a través de un intercambiador de sodio-hidrogeniones, esto conduce a la activación de los canales de calcio que degeneran la función sistólica.