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FIEBRE AFTOSA
EN CERDOS
Lizeth Morales Garzon
Diana Otalvaro Palomino
Yilmer Rojas Sanchez
¿QUE ES LA FIEBRE AFTOSA ?
Es una enfermedad viral de carácter
contagioso, que afecta a los animales
de pezuña partida o hendida, se
caracteriza por la formación de
vesiculosa, aftas o ampollas en la
cavidad bucal, hocico, espacios
interdigitales y rodetes coronarios de
las pezuñas
Es una enfermedad de notificación
obligatoria a la autoridades sanitarias
, la cual también restringe la
comercialización de su carne, leche y
genética.
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
VIRUS ENFERMEDAD
DESCRITA POR
PRIMERA VEZ
AGENTE
IDENTIFICADO
DISTRIBUCIÓN ZONAS LIBRE
Fiebre Aftosa 1546 1898 Esporádica:
Europa
Enzoótica:
américa del sur,
áfrica.
Norte y centro
américa,
Australia, nueva
Zelanda, Japón.
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD EN COLOMBIA
2001-2007
Certificación país
libre de aftosa
Negociación de
exportaciones
erradicar la
enfermedad del
continente
americano para el
año 2009.
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profiláctico
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Serotipo A, O y
C
A (1951) Cauca
C ( 1968)
Leticia X
Aphtovirus de la
familia
picornaviridae
Existen 7 serotipo
inmunológicamente
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Viable en carnes
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VP 1 es
inmunodominante ,
permite la adhesión a
células y contiene
antígenos protectivos
No es fácilmente transmitida, no representa riesgo
Poco casos benignos de infecciones humanas
Contagio directo, se caracteriza con síntomas leves
SALUD PUBLICA
PATOLOGÍA
Principal vía de
transmisión es la oral,
el contacto puede ser
directo o indirecto.
Preferencia por
celulas epiteliales
Replicación rápida en la puerta de
entrada ((mucosas del tracto superior
respiratorio, mucosa bucal o pliegues
de la piel, como por ejemplo, en el
interdigital)
Da lugar a las aftas
primarias que normalmente
son inadvertidas
Virus pasa por una
primera replicación y
se transloca al
torrente sanguíneo
Provocando elevación
de la temperatura y
decaimiento del
animal
Segunda replicación en
células
reticuloendoteliales y
parénquima de órganos
diana
Virus vuelve a su
lugar de predilección
Produciendo
Vesículas
secundarias
SIGNOS CLINICOS
Dentro de 1 a 5 días
posexposicion la temperatura
corporal aumenta súbitamente a
40,5°C.
Se blanquean zonas del epitelio.
Formación de vesículas y
abrasiones después de la perdida
del epitelio.
Pueden encontrarse lesiones de
hasta 3 cm de diámetro en el
hocico, con lesiones que se
extienden a ollares, labios,
lengua, paladar duro y blando,
banda coronaria y tejidos bandos
alrededor de la pezuña falsa.
Las lesiones pueden aparecer en
zonas de presión mecánica.
Hembras preñadas pueden
presentar abortos a causa del
aumento de la temperatura.
las vesículas liberan un liquido
seroso si se rompe por lo general
de 6 a 24 horas después de la
formación.
Capas epiteliales se empiezan a
desprender.
El casco puede desprenderse si
las vesículas afectan al rededor
de la banda coronaria.
LESIONES
Vesículas
aparecen en el
epitelio plano
estratificado de
la mucosa oral o
bucal, espacios
interdigitales,
parpados y
alrededor de las
bandas
coronarias.
La lesión
vesicular
empieza como
una zona
blanqueada
pequeña y
evoluciona a
medida que
progresa la
vesiculación.
El epitelio
puede
separarse del
estrato basal y
dejar una lesión
rojo con
fragmentos de
epitelio
destruido.
Dado a que las
vesículas a
menudo se
observa en
sitios de roce
mecánico,
habitualmente
se rompen con
rapidez y deja
un erosión roja.
A menudo las
lesiones se
contaminan con
bacterias
oportunas.
Lesión de una pata de cerdo, el
segundo día de la aparición de
los signos clínicos de FA. Nótese
el blanqueado (flecha A), el
resquebrajamiento del epitelio
(flecha B) y la erosión que queda
al caerse el epitelio.
Lesión en una pata de cerdo, al
tercer día de la aparición de signos
clínicos de FA. Nótese el blanqueado
de la banda coronaria de la falsa
pezuña (flecha A) y los restos
adheridos al tejido vesicular de la
banda coronaria de la pata (flecha B)
Lesión en el hocico de un
cerdo, al primer día de la
aparición de los signos
clínicos de FA. Nótese las
vesículas (flechas)
Lesión en el hocico de un cerdo, al
tercer día de la aparición de los
signos clínicos de l FA. Nótese la
costrasas (flecha A) y las áreas
oscuras en donde se han roto las
vesículas y el liquido se ha filtrado a
través del epitelio.
LESIONES POSTINFECCIÓN DÍA 2
LESIONES POSTINFECCIÓN DÍA 4
LESIONES POSTINFECCIÓN DÍA 6
HISTOPATOLOGIA
Se observa degeneración hidrópica.
Edema intercelular.
Los queratinocitos mueren, se redondean y se
forman racimos de celular en el liquido vesicular.
Microvesicula
multilocular de FA
con necrosis del
estrato espinoso
y queratinocitos
flotando en el
liquido vesicular.
DIAGNOSTICO
Las muestras para análisis
laboratorio deben incluir
sangre, tejido vesicular y
líquido si es posible.Serología de
anticuerpos y
PCR
Fijación de
complemento
Neutralización
del virus.
Precipitación en
Agar - Gel.
ELISA
PRUEBAS
SEROLOGICAS
VFA puede aislarse
en células
primarias renales
de cerdo
Detección de
antígenos virales o
ácidos nucleicos
DIAGNOSTICO
El microscopio electrónico es a veces
utilizado en lesiones para distinguir el VFA
de otros virus
Las vesículas son la muestra preferida de
animales que murieron de insuficiencia
cardíaca.
En animales sospechosos de ser
portadores se debe recolectar líquido
esofágico-faríngeo.
El líquido esofágico-faríngeo es recolectado
con hisopados faríngeos de los cerdos
PREVENCION
Se debe elaborar un
calendario de
vacunación regular
de ganado
Realizar transporte
solamente con el
comprobante de
vacunación.
Los animales procedentes
de otras propiedades
deben ser aisladas,
vacunados y ser
observados durante un
mínimo de 15 días antes
de ser mezclados con
otros animales de la
propiedad.
Es indispensable Prevenir el VFA En cerdos ya que puede producir tremendos
aerosoles infecciosos
PREVENCION
Control del acceso de las personas y equipos a los
corrales
medidas estrictas de higiene y desinfección de corrales,,
vehículos y equipos utilizados para el rebaño
Seguimiento, control y notificación de la enfermedad
eliminación adecuada del estiércol y de las canales
TRATAMIENTO
Si se presenta la
enfermedad es
obligatorio declarar la
enfermedad y llamar un
veterinario
La fiebre aftosa debe
notificarse a la
Organización Mundial
de Sanidad Animal (OIE
No existe un tratamiento para la cura de esta enfermedad. El mejor
tratamiento es el preventivo
 Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE:
www.oie.int/es/normasinternacionales/codigo-terrestre/acceso-
en-linea/
 Manual Merck de Veterinaria:
www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfi
le=htm/bc/206200.htm
 Bovine Alliance on Management and Nutrition. Handling foreign
animal diseases in cattle. BAMN Publication. 2005
 Listas de enfermedades y ficha técnica de Fiebre Aftosa.
Organización Mundial de Sanidad Animal.http://www.oie.int>.
BIBLIOGRAFÍA
GRACIAS

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Fiebre aftosa porcina

  • 1. FIEBRE AFTOSA EN CERDOS Lizeth Morales Garzon Diana Otalvaro Palomino Yilmer Rojas Sanchez
  • 2. ¿QUE ES LA FIEBRE AFTOSA ? Es una enfermedad viral de carácter contagioso, que afecta a los animales de pezuña partida o hendida, se caracteriza por la formación de vesiculosa, aftas o ampollas en la cavidad bucal, hocico, espacios interdigitales y rodetes coronarios de las pezuñas Es una enfermedad de notificación obligatoria a la autoridades sanitarias , la cual también restringe la comercialización de su carne, leche y genética.
  • 3. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD VIRUS ENFERMEDAD DESCRITA POR PRIMERA VEZ AGENTE IDENTIFICADO DISTRIBUCIÓN ZONAS LIBRE Fiebre Aftosa 1546 1898 Esporádica: Europa Enzoótica: américa del sur, áfrica. Norte y centro américa, Australia, nueva Zelanda, Japón.
  • 4. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD EN COLOMBIA 2001-2007 Certificación país libre de aftosa Negociación de exportaciones erradicar la enfermedad del continente americano para el año 2009. Inicio del proceso de fortalecimiento del Sistema nacional de Medidas Sanitarias 1967 Importación de vacuna de España Creación de ICA e instituto zoo profiláctico Caso en Arauca 1950 Ingreso a Colombia Arauca procedente de Venezuela Serotipo A, O y C A (1951) Cauca C ( 1968) Leticia X
  • 5. Aphtovirus de la familia picornaviridae Existen 7 serotipo inmunológicamente O, A, C, SAT 1, SAT2, SAT 3, ASI 1 Sensible a PH lejanos al neutro Virus de ARN monocatenario Proteínas VP 1 VP2 VP3 y VP4 ETIOLOGIA
  • 6. Gran variedad genética y antigénica por mutaciones puntuales Resistente a condiciones ambientales en materia orgánica Viable en carnes congeladas leche Destruido por pasteurización y UHT VP 1 es inmunodominante , permite la adhesión a células y contiene antígenos protectivos
  • 7. No es fácilmente transmitida, no representa riesgo Poco casos benignos de infecciones humanas Contagio directo, se caracteriza con síntomas leves SALUD PUBLICA
  • 8. PATOLOGÍA Principal vía de transmisión es la oral, el contacto puede ser directo o indirecto. Preferencia por celulas epiteliales Replicación rápida en la puerta de entrada ((mucosas del tracto superior respiratorio, mucosa bucal o pliegues de la piel, como por ejemplo, en el interdigital) Da lugar a las aftas primarias que normalmente son inadvertidas Virus pasa por una primera replicación y se transloca al torrente sanguíneo Provocando elevación de la temperatura y decaimiento del animal Segunda replicación en células reticuloendoteliales y parénquima de órganos diana Virus vuelve a su lugar de predilección Produciendo Vesículas secundarias
  • 9. SIGNOS CLINICOS Dentro de 1 a 5 días posexposicion la temperatura corporal aumenta súbitamente a 40,5°C. Se blanquean zonas del epitelio. Formación de vesículas y abrasiones después de la perdida del epitelio. Pueden encontrarse lesiones de hasta 3 cm de diámetro en el hocico, con lesiones que se extienden a ollares, labios, lengua, paladar duro y blando, banda coronaria y tejidos bandos alrededor de la pezuña falsa. Las lesiones pueden aparecer en zonas de presión mecánica. Hembras preñadas pueden presentar abortos a causa del aumento de la temperatura. las vesículas liberan un liquido seroso si se rompe por lo general de 6 a 24 horas después de la formación. Capas epiteliales se empiezan a desprender. El casco puede desprenderse si las vesículas afectan al rededor de la banda coronaria.
  • 10. LESIONES Vesículas aparecen en el epitelio plano estratificado de la mucosa oral o bucal, espacios interdigitales, parpados y alrededor de las bandas coronarias. La lesión vesicular empieza como una zona blanqueada pequeña y evoluciona a medida que progresa la vesiculación. El epitelio puede separarse del estrato basal y dejar una lesión rojo con fragmentos de epitelio destruido. Dado a que las vesículas a menudo se observa en sitios de roce mecánico, habitualmente se rompen con rapidez y deja un erosión roja. A menudo las lesiones se contaminan con bacterias oportunas.
  • 11. Lesión de una pata de cerdo, el segundo día de la aparición de los signos clínicos de FA. Nótese el blanqueado (flecha A), el resquebrajamiento del epitelio (flecha B) y la erosión que queda al caerse el epitelio. Lesión en una pata de cerdo, al tercer día de la aparición de signos clínicos de FA. Nótese el blanqueado de la banda coronaria de la falsa pezuña (flecha A) y los restos adheridos al tejido vesicular de la banda coronaria de la pata (flecha B)
  • 12. Lesión en el hocico de un cerdo, al primer día de la aparición de los signos clínicos de FA. Nótese las vesículas (flechas) Lesión en el hocico de un cerdo, al tercer día de la aparición de los signos clínicos de l FA. Nótese la costrasas (flecha A) y las áreas oscuras en donde se han roto las vesículas y el liquido se ha filtrado a través del epitelio.
  • 16. HISTOPATOLOGIA Se observa degeneración hidrópica. Edema intercelular. Los queratinocitos mueren, se redondean y se forman racimos de celular en el liquido vesicular. Microvesicula multilocular de FA con necrosis del estrato espinoso y queratinocitos flotando en el liquido vesicular.
  • 17. DIAGNOSTICO Las muestras para análisis laboratorio deben incluir sangre, tejido vesicular y líquido si es posible.Serología de anticuerpos y PCR Fijación de complemento Neutralización del virus. Precipitación en Agar - Gel. ELISA PRUEBAS SEROLOGICAS VFA puede aislarse en células primarias renales de cerdo Detección de antígenos virales o ácidos nucleicos
  • 18. DIAGNOSTICO El microscopio electrónico es a veces utilizado en lesiones para distinguir el VFA de otros virus Las vesículas son la muestra preferida de animales que murieron de insuficiencia cardíaca. En animales sospechosos de ser portadores se debe recolectar líquido esofágico-faríngeo. El líquido esofágico-faríngeo es recolectado con hisopados faríngeos de los cerdos
  • 19. PREVENCION Se debe elaborar un calendario de vacunación regular de ganado Realizar transporte solamente con el comprobante de vacunación. Los animales procedentes de otras propiedades deben ser aisladas, vacunados y ser observados durante un mínimo de 15 días antes de ser mezclados con otros animales de la propiedad. Es indispensable Prevenir el VFA En cerdos ya que puede producir tremendos aerosoles infecciosos
  • 20. PREVENCION Control del acceso de las personas y equipos a los corrales medidas estrictas de higiene y desinfección de corrales,, vehículos y equipos utilizados para el rebaño Seguimiento, control y notificación de la enfermedad eliminación adecuada del estiércol y de las canales
  • 21. TRATAMIENTO Si se presenta la enfermedad es obligatorio declarar la enfermedad y llamar un veterinario La fiebre aftosa debe notificarse a la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE No existe un tratamiento para la cura de esta enfermedad. El mejor tratamiento es el preventivo
  • 22.  Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE: www.oie.int/es/normasinternacionales/codigo-terrestre/acceso- en-linea/  Manual Merck de Veterinaria: www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfi le=htm/bc/206200.htm  Bovine Alliance on Management and Nutrition. Handling foreign animal diseases in cattle. BAMN Publication. 2005  Listas de enfermedades y ficha técnica de Fiebre Aftosa. Organización Mundial de Sanidad Animal.http://www.oie.int>. BIBLIOGRAFÍA