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FISIOLOGÍA DE LA VAGINA Estudiante: Muriel Fernández Merma GINECOLOGÍA
DESARROLLO DEL APARTO GENITAL El aparato esta estrechamente relacionado con el ap. Urinario tanto anatómico como embriológicamente. Deriva de 4 fuentes: Mesodermo intermedio Células germinativas primordiales Epitelio celómico (mesotelio) Mesenquima subyacente.
Los conductos paramesonefricos ( Muller ) forman parte de la mayor parte del tubo genital femenino. Las partes: Craneales- > crean los tubos uterinos. Caudales  ->se funden para crear el PRIMORDIO UTEROVAGINAL. (parte superior de la vagina) PRIMORDIO en contacto con SENOS UROGENITALES, induce la formación de BULBOS SINOVAGINALES. Los bulbos se fusionan formando la PLACA VAGINAL sólida la cual en el centro degeneran sus células y producen la  cavidad de la vagina . Las células periféricas forman el epitelio vaginal. + Bulbos sinovaginales Cavidad de la vagina
 
LA POSIBILIDAD DE PRESENTARSE UNA INFECCIÓN SE DEBE A: **La alteración del equilibrio entre los mecanismos del antagonismo y la competición entre los integrantes
FLORA BACTERIANA No se puede hablar de una microbiota normal, porque en una enfermedad no se responde por un microorganismo patógeno; sino, en cambio cuantitativo de la flora vaginal Podemos encontrar: Estreptococos, Estafilococos, Enterobacterias, Corynebacterium, Cándidas. Pero  una gran parte de la flora esta compuesta por: Lactobacilos, que protegen del crecimiento de patógenos.
FLORA BACTERIANA Importante conceptualizar el “Establecimiento de la Flora Bacteriana” en la mucosa vaginal. Compuesta de múltiples microorganismos:  Aerobios: Bacilos gram(+): Lactobacillus spp (45-88%), Corynebacterium spp, Gardnerella vaginallis Cocos gram(+):  Staphylococus epidermides, Staphylococus aureus, Sterptococus grupo B, Enterococus spp, Streptococcus no hemolítico y Streptococus alfa hemolítico.(los Staphylococus spp del 34% al 92% ) Bacilos  Gram(-): E.coli, Proteus, Klebsiella y Enterobacter.  Mollicutes: Micoplasma hominis y al Ureaplasma uerealyticum Levaduras: constituye entre el 15% al 30% del total . Anaerobios: Bacilos gram(+): Lactobacillus spp, Eubacterium spp, Bifidobacterium spp, Propionibacterium spp y Clostridium spp. Cocos gram(+): Peptococus, Peptoestreptococus Bacilos gram(-): prevotella bivia, Porphyromonas asaccharolytica, Bacteroides fragilis y Fusobacterium spp Cocos gram(-).
LAS CARACTERÍSTICAS QUE PERMITEN A LA FLORA PATÓGENA PRODUCIR SÍNTOMAS Y ESTABLECER UNA INFECCIÓN SON: Exclusivamente exógenos. Capacidad de sobrevivir durante su desplazamiento. Factores de virulencia definidos, estables y constantes. Proliferación no controlada. Capacidad de invasión.
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA VAGINA Para prevenir infecciones, la vagina cuenta con los siguientes mecanismos de defensa naturales:      Barrera física  Barrera química o inmunológica    Flora endógena Barrera física Compuesta por las capas celulares superpuestas que, al descamarse en su proceso de renovación y regeneración,  arrastran de forma mecánica los microorganismos  que encuentren a su paso Barrera química  o inmunológica  Los anticuerpos en la mucosa vaginal son de dos tipos: inespecíficos y específicos.  ** Inespecíficos son  del tipo IgA y se encargan de identificar y eliminar a todos los antígenos que se encuentren en la mucosa.  ** Específicos  son del tipo IgG y se secretan exclusivamente para cada tipo de antígeno.   La flora endógena ( BACILO DE DÖDERLEIN ) hace que haya una  competencia por el espacio y la formación de ácido láctico  produciendo una ↓ del pH vaginal que impide el crecimiento de ciertas bacterias patógenas. Flora endógena
Ph Vaginal Es distinto en cada etapa y momento de vida. Su alteración puede favorecer la infestación y la colonización vaginal. De niña a púber: pH – 7.0 (entre 6.8 y 7.2) De púber a menopáusica: hay situaciones como: -Fase menstrual: pH – 7.0 (entre 6.8 y 7.2) -Fase premenstrual: pH – 4.0 (entre 3.8 y 4.2)  -El resto del ciclo: pH – varía entre 4.0 y 5.0 -Época gestacional: similar a la premenstrual  < 4.5 -Menopausia: pH similar al de niña 7.0 (6.8 – 7.2) El pH de: Secreción endocervical y moco cervical está entre: 6.3 – 6.9 El pH del sémen: 7.1    nos indicará que el pH tras el coito será neutro o ligeramente ácido o alcalino (hasta 10 hras). Por esto es necesario exámenes que revelen presencia de espermatozoides.
MECANISMOS DE REGULACIÓN Acidogénesis Debido a varias bacterias, siendo la mas importante el lactobacillus que produce como metabolito final el ácido láctico que mantiene el pH vaginal entre 3.8 a 4.3. Diversos estudios cromatográficos demuestran que en la vagina sana predomina el ac. Láctico y en las infectadas predominan el ac. Succínico, butírico y acético. Producción de H2O2 Los Lactobacillus presentes en vaginas sanas y normales  producen H2O2, el cual inhibe la proliferación bacteriana de las especies que no producen catalasa. Otras especies bacterianas como el Streptoccocus spp también producen ac. Láctico y H2O2 . Células Vaginales con Glucógeno  con actividad enzimática celular  produce Glucosa 6 fosfato  que favorece reproducción de  Lactobacillus  spp los cuales producen  ac. Láctico y permite establecer pH de 3.5 a 4.5,  el cual dificulta la reproducción de especies que no crecen en medio ácido, además la  liberación de H2O2 por lactobacillus  dificultan la reproducción de especies que no producen o poseen catalasas, lo cual finalmente aumentan la adhesión del lactobacillus spp.
Interferencia bacteriana: consiste que algunas de las bacterias de la flora habitual, a través de sus metabolitos como las bacteriocinas impiden el crecimiento bacteriano de otras por competición de sustratos  o receptores celulares imposibilitando la adherencia. Los mecanismos para la producción de este fenómeno son: Inhibicón por medio de un cambio en el pH, la Producción de bacteriocinas y la Depleción de nutrientes esenciales. Presencia de Inmunoglobulinas La presencia de inmunoglobulinas, esta representada con la IgAs inmunoglobulina A secretoria, presente en la mucosa cérvico-vaginal, bloquea los receptores celulares e impide la adherencia. La N. Gonorrheae y el Ureaplasma urealyticum tienen una IgA proteasa que destruye a la IgAs facilitando la adhesividad por parte de ellos.
INFECCIONES FRECUENTES
CANDIDIASIS VULVOVAGINAL ETIOLOGÍA Es producida por  Candida albicans , pequeño hongo gram positivo que desarrolla filamentos (seudomicelios), crecen en carbohidratos y prefieren los ácidos (pH entre 5,0 a 6,5). FRECUENCIA El 75% de las mujeres experimentan algún episodio de candidiasis a lo largo de su vida.  20 a 25 % de las infecciones vulvovaginales.  Es más frecuente en el embarazo, uso de contraceptivos orales, pacientes diabéticas, con el uso de antibiótico y en las obesas. MICOTICAS
CARACTERÍSTICAS:   La cándida forma parte de la flora vaginal. Coloniza  la vagina en  forma de esporos . Una  paciente colonizada  puede  pasar a estar infectada  por: Cambios en el medio ambiente vaginal Cambios inmunológicos (alt. Resp. inmune) Cambios no inmunológicos (antibióticos, y por ACO y los TRH) Factores propios del microrganismo.(capacidad que tiene la cándida para adherirse a las células vaginales, la morfogénesis y la modulación antigénica) Cuando la cándida produce  infección  está en  forma de hifa .  hifas MICOTICAS esporos
PATOGENIA La adherencia de C. albicans es el primer paso en la colonización e invasión de los tejidos mucocutáneos, la cual es probablemente mediada por la interacción de las glucoproteínas de superficie del hongo con la célula epitelial.  Luego se produce la aparición de tubos germinativos, micelio o pseudomicelio (según la especie), los cuales penetran directamente en la célula epitelial.  La adherencia continúa con la producción de enzimas hidrofílicas como proteinasas, fosfatasas, y fosfolipasas.  Una vez dentro de la célula epitelial los hongos proliferan. MICOTICAS
FACTORES DE RIESGO: Medida higiénicas inadecuadas Toma de ACO y la TRH, toma de drogas inmunosupresoras. El embarazo Pacientes oncológicas Diabetes HIV Enfermedades autoinmunes MICOTICAS
CUADRO CLÍNICO Prurito vaginal y preferentemente vulvar Flujo blanco Espeso, grumoso, que tiende a formar placas ligeramente adheridas a la pared vaginal las cuales al desprenderse dejan manchas hemorrágicas múltiples Irritación local, gran enrojecimiento vulvovaginal y dispareunia. MICOTICAS
DIAGNOSTICO Inspección:  se ve eritema, a veces con secreción pegada el los labios y en el introito. Esta es blanca grumosa, espesa, se parece a la ricota. En los casos más avanzados hay edema, erosiones y lesiones por rascado. Especuloscopía:  se observa la característica blanca y grumosa del flujo, adherido a las paredes vaginales. El cuello está eritematoso con puntos blancos (colpitis a puntos blancos). Medición del PH:  Se toma del fondo de saco lateral secreción y se mide el PH. El mismo es < a 4, oscila entre 3 y 3.5. Observación al MO:  Se coloca secreción en 2 portaobjetos a un se le agrega OHK y al otro solución fisiológica.  La cándida se ven en OHK . Aparece la llamada imagen en pseudocaña  de bambú. Se ven las hifas con los esporos adheridos a su superficie.  En el porta de solución fisiológica no se ve la cándida. Método Diagnóstico de certeza de candidiasis vulvovaginal  MICOTICAS
TRATAMIENTO Tratamiento Local Clotrimazol óvulos 100 mg 1c/día por 6 días. Clotrimazol óvulo 500 mg UD.(única dosis) Clotrimazol crema vag 1% 5 g ,1c/día por 7 días.  Isoconazol crema vag 1 c/día por 7 días. Isoconazol óvulo 600 mg UD.  Miconazol óvulos 100 mg c/día por 7 días. Miconazol óvulos 200 mg c/día por 3 días. Miconazol crema 2% 5g c/día por 7 días. Econazol óvulos 150 mg diarios por 7 días. crema 1 diaria por 7 días. Nistatina 100,000 U 1 tableta vag por 14 días   crema 1 diaria por 7 días. Tratamiento Oral Fluconazol 150 mg oral UD Itraconazol 200 mg 2 comp UD MICOTICAS
VAGINOSIS BACTERIANA   Es un sindrome clínico que resulta del reemplazo de los lactobacilos por altas concentraciones de bacterias: Anaeróbicas (Prevotella y Moviluncus) Gardnerella vaginalis Mycoplasma hominis.  Alrededor del 50% de las pacientes con vaginosis no presentan síntomas. Es un sobrecrecimiento bacteriano La causa de esta alteración en la flora vaginal es desconocida.  Se sabe que no es una condición inflamatoria pero si hay cambios inmunológicos dentro del epitelio.  BACTERIANAS
PATOGENIA El sobrecrecimiento de microorganismos anaeróbicos está acompañado por la producción de enzimas proteolíticas que actúan sobre los péptidos vaginales para liberar poliaminas, las cuales volatilizan en la compañía de un ambiente alcalino para elaborar trimetalimina.  Las poliaminas actúan para facilitar la transudacción de fluidos vaginales y la exfoliación de células epiteliales, creando una descarga vaginal copiosa.  Las células claves son formadas cuando Gardnerella vaginalis, está presente en grandes números. se adhiere, en la presencia de un pH elevado, a las células epiteliales exfoliadas.
 
SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO Inspección:  la vulva es normal generalmente no presenta eritema. Especuloscopía:  Se observa el flujo grisáceo homogéneo, con burbujas de aire en su interior por la presencia de anaerobios. En el cuello se observa una colpitis inespecífica.  Medición del PH:  Suele ser > a 4, oscila entre 5 y 5.5. Observación al MO :  Al colocar OHK al 10% en uno de los portaobjetos se desprende un olor fétido característico (whiff test positivo). Las gardnerellas se ven en el porta con solución fisiológica. Clue cells o células en colador o milanesa. BACTERIANAS Puede presentar: Ardor, prurito, flujo fétido y frecuentemente molestias durante las relaciones sexuales. Whiff test
TRATAMIENTO Se trata solo las pacientes sintomáticas o aquellas que deban someterse a una intervención quirúrgica. En la paciente embarazada se aconseja el tratamiento para evitar los riesgos de rotura prematura de membranas, parto prematuro y endometritis postparto. Se utiliza:  Metronidazol  500 mg 2 c/día por 7 días. Metronidazol  óvulos 1 c/día por 7 días Clindamicina  crema 2%, 1 aplicación vaginal por noche por 7 días En la paciente embarazada: Metronidazol 250 mg 3 c/día por 7 días (no en el primer trimestre). Clindamicina 300 mg 2 c/día por 7 días. BACTERIANAS
TRICHOMONIASIS VAGINAL Infección producida por un parásito  Trichomona vaginalis  (es anaerobio y crece mejor en ambientes alcalinos). Es una de las ETS no virales más frecuentes. Se asocia con la presencia de otras infecciones de trasmisión sexual  Factores causales Alteración del PH de la vagina por menstruación o líquido seminal. Factores de riesgo  Número de parejas sexuales Otras ETS Sexo sin protección Transmisión Sexual Perinatal: es baja, representa solo el 5% de los nacidos  PARASITARIAS
PATOGENIA T. vaginalis posee una elevada especificidad para unirse solo a las células epiteliales de la mucosa (proceso mediado por proteasas que se encuentran en la superficie del parásito y son determinantes en el establecimiento de la infección así como de la patogenicidad del mismo). Es capaz de obtener nutrientes a partir de las bacterias y leucocitos presentes en el medio además de destruir las células del hospedero.  PARASITARIAS
Residuos de azúcares, en particular alfa-D-manosa y N-acetilglucosamina, presente en el parásito, están involucradas en el proceso de ataque de T. vaginalis a la célula epitelial del hospedero. Una señal de virulencia puede estar dada por la capacidad de cambiar de forma redondeada a forma amiboidea (contiene una densa red de microfilamentos en el lugar de contacto con la célula epitelial). PARASITARIAS
SÍNTOMAS Y SIGNOS: COMPLICACIONES: Embarazo trabajo de parto prematuro bajo peso al nacer HIV  Es más fácil adquirir el virus del HIV por la gran inflamación local producida por el parásito La mayor suceptibilidad puede estar dada por las roturas microscópicas o macroscópicas de la mucosa vaginal causada por las ETS  VULVA:  eritema y edema. Muchas veces la vulva es normal VAGINA: eritema CUELLO: Dilatación capilar observada a la colposcopía (colpitis en fresa) SÍNTOMAS: Prurito y / o ardor. La paciente con trichomoniasis consulta sobre todo por las molestias que causa el olor fètido del flujo PARASITARIAS
DIAGNÓSTICO: Inspección:  la vulva es normal aunque aveces puede estar eritematosa. Especuloscopía:   Se observa el flujo amarillo verdoso, con burbujas de aire en su interior por la presencia  de anaerobios.  El olor fètido de la secresiòn es caracterìstico.  En el cuello se observa una colpitis en fresa. Se ve el epitelio del cuello rosado con àreas eritematosas formando màculas rojo intenso. Medición del PH:  Suele ser >5.5. Observación al MO:  Las trichomonas se ven el porta con solución fisiológica. Hay que calentar el porta antes de llevarlo al MO para que las trichomonas se muevan por todo el preparado, en caso contrario se enquistan y no se ven. PARASITARIAS
TRATAMIENTO El parásito causa una inflamación local que aumenta la suceptibilidad de adquirir el virus del HIV. El  tratamiento es de PAREJA , debiendo mantener sexo protegido hasta que culmine el tratamiento y desaparezcan los síntomas.  Metronidazol 2 gr UD Tratamiento alternativo: Metronidazol 500 mg 2 por día por 7 días.  En casos de recurrencia: Metronidazol 500 mg 2 c/día por 7 días  Metronidazol 2 gr diarios por 3 a 5 días. PARASITARIAS

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Fisiología de la vagina Fernández

  • 1. FISIOLOGÍA DE LA VAGINA Estudiante: Muriel Fernández Merma GINECOLOGÍA
  • 2. DESARROLLO DEL APARTO GENITAL El aparato esta estrechamente relacionado con el ap. Urinario tanto anatómico como embriológicamente. Deriva de 4 fuentes: Mesodermo intermedio Células germinativas primordiales Epitelio celómico (mesotelio) Mesenquima subyacente.
  • 3. Los conductos paramesonefricos ( Muller ) forman parte de la mayor parte del tubo genital femenino. Las partes: Craneales- > crean los tubos uterinos. Caudales ->se funden para crear el PRIMORDIO UTEROVAGINAL. (parte superior de la vagina) PRIMORDIO en contacto con SENOS UROGENITALES, induce la formación de BULBOS SINOVAGINALES. Los bulbos se fusionan formando la PLACA VAGINAL sólida la cual en el centro degeneran sus células y producen la cavidad de la vagina . Las células periféricas forman el epitelio vaginal. + Bulbos sinovaginales Cavidad de la vagina
  • 4.  
  • 5. LA POSIBILIDAD DE PRESENTARSE UNA INFECCIÓN SE DEBE A: **La alteración del equilibrio entre los mecanismos del antagonismo y la competición entre los integrantes
  • 6. FLORA BACTERIANA No se puede hablar de una microbiota normal, porque en una enfermedad no se responde por un microorganismo patógeno; sino, en cambio cuantitativo de la flora vaginal Podemos encontrar: Estreptococos, Estafilococos, Enterobacterias, Corynebacterium, Cándidas. Pero una gran parte de la flora esta compuesta por: Lactobacilos, que protegen del crecimiento de patógenos.
  • 7. FLORA BACTERIANA Importante conceptualizar el “Establecimiento de la Flora Bacteriana” en la mucosa vaginal. Compuesta de múltiples microorganismos: Aerobios: Bacilos gram(+): Lactobacillus spp (45-88%), Corynebacterium spp, Gardnerella vaginallis Cocos gram(+): Staphylococus epidermides, Staphylococus aureus, Sterptococus grupo B, Enterococus spp, Streptococcus no hemolítico y Streptococus alfa hemolítico.(los Staphylococus spp del 34% al 92% ) Bacilos Gram(-): E.coli, Proteus, Klebsiella y Enterobacter. Mollicutes: Micoplasma hominis y al Ureaplasma uerealyticum Levaduras: constituye entre el 15% al 30% del total . Anaerobios: Bacilos gram(+): Lactobacillus spp, Eubacterium spp, Bifidobacterium spp, Propionibacterium spp y Clostridium spp. Cocos gram(+): Peptococus, Peptoestreptococus Bacilos gram(-): prevotella bivia, Porphyromonas asaccharolytica, Bacteroides fragilis y Fusobacterium spp Cocos gram(-).
  • 8. LAS CARACTERÍSTICAS QUE PERMITEN A LA FLORA PATÓGENA PRODUCIR SÍNTOMAS Y ESTABLECER UNA INFECCIÓN SON: Exclusivamente exógenos. Capacidad de sobrevivir durante su desplazamiento. Factores de virulencia definidos, estables y constantes. Proliferación no controlada. Capacidad de invasión.
  • 9. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA VAGINA Para prevenir infecciones, la vagina cuenta con los siguientes mecanismos de defensa naturales:     Barrera física Barrera química o inmunológica   Flora endógena Barrera física Compuesta por las capas celulares superpuestas que, al descamarse en su proceso de renovación y regeneración, arrastran de forma mecánica los microorganismos que encuentren a su paso Barrera química o inmunológica Los anticuerpos en la mucosa vaginal son de dos tipos: inespecíficos y específicos. ** Inespecíficos son del tipo IgA y se encargan de identificar y eliminar a todos los antígenos que se encuentren en la mucosa. ** Específicos son del tipo IgG y se secretan exclusivamente para cada tipo de antígeno.   La flora endógena ( BACILO DE DÖDERLEIN ) hace que haya una competencia por el espacio y la formación de ácido láctico produciendo una ↓ del pH vaginal que impide el crecimiento de ciertas bacterias patógenas. Flora endógena
  • 10. Ph Vaginal Es distinto en cada etapa y momento de vida. Su alteración puede favorecer la infestación y la colonización vaginal. De niña a púber: pH – 7.0 (entre 6.8 y 7.2) De púber a menopáusica: hay situaciones como: -Fase menstrual: pH – 7.0 (entre 6.8 y 7.2) -Fase premenstrual: pH – 4.0 (entre 3.8 y 4.2) -El resto del ciclo: pH – varía entre 4.0 y 5.0 -Época gestacional: similar a la premenstrual < 4.5 -Menopausia: pH similar al de niña 7.0 (6.8 – 7.2) El pH de: Secreción endocervical y moco cervical está entre: 6.3 – 6.9 El pH del sémen: 7.1  nos indicará que el pH tras el coito será neutro o ligeramente ácido o alcalino (hasta 10 hras). Por esto es necesario exámenes que revelen presencia de espermatozoides.
  • 11. MECANISMOS DE REGULACIÓN Acidogénesis Debido a varias bacterias, siendo la mas importante el lactobacillus que produce como metabolito final el ácido láctico que mantiene el pH vaginal entre 3.8 a 4.3. Diversos estudios cromatográficos demuestran que en la vagina sana predomina el ac. Láctico y en las infectadas predominan el ac. Succínico, butírico y acético. Producción de H2O2 Los Lactobacillus presentes en vaginas sanas y normales  producen H2O2, el cual inhibe la proliferación bacteriana de las especies que no producen catalasa. Otras especies bacterianas como el Streptoccocus spp también producen ac. Láctico y H2O2 . Células Vaginales con Glucógeno con actividad enzimática celular produce Glucosa 6 fosfato que favorece reproducción de Lactobacillus spp los cuales producen ac. Láctico y permite establecer pH de 3.5 a 4.5, el cual dificulta la reproducción de especies que no crecen en medio ácido, además la liberación de H2O2 por lactobacillus dificultan la reproducción de especies que no producen o poseen catalasas, lo cual finalmente aumentan la adhesión del lactobacillus spp.
  • 12. Interferencia bacteriana: consiste que algunas de las bacterias de la flora habitual, a través de sus metabolitos como las bacteriocinas impiden el crecimiento bacteriano de otras por competición de sustratos  o receptores celulares imposibilitando la adherencia. Los mecanismos para la producción de este fenómeno son: Inhibicón por medio de un cambio en el pH, la Producción de bacteriocinas y la Depleción de nutrientes esenciales. Presencia de Inmunoglobulinas La presencia de inmunoglobulinas, esta representada con la IgAs inmunoglobulina A secretoria, presente en la mucosa cérvico-vaginal, bloquea los receptores celulares e impide la adherencia. La N. Gonorrheae y el Ureaplasma urealyticum tienen una IgA proteasa que destruye a la IgAs facilitando la adhesividad por parte de ellos.
  • 14. CANDIDIASIS VULVOVAGINAL ETIOLOGÍA Es producida por Candida albicans , pequeño hongo gram positivo que desarrolla filamentos (seudomicelios), crecen en carbohidratos y prefieren los ácidos (pH entre 5,0 a 6,5). FRECUENCIA El 75% de las mujeres experimentan algún episodio de candidiasis a lo largo de su vida. 20 a 25 % de las infecciones vulvovaginales. Es más frecuente en el embarazo, uso de contraceptivos orales, pacientes diabéticas, con el uso de antibiótico y en las obesas. MICOTICAS
  • 15. CARACTERÍSTICAS: La cándida forma parte de la flora vaginal. Coloniza la vagina en forma de esporos . Una paciente colonizada puede pasar a estar infectada por: Cambios en el medio ambiente vaginal Cambios inmunológicos (alt. Resp. inmune) Cambios no inmunológicos (antibióticos, y por ACO y los TRH) Factores propios del microrganismo.(capacidad que tiene la cándida para adherirse a las células vaginales, la morfogénesis y la modulación antigénica) Cuando la cándida produce infección está en forma de hifa . hifas MICOTICAS esporos
  • 16. PATOGENIA La adherencia de C. albicans es el primer paso en la colonización e invasión de los tejidos mucocutáneos, la cual es probablemente mediada por la interacción de las glucoproteínas de superficie del hongo con la célula epitelial. Luego se produce la aparición de tubos germinativos, micelio o pseudomicelio (según la especie), los cuales penetran directamente en la célula epitelial. La adherencia continúa con la producción de enzimas hidrofílicas como proteinasas, fosfatasas, y fosfolipasas. Una vez dentro de la célula epitelial los hongos proliferan. MICOTICAS
  • 17. FACTORES DE RIESGO: Medida higiénicas inadecuadas Toma de ACO y la TRH, toma de drogas inmunosupresoras. El embarazo Pacientes oncológicas Diabetes HIV Enfermedades autoinmunes MICOTICAS
  • 18. CUADRO CLÍNICO Prurito vaginal y preferentemente vulvar Flujo blanco Espeso, grumoso, que tiende a formar placas ligeramente adheridas a la pared vaginal las cuales al desprenderse dejan manchas hemorrágicas múltiples Irritación local, gran enrojecimiento vulvovaginal y dispareunia. MICOTICAS
  • 19. DIAGNOSTICO Inspección: se ve eritema, a veces con secreción pegada el los labios y en el introito. Esta es blanca grumosa, espesa, se parece a la ricota. En los casos más avanzados hay edema, erosiones y lesiones por rascado. Especuloscopía: se observa la característica blanca y grumosa del flujo, adherido a las paredes vaginales. El cuello está eritematoso con puntos blancos (colpitis a puntos blancos). Medición del PH: Se toma del fondo de saco lateral secreción y se mide el PH. El mismo es < a 4, oscila entre 3 y 3.5. Observación al MO: Se coloca secreción en 2 portaobjetos a un se le agrega OHK y al otro solución fisiológica. La cándida se ven en OHK . Aparece la llamada imagen en pseudocaña  de bambú. Se ven las hifas con los esporos adheridos a su superficie. En el porta de solución fisiológica no se ve la cándida. Método Diagnóstico de certeza de candidiasis vulvovaginal MICOTICAS
  • 20. TRATAMIENTO Tratamiento Local Clotrimazol óvulos 100 mg 1c/día por 6 días. Clotrimazol óvulo 500 mg UD.(única dosis) Clotrimazol crema vag 1% 5 g ,1c/día por 7 días. Isoconazol crema vag 1 c/día por 7 días. Isoconazol óvulo 600 mg UD. Miconazol óvulos 100 mg c/día por 7 días. Miconazol óvulos 200 mg c/día por 3 días. Miconazol crema 2% 5g c/día por 7 días. Econazol óvulos 150 mg diarios por 7 días. crema 1 diaria por 7 días. Nistatina 100,000 U 1 tableta vag por 14 días crema 1 diaria por 7 días. Tratamiento Oral Fluconazol 150 mg oral UD Itraconazol 200 mg 2 comp UD MICOTICAS
  • 21. VAGINOSIS BACTERIANA Es un sindrome clínico que resulta del reemplazo de los lactobacilos por altas concentraciones de bacterias: Anaeróbicas (Prevotella y Moviluncus) Gardnerella vaginalis Mycoplasma hominis. Alrededor del 50% de las pacientes con vaginosis no presentan síntomas. Es un sobrecrecimiento bacteriano La causa de esta alteración en la flora vaginal es desconocida.  Se sabe que no es una condición inflamatoria pero si hay cambios inmunológicos dentro del epitelio.  BACTERIANAS
  • 22. PATOGENIA El sobrecrecimiento de microorganismos anaeróbicos está acompañado por la producción de enzimas proteolíticas que actúan sobre los péptidos vaginales para liberar poliaminas, las cuales volatilizan en la compañía de un ambiente alcalino para elaborar trimetalimina. Las poliaminas actúan para facilitar la transudacción de fluidos vaginales y la exfoliación de células epiteliales, creando una descarga vaginal copiosa. Las células claves son formadas cuando Gardnerella vaginalis, está presente en grandes números. se adhiere, en la presencia de un pH elevado, a las células epiteliales exfoliadas.
  • 23.  
  • 24. SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO Inspección: la vulva es normal generalmente no presenta eritema. Especuloscopía: Se observa el flujo grisáceo homogéneo, con burbujas de aire en su interior por la presencia de anaerobios. En el cuello se observa una colpitis inespecífica. Medición del PH: Suele ser > a 4, oscila entre 5 y 5.5. Observación al MO : Al colocar OHK al 10% en uno de los portaobjetos se desprende un olor fétido característico (whiff test positivo). Las gardnerellas se ven en el porta con solución fisiológica. Clue cells o células en colador o milanesa. BACTERIANAS Puede presentar: Ardor, prurito, flujo fétido y frecuentemente molestias durante las relaciones sexuales. Whiff test
  • 25. TRATAMIENTO Se trata solo las pacientes sintomáticas o aquellas que deban someterse a una intervención quirúrgica. En la paciente embarazada se aconseja el tratamiento para evitar los riesgos de rotura prematura de membranas, parto prematuro y endometritis postparto. Se utiliza: Metronidazol 500 mg 2 c/día por 7 días. Metronidazol óvulos 1 c/día por 7 días Clindamicina crema 2%, 1 aplicación vaginal por noche por 7 días En la paciente embarazada: Metronidazol 250 mg 3 c/día por 7 días (no en el primer trimestre). Clindamicina 300 mg 2 c/día por 7 días. BACTERIANAS
  • 26. TRICHOMONIASIS VAGINAL Infección producida por un parásito Trichomona vaginalis (es anaerobio y crece mejor en ambientes alcalinos). Es una de las ETS no virales más frecuentes. Se asocia con la presencia de otras infecciones de trasmisión sexual  Factores causales Alteración del PH de la vagina por menstruación o líquido seminal. Factores de riesgo Número de parejas sexuales Otras ETS Sexo sin protección Transmisión Sexual Perinatal: es baja, representa solo el 5% de los nacidos  PARASITARIAS
  • 27. PATOGENIA T. vaginalis posee una elevada especificidad para unirse solo a las células epiteliales de la mucosa (proceso mediado por proteasas que se encuentran en la superficie del parásito y son determinantes en el establecimiento de la infección así como de la patogenicidad del mismo). Es capaz de obtener nutrientes a partir de las bacterias y leucocitos presentes en el medio además de destruir las células del hospedero. PARASITARIAS
  • 28. Residuos de azúcares, en particular alfa-D-manosa y N-acetilglucosamina, presente en el parásito, están involucradas en el proceso de ataque de T. vaginalis a la célula epitelial del hospedero. Una señal de virulencia puede estar dada por la capacidad de cambiar de forma redondeada a forma amiboidea (contiene una densa red de microfilamentos en el lugar de contacto con la célula epitelial). PARASITARIAS
  • 29. SÍNTOMAS Y SIGNOS: COMPLICACIONES: Embarazo trabajo de parto prematuro bajo peso al nacer HIV Es más fácil adquirir el virus del HIV por la gran inflamación local producida por el parásito La mayor suceptibilidad puede estar dada por las roturas microscópicas o macroscópicas de la mucosa vaginal causada por las ETS  VULVA: eritema y edema. Muchas veces la vulva es normal VAGINA: eritema CUELLO: Dilatación capilar observada a la colposcopía (colpitis en fresa) SÍNTOMAS: Prurito y / o ardor. La paciente con trichomoniasis consulta sobre todo por las molestias que causa el olor fètido del flujo PARASITARIAS
  • 30. DIAGNÓSTICO: Inspección: la vulva es normal aunque aveces puede estar eritematosa. Especuloscopía: Se observa el flujo amarillo verdoso, con burbujas de aire en su interior por la presencia  de anaerobios. El olor fètido de la secresiòn es caracterìstico. En el cuello se observa una colpitis en fresa. Se ve el epitelio del cuello rosado con àreas eritematosas formando màculas rojo intenso. Medición del PH: Suele ser >5.5. Observación al MO: Las trichomonas se ven el porta con solución fisiológica. Hay que calentar el porta antes de llevarlo al MO para que las trichomonas se muevan por todo el preparado, en caso contrario se enquistan y no se ven. PARASITARIAS
  • 31. TRATAMIENTO El parásito causa una inflamación local que aumenta la suceptibilidad de adquirir el virus del HIV. El tratamiento es de PAREJA , debiendo mantener sexo protegido hasta que culmine el tratamiento y desaparezcan los síntomas. Metronidazol 2 gr UD Tratamiento alternativo: Metronidazol 500 mg 2 por día por 7 días. En casos de recurrencia: Metronidazol 500 mg 2 c/día por 7 días Metronidazol 2 gr diarios por 3 a 5 días. PARASITARIAS