ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Raquel Sanchez y Adrián Susín MFyC 2023
PREVALENCIA
PREVALENCIA
García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología.
2022.
DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos de enfermedad renal crónica (presencia de al menos uno durante un periodo > 3 meses)
Descenso del FG: FG < 60 mL/min/1,73 m2
o
Marcadores de daño renal
● Albuminuria (Cociente albúmina/creatinina > 30 mg/g o albúmina en orina de 24h > 30 mg/24 h)
● Proteinuria (Cociente proteína/creatinina > 150 mg/g o proteína en orina de 24h > 150 mg/24h)
● Alteraciones histológicas en la biopsia renal
● Alteraciones en el sedimento urinario
● Alteraciones estructurales en técnicas de imagen
● Trastornos hidroelectrolíticos o de origen tubular
● Historia de trasplante renal
DESCENSO DEL FILTRADO GLOMERULAR
“Refleja el volumen de plasma del que una sustancia, endógena o exógena, es totalmente eliminada por el
riñón por unidad de tiempo”
Modificaciones exógenos de la concentración sérica de creatinina
AUMENTA
Fármacos (fibratos, rilpivirina, dolutegravir, cobicistat)
Consumo de carne o pescado
Suplementos de creatinina
DISMINUYE
Enfermedad hepática grave
Embarazo
Malnutrición
MARCADORES DE DAÑO RENAL
ALBUMINURIA / PROTEINURIA
García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología.
2022.
ALTERACIONES EN EL SEDIMENTO URINARIO
IMÁGENES RADIOLÓGICAS PATOLÓGICAS
ALTERACIONES HISTOLÓGICAS
ESTADIAJE Y CRIBADO
TABLA DE ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO A1 A2 A3
SEGÚN FG Y ACR
En dializados utilizaremos la categoría de G5D y en
trasplantados de G1T en adelante
Normal o aumento leve Aumento moderado Aumento grave
Albuminuria <30 mg/g Albuminuria 30-300
mg/g
Albuminuria >300 mg/g
G1 Normal o alto FG > 90 BAJO RIESGO RIESGO
MODERADAMENTE
AUMENTADO
ALTO RIESGO
G2 Levemente disminuido FG 60-89 BAJO RIESGO RIESGO
MODERADAMENTE
AUMENTADO
ALTO RIESGO
G3 Descenso
leve-moderado
FG 45-59 RIESGO
MODERADAMENTE
AUMENTADO
ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO
G4 Descenso
moderado-grave
FG 30-44 ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO
G5 Descenso grave FG 15-29 MUY ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO RIESGO EXTREMO
G6 Fallo o fracaso renal FG<15 RIESGO EXTREMO RIESGO EXTREMO RIESGO EXTREMO
FACTORES DE RIESGO
De susceptibilidad
● Edad avanzada
● Historia familiar de ERC
● HTA, DM, obesidad
● Masa renal disminuida
● Bajo peso al nacer
● Raza negra, afro-caribeños y asiáticos
● Nivel socioeconómico bajo
FACTORES DE RIESGO
Iniciadores
● HTA y DM
● Insuficiencia renal aguda
● Enfermedades autoinmunes
● VHB, VHC, VIH, SARS-CoV-2
● Litiasis renal y patología obstructiva o infecciones urinarias
● Nefrotóxicos: AINEs y antirretrovirales
FACTORES DE RIESGO
De progresión
● Proteinuria persistente
● HTA o DM mal controlada, obesidad, dislipemia
● Enfermedad cardiovascular con tabaquismo
● Hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca
● Raza negra o asiática
● Nefrotoxicidad
● Obstrucción urinaria, FRA, acidosis metabólica
FACTORES DE RIESGO
De estadio final (mayor morbimortalidad)
● Dosis baja de diálisis
● Acceso vascular temporal para diálisis
● Anemia, hipoalbuminemia
● Derivación tardía a nefrología
● Calcificación vascular
Poblaciones de riesgos susceptibles de realizar cribado:
● FRCV (HTA, dislipemia,
tabaquismo, obesidad (IMC>
30-35 kg/m2), DM tipo 2 o DM
tipo 1 con más de 5 años de
evolución)
Cardiovascular
● Enfermedad
establecida
● > de 60 años
● Familiares de 1º grado con ERC
Poblaciones de riesgos susceptibles de realizar cribado:
● Enfermedades obstructivas del
tracto urinario o estructurales
● Tratamiento prolongado con
nefrotóxicos
● Infecciones crónicas
● Enfermedades autoinmunes y
neoplasias
● Antecedentes de daño renal agudo
PROGRESIÓN DE LA ERC
● Normalidad: 0,7-1mL/año en >40 años
● Descartar: depleción líquidos, AINE, iSRAA, iSGLT2 →AS en 3M
● PROGRESIÓN: al menos 1criterio
○ Descenso confirmado FG > 5ml/año, > 10ml/5 años o >25%
○ Aumento > 50% en el cociente ACR
○ Progresión a una categoría superior de deterioro o de albuminuria
● DERIVACIÓN NEFROLOGÍA: > 5 en 6M en ≧ 3 determinaciones
● REGRESIÓN: reducción albuminuria ≧ 2 determinaciones consecutivas
separadas > 4 sem
PROGRESIÓN DE LA ERC - Fragilidad
● Cuestionario FRAIL ● Fenotipos Fried
García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología.
2022.
DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA
● Asintomática + progresión lenta →Control FRCV y evitar nefrotoxicidad
● Revisar factores de empeoramiento transitorio
● Microhematuria sin albuminuria: descartar neoplasia de vías urinarias
● Candidatos TSR: remitir un año antes (riesgo a 5 años: http://ckdpcrisk.org/kidneyfailurerisk/)
CRITERIOS DERIVACIÓN
● Albuminuria > 300 mg/g
● Microhematuria glomerular
● ERC G4-G5 (FG < 30): velocidad de progresión, criterios de
alarma, comorbilidad, situación funcional
● Aumento creatinina o FG > 30% en < 1Msin causa
Candidatos a TRS
- > 80 años y FG < 20
- 70-80 años y FG < 30
- < 70 años y FG < 45
DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA
García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología.
2022.
> 80 años y FG < 20 < 70 años y FG 30-45
● rápida progresión
● anemia renal
● albuminuria > 300 + FG
Control 3-6M
● progresión
● albuminuria x 2
● ACR > 300mg/g tras
iSRAA y control FRCV
DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA
García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología.
2022.
RADIOLOGÍA (ecografía)
● ERC acelerada o progresiva
● Hematuria macroscópica o
microscópica persistente
● ERC con proteinuria
● AF riñones poliquísticos ( >20A)
● ERC G4-G5
DERIVACIÓN
NEFROLOGÍA: otros motivos
● HTA refractaria a triple terapia a
dosis plenas (diurético)
● Alteraciones del potasio (sin
causa)
● Anemia: hemoglobina < 10 g/dL
MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO
OBJETIVO: evitar progresión →Control de factores
FRECUENCIA: causa, comorbilidades, f. progresión
- Factores de progresión TRS (FG, DM, varón, raza, TAS >140 , albuminuria) →
http://ckdpcrisk.org/lowgfrevents/
- iSRAA/iSGLT2, diurético o ACOD, deterioro por AINE, hipoglucemia dudosa
- FRA en hospitalización →monitorizar ≧ 2 años (PA, tratamiento y dosis, dieta)
En estadios ≧ G3 →Control analítico en cada revisión (hemograma, glucosa,
creatinina, urea, iones, albúmina, lipídicos, urato, ACR y sedimento de orina)
PREVENCIÓN DE NEFROTOXICIDAD.
NEFROPROTECCIÓN
NEFROTÓXICOS
- AINEs
- ATB →Sulfonamidas, Tetraciclinas, Vancomicina, Aminoglucósidos, beta-lactámicos
- Aciclovir
- Contrastes (vía renal) →Suspensión diuréticos y metformina al menos 4-6 días antes
- iSGLT2, iSRAA, ARM →hipoperfusión renal + nefrotoxicidad de otros fármacos
- METFORMINA: no administrar en pacientes con FG < 30
NEFROPROTECCIÓN
- iSRAA →Finerenona (ARM): sin efectos hormonales, no comercializado
- iSGLT2 →Dapaglifozina: ERC diabética o no + FG≧ 25 ; enlentece progresión y
mejora supervivencia
- AR GLP-1
MEDIDAS HIGIÉNICO- DIETÉTICAS
EJERCICIO: Ejercicio moderado: ≧ 150 minutos / semana, aeróbico + fuerza
(adaptados)
DIETA: individualizar según comorbilidades y FR
- Evitar alcohol (máx. 1UBE al día) y tabaco
- Estadios 1-3: restricción hidrosalina solo si HTA
- Estadios 4-5: restricción hidrosalina, potasio, fósforo y proteínas
OBESIDAD: liraglutide (AR-GLP1) + dieta hipocalórica + ejercicio (retraso vaciado
gástrico, aumento saciedad)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Individualizar según riesgo cardiovascular global, progresión, comorbilidades
OBJETIVO:
● < 140/90
● < 130/80 mmHg si proteinuria >1g/día
● TAS < 120 mmHg si FG <60
TRATAMIENTO: IECAs / ARAII (iSRAA) + diuréticos (tiazídicos o de asa).
OBJETIVO: HbA1c < 6,5% ( <8% si hipoglucemias, comorbilidad)
- Si FG <30 →monitorización HbA1c + glucosa
- «Burn-out diabetes»: reducción en la necesidad de tratamiento en estadios avanzados
TRATAMIENTO DM2: Metformina + iSGLT-2
HIPERGLICEMIA
Metformina FG <45: 50% dosis
FG <30: suspender
Control vit. B12 si > 4 años
iSGLT-2 FG >25. Caída reversible FG al inicio
Salvo trasplante renal: infecciones en 1º año postrasplante
AR GLP-1 (liraglutida,
semaglutida y dulaglutida)
FG >15 Si no cumplen objetivos.
Bajo riesgo hipoglucemias. Financiados: DM2 + IMC> 30
Bajas dosis →titular lento (ef. gastrointestinales)
Insulina FG <5: 25% dosis
FG <10: 50% dosis
Pauta bolo-basal (menos hipoglucemias)
OBJETIVO: LDL <70 mg/dl en estadio G3 y <55 mg/dl en estadios G4-G5
TRATAMIENTO: medidas higiénico-dietéticas + estatinas
- De elección: fluvastatina, atorvastatina y pitavastatina (eliminación hepática)
- Asociar con ezetimiba si precisa (sin ajuste de dosis).
- iPCSK9: estadio ≧ G3b si no se logra LDL < 130 mg/dL con estatinas.
- Fibratos: si TGD ≧ 1000 mg/dl. Ajustar la dosis si FG 30- 60
- Fenofibrato: menor riesgo de miopatía/rabdomiolisis si se asocia a
estatinas.
DISLIPEMIA
HIPERURICEMIA
● Asintomática: individualizar
● Tratamiento: higiénico-dietéticas, inh. xantino-oxidasa, uricosúricos y uricasa.
○ Profilaxis: 1º ataque en ≥ G2. Objetivo < 6 mg/dL ( <5 si gota tofácea)
■ Tras resolución: dosis baja y monitorizar hasta alcanzar objetivo
■ No modificar dosis durante un ataque
○ Agudo (colchicina y AINEs): según FG.
■ Colchicina contraindicada en FG <30
ANEMIA
● Normocítica, normocrómica, sin déficit férrico
● Diagnóstico de exclusión →hemograma + perfil férrico (reticulocitos, B12 y
fólico) Derivar si: ferroterapia iv, suplementos eritropoyéticos, ajuste de dosis
(Hb ≥ 13 o ≤ 9 g/dL)
ALTERACIONES METABOLISMO FOSFOCÁLCICO
Complicaciones óseas y CV (calcificaciones, HVI) →morbimortalidad global
Hiperparatiroidismo secundario: PTH + calcio y fósforo
● HPS leve y estable: adaptativo, hormona fosfatúrica
● HPS progresivo: PTH > x2-3 LSN →Derivación a nefrología
Tratamiento: conservador. No normalizar niveles
● Hiperfosfatemia: dieta + quelantes (carbonato cálcico, acetato cálcico)
● Déficit vit. D: calcifediol, calcitriol, análogos vit. D
Osteoporosis: sin consenso en la prevención; actitud proactiva.
● Densitometría: valor predictivo para fracturas, sólo si tiene repercusión en
la decisión terapéutica
HIPERPOTASEMIA
Se relaciona con descenso del FG y/o iSRAA/ARM/AINES.
Tratamiento:
● Medidas higiénico-dietéticas: limitar alimentos, evitar suplementos, control
glucémico y ajuste farmacológico (BBK, digoxina)
● Resinas de intercambio iónico: eliminación gastrointestinal.
● Quelantes del potasio (patiromer, ciclosilicato sódico): tolerancia y eficacia.
Permite mantener iSRAA/AMR con su beneficio cardiorrenal
ACIDOSIS (FG <20)
● Normoclorémica o GAP aumentado (eliminación renal de ácidos)
● Deterioro óseo y progresión ERC
● Tratamiento: proteinas vegetales, quelantes HCl intestinal (veverimer) o
bicarbonato sódico (HCO < 22)
HEPATITIS POR VHC
● 23% de mayor riesgo de progresión de ERC
● Antivirales de acción directa (12 semanas)
● IFN y ribavirina: mal tolerados, eliminación renal
ACOD
● ACxFA →complicaciones trombóticas-hemorrágicas (disfunción plaquetaria)
● Mejor perfil de seguridad respecto a AVK
○ ClCr >50: ACOD superiores a AVK
○ ClCr 30-50: no inferioridad
○ ClCr <30: según riesgo/beneficio; ajuste de dosis.
■ ACOD si calcifilaxis o riesgo de calcificación vascular.
ACOD
García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología.
2022.
CONCLUSIONES - PILARES DE ACTUACIÓN AP
● Control de factores de riesgo: progresión ERC, FRCV
● Vigilar la nefrotoxicidad (AINEs, contrastes yodados)
● Asegurar la adherencia terapéutica y vigilancia continua. Derivar ante signos de
alarma o complicaciones que lo requieran
● Manejo conservador / diálisis / trasplante renal →manejo de complicaciones y
efectos secundarios
● Incentivar la vacunación: tétanos, TV, varicela, gripe (anual), neumococo (VNP23
+ VNC13) y VHB (serología 4-8 sem). Dosis de recuerdo si anti-HBs <10 mUI/mL.
BIBLIOGRAFIA
● García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal
crónica. Nefrología. 2022. https://doi.org/10.1016/j.nefro.2021.07.010
● Gorostidi, M. et al. Prevalencia de enfermedad renal crónica en España: impacto de la acumulación de factores
de riesgo cardiovascular. Nefrología. Volumen 38. Issue 6. 2018. Pages 606-615. ISSN 0211-6995
● Montañes Bermudez R. et all. Valoración de la nueva ecuación CKD-EPI para la estimación del filtrado
glomerular. Nefrología 2010;30(2):185-94
● De Nicola, Luca et all. Can SGLT2 inhibitors answer unmet therapeutic needs in chronic kidney disease? Journal
of Nephrology (2022) 35:1605–1618
● Valim, A.; Salomoni Carpes, L.; Bellincanta Nicoletto, B. Effect of vegetarian diets on renal function in patients
with chronic kidney disease under non-dialysis treatment: A scoping reviewBraz. J. Nephrol. (J. Bras. Nefrol.)
2022;44(3):395-402
● Parker K. et all. A systematic review of the efcacy and safety of anticoagulants in advanced chronic kidney
disease. Journal of Nephrology (2022) 35:2015–2033
● Damianaki A. et all. New Aspects in the Management of Hypertension in Patients with Chronic Kidney Disease
not on Renal Replacement Therapy. High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention (2022) 29:125–135
Fisiopatologia de la enfermedad para medicina ERC

Fisiopatologia de la enfermedad para medicina ERC

  • 1.
    ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA RaquelSanchez y Adrián Susín MFyC 2023
  • 3.
  • 4.
    PREVALENCIA García-Maset R, etal. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología. 2022.
  • 5.
    DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO Criteriosdiagnósticos de enfermedad renal crónica (presencia de al menos uno durante un periodo > 3 meses) Descenso del FG: FG < 60 mL/min/1,73 m2 o Marcadores de daño renal ● Albuminuria (Cociente albúmina/creatinina > 30 mg/g o albúmina en orina de 24h > 30 mg/24 h) ● Proteinuria (Cociente proteína/creatinina > 150 mg/g o proteína en orina de 24h > 150 mg/24h) ● Alteraciones histológicas en la biopsia renal ● Alteraciones en el sedimento urinario ● Alteraciones estructurales en técnicas de imagen ● Trastornos hidroelectrolíticos o de origen tubular ● Historia de trasplante renal
  • 6.
    DESCENSO DEL FILTRADOGLOMERULAR “Refleja el volumen de plasma del que una sustancia, endógena o exógena, es totalmente eliminada por el riñón por unidad de tiempo” Modificaciones exógenos de la concentración sérica de creatinina AUMENTA Fármacos (fibratos, rilpivirina, dolutegravir, cobicistat) Consumo de carne o pescado Suplementos de creatinina DISMINUYE Enfermedad hepática grave Embarazo Malnutrición
  • 7.
  • 8.
    ALBUMINURIA / PROTEINURIA García-MasetR, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología. 2022.
  • 9.
    ALTERACIONES EN ELSEDIMENTO URINARIO
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
    TABLA DE ESTRATIFICACIÓNDEL RIESGO A1 A2 A3 SEGÚN FG Y ACR En dializados utilizaremos la categoría de G5D y en trasplantados de G1T en adelante Normal o aumento leve Aumento moderado Aumento grave Albuminuria <30 mg/g Albuminuria 30-300 mg/g Albuminuria >300 mg/g G1 Normal o alto FG > 90 BAJO RIESGO RIESGO MODERADAMENTE AUMENTADO ALTO RIESGO G2 Levemente disminuido FG 60-89 BAJO RIESGO RIESGO MODERADAMENTE AUMENTADO ALTO RIESGO G3 Descenso leve-moderado FG 45-59 RIESGO MODERADAMENTE AUMENTADO ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO G4 Descenso moderado-grave FG 30-44 ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO G5 Descenso grave FG 15-29 MUY ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO RIESGO EXTREMO G6 Fallo o fracaso renal FG<15 RIESGO EXTREMO RIESGO EXTREMO RIESGO EXTREMO
  • 14.
    FACTORES DE RIESGO Desusceptibilidad ● Edad avanzada ● Historia familiar de ERC ● HTA, DM, obesidad ● Masa renal disminuida ● Bajo peso al nacer ● Raza negra, afro-caribeños y asiáticos ● Nivel socioeconómico bajo
  • 15.
    FACTORES DE RIESGO Iniciadores ●HTA y DM ● Insuficiencia renal aguda ● Enfermedades autoinmunes ● VHB, VHC, VIH, SARS-CoV-2 ● Litiasis renal y patología obstructiva o infecciones urinarias ● Nefrotóxicos: AINEs y antirretrovirales
  • 16.
    FACTORES DE RIESGO Deprogresión ● Proteinuria persistente ● HTA o DM mal controlada, obesidad, dislipemia ● Enfermedad cardiovascular con tabaquismo ● Hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca ● Raza negra o asiática ● Nefrotoxicidad ● Obstrucción urinaria, FRA, acidosis metabólica
  • 17.
    FACTORES DE RIESGO Deestadio final (mayor morbimortalidad) ● Dosis baja de diálisis ● Acceso vascular temporal para diálisis ● Anemia, hipoalbuminemia ● Derivación tardía a nefrología ● Calcificación vascular
  • 18.
    Poblaciones de riesgossusceptibles de realizar cribado: ● FRCV (HTA, dislipemia, tabaquismo, obesidad (IMC> 30-35 kg/m2), DM tipo 2 o DM tipo 1 con más de 5 años de evolución) Cardiovascular ● Enfermedad establecida ● > de 60 años ● Familiares de 1º grado con ERC
  • 19.
    Poblaciones de riesgossusceptibles de realizar cribado: ● Enfermedades obstructivas del tracto urinario o estructurales ● Tratamiento prolongado con nefrotóxicos ● Infecciones crónicas ● Enfermedades autoinmunes y neoplasias ● Antecedentes de daño renal agudo
  • 20.
    PROGRESIÓN DE LAERC ● Normalidad: 0,7-1mL/año en >40 años ● Descartar: depleción líquidos, AINE, iSRAA, iSGLT2 →AS en 3M ● PROGRESIÓN: al menos 1criterio ○ Descenso confirmado FG > 5ml/año, > 10ml/5 años o >25% ○ Aumento > 50% en el cociente ACR ○ Progresión a una categoría superior de deterioro o de albuminuria ● DERIVACIÓN NEFROLOGÍA: > 5 en 6M en ≧ 3 determinaciones ● REGRESIÓN: reducción albuminuria ≧ 2 determinaciones consecutivas separadas > 4 sem
  • 21.
    PROGRESIÓN DE LAERC - Fragilidad ● Cuestionario FRAIL ● Fenotipos Fried García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología. 2022.
  • 22.
    DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA ●Asintomática + progresión lenta →Control FRCV y evitar nefrotoxicidad ● Revisar factores de empeoramiento transitorio ● Microhematuria sin albuminuria: descartar neoplasia de vías urinarias ● Candidatos TSR: remitir un año antes (riesgo a 5 años: http://ckdpcrisk.org/kidneyfailurerisk/) CRITERIOS DERIVACIÓN ● Albuminuria > 300 mg/g ● Microhematuria glomerular ● ERC G4-G5 (FG < 30): velocidad de progresión, criterios de alarma, comorbilidad, situación funcional ● Aumento creatinina o FG > 30% en < 1Msin causa Candidatos a TRS - > 80 años y FG < 20 - 70-80 años y FG < 30 - < 70 años y FG < 45
  • 23.
    DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA García-MasetR, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología. 2022. > 80 años y FG < 20 < 70 años y FG 30-45 ● rápida progresión ● anemia renal ● albuminuria > 300 + FG Control 3-6M ● progresión ● albuminuria x 2 ● ACR > 300mg/g tras iSRAA y control FRCV
  • 24.
    DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA García-MasetR, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología. 2022.
  • 25.
    RADIOLOGÍA (ecografía) ● ERCacelerada o progresiva ● Hematuria macroscópica o microscópica persistente ● ERC con proteinuria ● AF riñones poliquísticos ( >20A) ● ERC G4-G5 DERIVACIÓN NEFROLOGÍA: otros motivos ● HTA refractaria a triple terapia a dosis plenas (diurético) ● Alteraciones del potasio (sin causa) ● Anemia: hemoglobina < 10 g/dL
  • 26.
    MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO OBJETIVO:evitar progresión →Control de factores FRECUENCIA: causa, comorbilidades, f. progresión - Factores de progresión TRS (FG, DM, varón, raza, TAS >140 , albuminuria) → http://ckdpcrisk.org/lowgfrevents/ - iSRAA/iSGLT2, diurético o ACOD, deterioro por AINE, hipoglucemia dudosa - FRA en hospitalización →monitorizar ≧ 2 años (PA, tratamiento y dosis, dieta) En estadios ≧ G3 →Control analítico en cada revisión (hemograma, glucosa, creatinina, urea, iones, albúmina, lipídicos, urato, ACR y sedimento de orina)
  • 27.
    PREVENCIÓN DE NEFROTOXICIDAD. NEFROPROTECCIÓN NEFROTÓXICOS -AINEs - ATB →Sulfonamidas, Tetraciclinas, Vancomicina, Aminoglucósidos, beta-lactámicos - Aciclovir - Contrastes (vía renal) →Suspensión diuréticos y metformina al menos 4-6 días antes - iSGLT2, iSRAA, ARM →hipoperfusión renal + nefrotoxicidad de otros fármacos - METFORMINA: no administrar en pacientes con FG < 30 NEFROPROTECCIÓN - iSRAA →Finerenona (ARM): sin efectos hormonales, no comercializado - iSGLT2 →Dapaglifozina: ERC diabética o no + FG≧ 25 ; enlentece progresión y mejora supervivencia - AR GLP-1
  • 28.
    MEDIDAS HIGIÉNICO- DIETÉTICAS EJERCICIO:Ejercicio moderado: ≧ 150 minutos / semana, aeróbico + fuerza (adaptados) DIETA: individualizar según comorbilidades y FR - Evitar alcohol (máx. 1UBE al día) y tabaco - Estadios 1-3: restricción hidrosalina solo si HTA - Estadios 4-5: restricción hidrosalina, potasio, fósforo y proteínas OBESIDAD: liraglutide (AR-GLP1) + dieta hipocalórica + ejercicio (retraso vaciado gástrico, aumento saciedad)
  • 29.
    HIPERTENSIÓN ARTERIAL Individualizar segúnriesgo cardiovascular global, progresión, comorbilidades OBJETIVO: ● < 140/90 ● < 130/80 mmHg si proteinuria >1g/día ● TAS < 120 mmHg si FG <60 TRATAMIENTO: IECAs / ARAII (iSRAA) + diuréticos (tiazídicos o de asa).
  • 30.
    OBJETIVO: HbA1c <6,5% ( <8% si hipoglucemias, comorbilidad) - Si FG <30 →monitorización HbA1c + glucosa - «Burn-out diabetes»: reducción en la necesidad de tratamiento en estadios avanzados TRATAMIENTO DM2: Metformina + iSGLT-2 HIPERGLICEMIA Metformina FG <45: 50% dosis FG <30: suspender Control vit. B12 si > 4 años iSGLT-2 FG >25. Caída reversible FG al inicio Salvo trasplante renal: infecciones en 1º año postrasplante AR GLP-1 (liraglutida, semaglutida y dulaglutida) FG >15 Si no cumplen objetivos. Bajo riesgo hipoglucemias. Financiados: DM2 + IMC> 30 Bajas dosis →titular lento (ef. gastrointestinales) Insulina FG <5: 25% dosis FG <10: 50% dosis Pauta bolo-basal (menos hipoglucemias)
  • 31.
    OBJETIVO: LDL <70mg/dl en estadio G3 y <55 mg/dl en estadios G4-G5 TRATAMIENTO: medidas higiénico-dietéticas + estatinas - De elección: fluvastatina, atorvastatina y pitavastatina (eliminación hepática) - Asociar con ezetimiba si precisa (sin ajuste de dosis). - iPCSK9: estadio ≧ G3b si no se logra LDL < 130 mg/dL con estatinas. - Fibratos: si TGD ≧ 1000 mg/dl. Ajustar la dosis si FG 30- 60 - Fenofibrato: menor riesgo de miopatía/rabdomiolisis si se asocia a estatinas. DISLIPEMIA
  • 32.
    HIPERURICEMIA ● Asintomática: individualizar ●Tratamiento: higiénico-dietéticas, inh. xantino-oxidasa, uricosúricos y uricasa. ○ Profilaxis: 1º ataque en ≥ G2. Objetivo < 6 mg/dL ( <5 si gota tofácea) ■ Tras resolución: dosis baja y monitorizar hasta alcanzar objetivo ■ No modificar dosis durante un ataque ○ Agudo (colchicina y AINEs): según FG. ■ Colchicina contraindicada en FG <30 ANEMIA ● Normocítica, normocrómica, sin déficit férrico ● Diagnóstico de exclusión →hemograma + perfil férrico (reticulocitos, B12 y fólico) Derivar si: ferroterapia iv, suplementos eritropoyéticos, ajuste de dosis (Hb ≥ 13 o ≤ 9 g/dL)
  • 33.
    ALTERACIONES METABOLISMO FOSFOCÁLCICO Complicacionesóseas y CV (calcificaciones, HVI) →morbimortalidad global Hiperparatiroidismo secundario: PTH + calcio y fósforo ● HPS leve y estable: adaptativo, hormona fosfatúrica ● HPS progresivo: PTH > x2-3 LSN →Derivación a nefrología Tratamiento: conservador. No normalizar niveles ● Hiperfosfatemia: dieta + quelantes (carbonato cálcico, acetato cálcico) ● Déficit vit. D: calcifediol, calcitriol, análogos vit. D Osteoporosis: sin consenso en la prevención; actitud proactiva. ● Densitometría: valor predictivo para fracturas, sólo si tiene repercusión en la decisión terapéutica
  • 34.
    HIPERPOTASEMIA Se relaciona condescenso del FG y/o iSRAA/ARM/AINES. Tratamiento: ● Medidas higiénico-dietéticas: limitar alimentos, evitar suplementos, control glucémico y ajuste farmacológico (BBK, digoxina) ● Resinas de intercambio iónico: eliminación gastrointestinal. ● Quelantes del potasio (patiromer, ciclosilicato sódico): tolerancia y eficacia. Permite mantener iSRAA/AMR con su beneficio cardiorrenal ACIDOSIS (FG <20) ● Normoclorémica o GAP aumentado (eliminación renal de ácidos) ● Deterioro óseo y progresión ERC ● Tratamiento: proteinas vegetales, quelantes HCl intestinal (veverimer) o bicarbonato sódico (HCO < 22)
  • 35.
    HEPATITIS POR VHC ●23% de mayor riesgo de progresión de ERC ● Antivirales de acción directa (12 semanas) ● IFN y ribavirina: mal tolerados, eliminación renal ACOD ● ACxFA →complicaciones trombóticas-hemorrágicas (disfunción plaquetaria) ● Mejor perfil de seguridad respecto a AVK ○ ClCr >50: ACOD superiores a AVK ○ ClCr 30-50: no inferioridad ○ ClCr <30: según riesgo/beneficio; ajuste de dosis. ■ ACOD si calcifilaxis o riesgo de calcificación vascular.
  • 36.
    ACOD García-Maset R, etal. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología. 2022.
  • 37.
    CONCLUSIONES - PILARESDE ACTUACIÓN AP ● Control de factores de riesgo: progresión ERC, FRCV ● Vigilar la nefrotoxicidad (AINEs, contrastes yodados) ● Asegurar la adherencia terapéutica y vigilancia continua. Derivar ante signos de alarma o complicaciones que lo requieran ● Manejo conservador / diálisis / trasplante renal →manejo de complicaciones y efectos secundarios ● Incentivar la vacunación: tétanos, TV, varicela, gripe (anual), neumococo (VNP23 + VNC13) y VHB (serología 4-8 sem). Dosis de recuerdo si anti-HBs <10 mUI/mL.
  • 38.
    BIBLIOGRAFIA ● García-Maset R,et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología. 2022. https://doi.org/10.1016/j.nefro.2021.07.010 ● Gorostidi, M. et al. Prevalencia de enfermedad renal crónica en España: impacto de la acumulación de factores de riesgo cardiovascular. Nefrología. Volumen 38. Issue 6. 2018. Pages 606-615. ISSN 0211-6995 ● Montañes Bermudez R. et all. Valoración de la nueva ecuación CKD-EPI para la estimación del filtrado glomerular. Nefrología 2010;30(2):185-94 ● De Nicola, Luca et all. Can SGLT2 inhibitors answer unmet therapeutic needs in chronic kidney disease? Journal of Nephrology (2022) 35:1605–1618 ● Valim, A.; Salomoni Carpes, L.; Bellincanta Nicoletto, B. Effect of vegetarian diets on renal function in patients with chronic kidney disease under non-dialysis treatment: A scoping reviewBraz. J. Nephrol. (J. Bras. Nefrol.) 2022;44(3):395-402 ● Parker K. et all. A systematic review of the efcacy and safety of anticoagulants in advanced chronic kidney disease. Journal of Nephrology (2022) 35:2015–2033 ● Damianaki A. et all. New Aspects in the Management of Hypertension in Patients with Chronic Kidney Disease not on Renal Replacement Therapy. High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention (2022) 29:125–135