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Fisiopatologia neurologica 1
- 3. Síndrome convulsivo Convulsiones: – contracciones de los músculos esqueléticos no voluntarias, abruptas y mal coordinadas. – contracción permanente o alternancia de contracción y relajación – se altera la conciencia por eliminación funcional de las conexiones tálamo-corticales. – se inician por factores desencadenantes – finalizan por agotamiento celular y/o procesos de inhibición Enfermedad característica: EPILEPSIA
- 4. Síndromes Convulsivos Etiología: Procesos irritativos corticales Anoxia cerebral Trastornos metabólicos Drogas y tóxicos Otros (tétano, traumatismos, etc.) Idiopáticas (5%)
- 5. alteraciones metabólicas liberación o excitación del Sist. Reticular Activador Ascendente Fisiopatología de convulsiones defecto de fosfato de piridoxina despolarización neuronal umbral de excitabilidad excitación neuronal Convulsión de formación de GABA
- 6. De Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987
- 7. SINDROME EXTRAPIRAMIDAL ETIOLOGIA: Lesiones de los núcleos de la base y/o de las vías extrapiramidales ALTERACIONES: asociación y automatismo de movimientos tono muscular (queda sin inhibición) ajustes posturales integración motriz CONSECUENCIAS RIGIDEZ HIPERTONIA TEMBLOR
- 8. SINDROME DE PARKINSON Etiología: secuela de encefalitis neoplasias intracerebrales traumatismos craneoencefálicos arterioesclerosis cerebral (isquemia) intoxicaciones idiopático
- 9. ALTERACIONES DE COORDINACION . Y EQUILIBRIO CORDINACION: SIND. CEREBELOSO EQUILIBRIO: SIND. VESTIBULAR ALTERACION
- 10. SINDROME CEREBELOSO Trastornos de coordinación: Hipotonía: disminución del reflejo miotático Nistagmo: movimientos oculares involuntarios dismetría asinergia disdiadococinesia temblor alteraciones en la palabra escritura marcha ATAXIA
- 11. SINDROME VESTIBULAR SISTEMA VESTIBULAR: integración entre oído interno, corteza cerebral, cerebelo, bulbo, médula, visión. ETIOLOGIA: múltiple CONSECUENCIAS: VERTIGO nistagmo alteraciones en: marcha equilibrio estático tono muscular
- 12. Sensibilidad • Superficial: –táctil –dolorosa –térmica • Profunda: –peso –vibraciones –presión barométrica –artrocinesia
- 13. Sensibilidad • Anatomía funcional receptores nervios periféricos raíces sensitivas médula tronco encefálico tálamo corteza cerebral Componentes
- 14. SENSIBILIDAD •Las vías tienen tres neuronas: •Se entrecruzan a diferentes niveles •Finalizan en neuronas corticales •Las lesiones a diferentes alturas originan cuadros clínicos característicos 1ra.: ganglios espinales 2da.: médula o bulbo 3ra.: tálamo De Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985
- 15. ALTERACIONES SENSITIVAS •Por lesiones en: •receptores •nervios periféricos •raíces sensitivas •médula •tronco encefálico •tálamo •corteza cerebral •Consecuencias: •dolor •anestesia •parestesia De Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985
- 16. Líquido cefalorraquídeo (LCR) • Origen: – plexos coroideos • Circulación: – espacios subaracnoideos • Reabsorción: – vellosidades subaracnoideas • Volumen: – 100 - 130 ml • Presión: – menor a 200 mm de LCR • Velocidad ½: – 0,35 ml/min (producción y reabsorción) • Funciones: – amortiguador y barrera De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
- 17. De www.liveac.ik De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
- 18. Hipertensión endocraneana • AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE 200 mm DE LCR. • Fisiopatología: • mayor producción de LCR • menor reabsorción de LCR • bloqueo de circulación de LCR • procesos expansivos • TODOS ORIGINAN AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL LCR
- 19. Hipertensión endocraneana - Hidrocefalia De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
- 20. • DEPENDE DE LA INTEGRIDAD DE: • HEMISFERIOS CEREBRALES • VÍAS CEREBRALES SUPERIORES • SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE ESTADO DE CONCIENCIA
- 21. Coma • Concepto: – Pérdida completa o incompleta del estado de conciencia, de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad, pudiendo estar conservadas (al inicio) las funciones vegetativas (circulación y respiración). – ETIOLOGIA: – Lesiones o bloqueo de hemisferios cerebrales y/o del sistema reticular activador ascendente.
- 22. Lesión de hemisferios cerebrales y/o sistema reticular activador ascendente COMA alteración de conciencia trastorno motriz alteración de sensibilidad trastornos cardiorrespir. Alteración de esfínteres pérdida total o parcial parálisis paresia difusos o localizados arritmia card. y/o resp. shock - paro incontinencia retención Grados: I a IV
- 23. Fisiopatología neurológica • Síndromes motores • Síndromes sensitivos • Alteraciones de coordinación y automatismo • Hipertensión endocraneana • Coma • Trastornos circulatorios • Neuropatías • Alteraciones: •en la motricidad •en la sensibilidad •en la conducta
- 25. Stroke • Estudio en Argentina sobre 899 pacientes (491 hombres, 408 mujeres) • Stroke: – isquémico: 65,6% (590) – hemorrágico: 34,4% (309) • Antecedentes: – 74,75% hipertensión arterial 18,46% diabetes 33,26% enfermedades cardiovasculares 24,92% hipercolesterolemia 29,37% tabaquismo Atallah AM y col. XXX Congreso Argentino de Cardiología. 2003
- 26. Irrigación intracraneana De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
- 27. Irrigación intracraneana De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
- 28. Irrigación intracraneana De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
- 29. Alteraciones vasculares: Isquemia Etiología: – estenosis arterial – trombosis arterial – embolia arterial – alteraciones de microcirculación – hipoflujo de origen cardíaco – compresión vascular De www.medsch.wisc.edu ACV: accidente cerebrovascular AIT: accidente isquémico transitorio
- 30. De www.pvss.org
- 31. d De www.medumn.edu Polígono de Willis: pre e intra oclusión con balón
- 34. Alteraciones vasculares: hemorragia intracraneana Tipos: intracerebral (cerebral) subdural (intradural) extradural (entre duramadre y huesos craneanos) Etiología: traumatismos hipertensión arterial aneurismas, etc. Consecuencias: compresión inflamación organización y cicatrización (gliosis) De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
- 35. Hemorragia intracraneana extradural De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
- 36. Hemorragia intracraneana subdural (intradural) De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
- 37. Hemorragia intracraneana intracerebral De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
- 38. Institute of Forensic Medicine, Univ. of Bern, Switzerland Hemorragia intracerebral y subdural
- 39. Neuropatías Alteraciones de los nervios periféricos De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962 – Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
- 40. • Polineuropatías y Polineuritis: trastornos inmuno y metabólicos • Etiología: – diabética – infecciosa – nutricional – urémica – desmielinizante – colagenopatías Neuropatías: Poli y Mononeuropatías Mononeuropatías: Localizadas: por compresión Múltiples sitios: por trastornos vasculares
- 42. Síndrome de Demencia •Concepto: – deterioro de las funciones cognitivas que afectan las actividades funcionales del paciente (memoria, comportamiento, aprendizaje, comunicación) y que interfieren con su vida social o laboral normal. •Etiología: – Enfermedad de Alzheimer (60%) – Alteraciones vasculares (25%) – Mixtas (9%) – Otras CIE 10 (1992). Trastornos mentales y del comportamiento. Descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico. (1992) Organización Mundial de la Salud. Madrid. Mediator. (ICD-10, International Classification of Diseases, 10th revision)
- 43. Enfermedad de Alzheimer • Anatomía patológica: – placas seniles » axones degenerados » neuroglia » núcleo amiloide • Clínica: – pérdida de memoria – incapacidad de realizar pensamientos abstractos – incapacidad de adquirir nuevos conocimientos – incapacidad de expresión clara • Prevalencia: – 5% de los mayores de 65 años – 20% de los mayores de 80 años – factores genéticos pueden adelantar su aparición De www.medsch.wisc.edu
- 44. Síndromes neurológicos • Motores • Sensitivos • Alteraciones de coordinación y automatismo • Hipertensión endocraneana • Trastornos circulatorios • Coma