GASTRITIS AGUDA ENFERMEDAD DE MODA 2.pdf

“Año del Bicentenario, de la
consolidación de nuestra
Independencia, y de la conmemoración
de las heroicas batallas de Junín y
Ayacucho”
UNIDAD DIDACTICO: ESTUDIO DE ENFERMEDADES Y SU
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO I
TEMA: PATOLOGÍAS DEL SISTEMA DIGESTIVO
DOCENTE: VASQUEZ ANAYA ERIKA GIOVANA
CICLO: III SECCION: “C”
INTEGRANTES:
SALINAS UTRILLA CLARIVEL
SOSA QUIÑONES FIORELA
MIRES HERNANDEZ JANNETH
BRAVO RABANAL ABRAHAN PAUL
SALAZAR ZABALETA MANUEL

GASTRITIS AGUDA
La gastritis es definida como una inflamación de la mu-cosa gástrica y
constituye uno de los padecimientos más frecuentes de nuestra época. Según
su evolución, se clasifica como aguda o crónica y ha sido asociada con
diferentes efectos negativos
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de infección en hombres fue mayor que en mujeres, 27%
comparado con 20,17%, esta diferencia fue mayor entre los 20 y 30 años
(prevalencia en hombres 38,46% y mujeres 18,47%), con una tendencia a
disminuir la diferencia conforme avanza la edad para igualarse después de los
70 años.
De los 2 144 pacientes en los cuáles se realizó examen histopatológico, se
encontró una mayor prevalencia de H. pylori en las gastritis profundas (37,66%)
comparada con el 14,66% encontradas en las gastritis superficiales
PADECIMIENTO DE ETIOLOGÍA
 Ingesta de sustancias toxicas como el alcohol.
 Medicamentos como el ácido acetilsalicílico y
 antiinflamatorios no esteroideos.
 Agentes infecciosos como Helicobacter Pylori.

 Estrés donde ahí fuertes descargas vágales y adrenalínicas.
 Radiaciones como la que ocurre en la administración de radioterapia
abdominal.
 Alimentos irritantes como el ají, el café, alimentos
 calientes, bebidas alcohólicas, etc.
 Reflujo biliar.
 Traumatismos como el empleo de sondas nasogástricas y
 realización de procedimientos endoscópicos.
Multifactorial que puede originarse por diversas causas, entre las que se
incluyen las infecciones por bacterias como Helicobacter
Pylori, el consumo de antiinflamatorios no esteroidales, consumo excesivo de
alcohol, fumar, comer
Alimentos picantes o salados, cirugía mayor, lesiones traumáticas o
quemaduras, infección grave, anemia perniciosa
FISIOPATOLOGIAS
La patogénesis de gastritis por helicobacter pylori,
incluye
Dos etapas. La primera
Caracterizada por la llegada y penetración de
Microorganismo al mucus gástrico donde se asienta y
se multiplica
En esta etapa la bacteria libera Varias sustancias
tóxicas que son

Capaces de estimular la respuesta Inmunológica local, expresada en un
aumento de IGA secretada con el fin de evitar el proceso de la infección Las
principales células inflamatorias participantes en este evento inicial son los
neutrófilos, que son atraídos al sitio de la lesión, de ahí que su presencia en
compañía de folículos, linfoides se considere como un signo de actividad.
Durante esta fase es común observar la invasión del Helicobacter pylori, en las
células epiteliales.
CUADRO CLINICO
Los síntomas que se presentan en la gastritis aguda van a
depender de los factores que estén causando la enfermedad
La gastritis aguda se clasifica en:-Erosiva: hay presencia de erosiones que
pueden ser su-perficiales, profundas o hemorrágicas.
No erosiva: generalmente es causada por la bacteria He-licobacter pylori.
Estas entidades van a presentar una sintomatología muy
parecida, en lo único en lo que se les puede diferenciar es en
sus características histopatológicas. Cada uno de los facto-res que estén
provocando la enfermedad van a actuar de ma-nera diferente a nivel de la
mucosa gástrica y cada uno va a producir un daño.
Los síntomas principales son:
 Ardor/dolor en el abdomen
superior
 Llenura rápida al ingerir
alimentos
 Eructos frecuentes
 Náuseas
 Distensión abdominal

DIAGNOSTICO
Su diagnóstico se realiza por medio de la gastroscopia, exámenes de sangre,
cultivo
de heces y el estudio histopatológico de la biopsia de mucosa gástrica
previamente extraída de la exploración endoscópica
Gastritis aguda infecciosa. En este tipo de gastritis se destacan las de origen
bacteriano, producidas por la ingestión de alimentos contaminados por
gérmenes o sus toxinas. Las más frecuentes son las provocadas por
Helicobacter pylori en la fase inicial de la infección, que suelen pasar
inadvertidas por asintomáticas. Se llega al diagnóstico mediante el análisis
histológico o microbiológico o por ambas de las muestras obtenidas por
endoscopía. El tratamiento depende, lógicamente, del agente causal
identificado, aunque en las formas leves son suficientes las medidas dietéticas
simples y la terapia sintomática. Además del tratamiento antibiótico, la
intervención quirúrgica urgente está indicada en las formas perforativas y en las
gastritis flemonosas y enfisematosas.
Gastropatía aguda erosivo-hemorrágica. En este tipo de gastropatía las
lesiones se observan endoscópicamente y en general, no se requiere la
obtención de biopsias, a menos que se sospeche algún tipo especial de
gastritis (p. ej.: una infección en un paciente inmunodeprimido o una
enfermedad de Crohn). Entre sus causas fundamentales se destacan los
fármacos, en especial, los AINE, el alcohol y las enfermedades asociadas
graves (en cuyo caso se habla de lesiones por estrés, cuyo prototipo lo
constituyen los enfermos ingresados en una unidad de cuidados intensivos). La
inflamación histológica es característicamente escasa o está ausente, por lo
que el término gastropatía en lugar de gastritis parece más adecuado en estos
casos.

TRATAMIENTO
Terapias actuales Los inhibidores de la bomba de protones y los antagonistas
de los receptores histaminérgicos tipo 2 representan el tratamiento de primera
línea, si bien los inhibidores de la bomba de protones son generalmente más
efectivos que los antagonistas al receptor H2, ya que logran sus efectos en
menor tiempo (Tabla 3). También se emplean antiácidos, fundamentalmente
después de las comidas y al acostarse. Terapia farmacológica en el
tratamiento de la gastritis Inhibidores de la bomba de protones Antagonistas al
receptor
Inhibidores de la
bomba de protones
Antagonistas al
receptor
histaminérgico H2
Agentes
mucoprotectores
Omeprazol Raditidina misoprostol
lanzoprazol Cimetidina sucralfato
pantoprazol famotidina
rebeprazol

ENFERMEDAD REFLUJO GASTROESOFAGICO
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una afección en la cual
los contenidos estomacales se devuelven desde el estómago hacia el esófago
(tubo de deglución). Los alimentos van desde la boca hasta el estómago a
través del esófago. La ERGE puede irritar el tubo de deglución y causa acidez
gástrica y otros síntomas.
Cuando usted come, el alimento pasa desde la garganta hasta el estómago a
través del esófago. Un anillo de fibras musculares en la parte inferior del
esófago impide que el alimento deglutido vuelva a subir. Estas fibras
musculares se
denominan esfínter
esofágico inferior (EEI).
Cuando este anillo
muscular no se cierra
bien, los contenidos del
estómago pueden
devolverse hacia el
esófago. Esto se denomina reflujo o reflujo gastroesofágico. El reflujo puede
causar síntomas. Los ácidos gástricos fuertes también pueden dañar el
revestimiento del esófago.

EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de la ERGE en la población ha sido estimulada en base a la
presencia de síntomas tipos (pirosis y
regurgitación) al menos semanales en los
EE.UU y Europa
En el mundo occidental se estima que entre el
10% y el 30% de la población presenta
síntomas típicos de ERGE al menos una vez
por semana. En Asia puede tener hasta 5%de
presencia
En Latinoamérica, la prevalencia de la ERGE en la población fue de 11.9% a
31.3% en una revisión sistemática realizada sobre 8 estudios.

Causas de la enfermedad reflujo gastroesofágico
Un anillo muscular mantiene cerrado el extremo del esófago. La enfermedad
por reflujo gastroesofágico ocurre cuando ese anillo muscular no funciona
correctamente.
Cuando el músculo está débil, se relaja en el instante equivocado o cuando hay
demasiada presión en el estómago, el contenido de su estómago puede
regresar a su esófago.
También La enfermedad por reflujo gastroesofágico suele ser consecuencia de
un exceso de ácido en el estómago. El problema es el ácido que retrocede al
esófago. El esófago no tiene una mucosa como la del estómago para
protegerlo del ácido.
Factores de riesgo
Es más probable que se sufra enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
si:
• Gana mucho peso
• Toma alcohol, bebidas carbonatadas
(refrescos) o cafeína
• Fuma
• Toma ciertos medicamentos
• Durante el embarazo

Fisiopatología
Distensión del fondo gástrico por ingesta excesiva y retraso del vaciamiento
gástrico
Disminución del tono EEI por la expansión del fondo gástrico
Exposición del epitelio escamoso de la región distal del EEI al jugo gástrico
Cambios inflamatorios y sustitución del epitelio escamoso por culminar en los
cardias (esofagitis leve al inicio )
Aumento de la deglución y saliva lo cual neutraliza el jugo gástrico
Mayor distensión gástrica y mayor exposición con lesión repetitiva del esófago
distal
Síntomas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico
 Dolor ardiente o malestar estomacal en el centro de su tórax (llamado
acidez estomacal), generalmente después de una comida
 Un gusto amargo en su boca
 Dolor de garganta, voz ronca, tos o la
sensación de tener un nudo en la
garganta
Sus síntomas pueden empeorar si se
acuesta demasiado pronto después de
comer

Complicaciones de la enfermedad por reflujo gastroesofágico
Con el tiempo, el reflujo ácido puede lesionar el esófago y causar:
 Inflamación prolongada (esofagitis)
 Úlceras (llagas abiertas)
 Estrechamiento de su esófago (constricción esofágica)
 Células anormales en su esófago que pueden convertirse en cáncer
(llamado esófago de Barrett)
La enfermedad por reflujo gastroesofágico también puede afectar su laringe,
tráquea y pulmones.
DIAGNOSTICO
 Es posible que le tengan que explorar el esófago con una sonda flexible
(endoscopia)
 Con muy poca frecuencia, los médicos necesitarán medir la cantidad de
ácido en su esófago usando una sonda fina y flexible con un sensor en
su extremo (prueba de pH esofágico)
 A veces, los médicos pueden examinar el músculo situado al final de su
esófago para ver si está funcionando (manometría esofágica)
TRATAMIENTO
• No consuma alimentos que empeoran la enfermedad por reflujo
gastroesofágico, como el chocolate, la salsa de tomate, alimentos
grasos o fritos y aderezos para ensaladas que contengan vinagre
• No consuma alcohol, café y bebidas ácidas, como refrescos de cola y
jugo de naranja
• Evite cenar de 2 a 3 horas antes de acostarse
• No fume

• Levante la cabecera de su cama una unos 15 cm
• Baje de peso si tiene sobrepeso
Si estos pasos no ayudan, es posible que necesite medicamentos que
reduzcan su ácido gástrico.
 Los medicamentos que reducen el ácido gástrico
son los inhibidores de la bomba de protones y los
bloqueantes de los receptores de H2
 Usted tomará el medicamento durante un periodo de
4 a 12 semanas o más para que su esófago tenga
tiempo de curarse
Si los medicamentos no son eficaces, los médicos pueden recomendarle un
procedimiento quirúrgico. Este procedimiento se llama funduplicatura. El
cirujano envuelve parte de su estómago alrededor de la parte inferior del
esófago, lo que impide que el contenido del estómago retroceda hacia el
esófago.

Cirrosis hepática
Definición:
La cirrosis es una afección en la que el hígado está cicatrizado y
permanentemente dañado. El tejido
cicatricial reemplaza el tejido hepático
sano e impide que el hígado funcione
normalmente. El tejido cicatricial también
bloquea parcialmente el flujo de sangre a
través del hígado. A medida que la cirrosis
empeora, el hígado comienza a fallar.
Muchas personas no saben que tienen cirrosis, porque es posible que no
presenten ningún signo o síntoma hasta que su hígado esté gravemente
dañado.
Epidemiologia
La prevalencia de cirrosis tiene una distribución etaria bimodal, con un pico
máximo durante la cuarta y quinta década y luego nuevamente después de los
75 años. Como se esperaba, la hepatitis C, el alcohol y la diabetes
desempeñan un papel importante en la epidemiología de la cirrosis, ya que
representan el 53,5% de los casos.
La cirrosis hepática tiene una prevalencia alta en México, con una carga de
enfermedad importante traducida en años perdidos de vida saludable, por
muerte prematura y por discapacidad. La mortalidad por cirrosis ocupó el sexto
lugar (3.6 %) en 2021 y fue la octava causa de años de vida saludable perdidos
(2.8 %).

El 30% de peruanos sufre de hígado graso, la principal causa de la cirrosis
hepática, cuyos síntomas son silenciosos y solo se manifiesta en un estadio
avanzado. 17 de octubre de 2023 - 12:22 p. m. Puede padecerse de
enfermedades hepáticas, incluso por más de 20 años, y no saberlo hasta llegar
a una etapa avanzada.
La carga mundial de cirrosis hepática sigue aumentando. En 2017, hubo
520.000 nuevos casos de cirrosis y enfermedad hepática crónica. En 2019, la
cirrosis causó 1,48 millones de muertes, un aumento del 8,1 % en comparación
con 2017, y sus años de vida ajustados por discapacidad ocuparon el puesto
16 entre todas las enfermedades. La carga mundial de cirrosis debida a la
infección por el virus de la hepatitis B y el virus de la hepatitis C está
disminuyendo, mientras que la carga de cirrosis debida a la enfermedad del
hígado graso por alcohol y no alcohol está aumentando rápidamente. También
describimos la epidemiología reciente de las principales complicaciones y el
carcinoma hepatocelular en la cirrosis.
La cirrosis causa una carga mundial pesada. En esta revisión, resumimos las
características epidemiológicas actualizadas de la cirrosis y sus
complicaciones. Estudios epidemiológicos recientes informaron un aumento en
la prevalencia de cirrosis en 2017 en comparación con 1990 tanto en hombres
como en mujeres, con 5,2 millones de casos de cirrosis y enfermedad hepática
crónica en 2017. La cirrosis causó 1,48 millones de muertes en 2019, un
aumento del 8,1% en comparación con 2017. Los años de vida ajustados por
discapacidad debidos a cirrosis ocuparon el puesto 16 entre todas las
enfermedades y el séptimo en personas de 50 a 74 años en 2019. La carga
mundial de cirrosis asociada al virus de la hepatitis B y al virus de la hepatitis C
está disminuyendo, mientras que la carga de cirrosis debido al alcohol y la
enfermedad del hígado graso no alcohólico

La cirrosis es el resultado de daño hepatocelular con inflamación que provoca
fibrosis y nódulos regenerativos en la totalidad del hígado. La tasa de
prevalencia es 0.27%, con una cifra aproximada de 1 500 millones de personas
con hepatopatía crónica y 2.14 millones de muertes relacionadas con el hígado
en todo el mundo.
Etiología
Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:
 El consumo excesivo de alcohol (cirrosis hepática de Laennec,
cirrosis alcohólica, etílica o enólica).
 La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C).
 Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus de la hepatitis
B y o infección crónica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la
hepatitis D.
 Cirrosis biliar primaria de origen inmunológico.
 Cirrosis hepática criptogénica: de origen desconocido.
 Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a
la salida de la bilis del hígado), tales como la cirrosis biliar primaria o
la colangitis esclerosante primaria.
 Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como
la hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro —
bastante frecuente—), la enfermedad de Wilson (sobrecarga
hepática de cobre —muy rara—) y la deficiencia de alfa-1
antitripsina (también bastante rara); o enfermedades metabólicas
adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólica asociada a
la diabetes o la dislipidemia.
 Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad hepática por fármacos u otros
químicos hepatotóxicos. Existen otras causas mucho más raras y
algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en
niños o adolescentes.

Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años
de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el
consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la
enfermedad hepática.
Las causas más comunes de enfermedad hepática crónica en el mundo y en
México son: el consumo crónico de alcohol, seguido por la infección crónica de
los HBV y HCV y, en tercer lugar, la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), en
menor proporción la hepatitis autoinmune, colestasis obstructiva crónica,
hemocromatosis hereditaria, enfermedad de Wilson, obstrucción crónica del
drenaje venoso, toxicidad por diversos fármacos, entre otras.
Los diferentes agentes etiológicos pueden causar daño tisular, inflamación,
necrosis hepatocelular y hasta carcinoma hepatocelular, pero el tipo de
reparación celular que predomine —ya sea regeneración o fibrosis—
determinará que el tejido hepático se recupere, o bien que la fibrosis progrese y
esta regeneración tisular anormal conduzca a la cirrosis El predominio de un
tipo u otro de respuesta depende tanto de las características y persistencia del
agente causal, como de las características propias del individuo.
Fibrosis hepática
La fibrosis del hígado resulta en un flujo sanguíneo reducido a través del
hígado. A medida que se pierde el tejido sano del hígado, el hígado también
pierde su capacidad para funcionar. Sin tratamiento, la fibrosis de
hígado puede progresar hacia cirrosis de hígado, fallo hepático, y cáncer de
hígado.

La fibrosis hepática es una enfermedad crónica que se manifiesta en fases
avanzadas de hígado graso, se encuentra en la antesala de la cirrosis y para la
que, por el momento, no existe tratamiento, ocupando por ello el primer
puesto entre las causas de trasplante hepático.
Hay cinco estadios (F0: ninguna cicatrización [ninguna fibrosis]; cicatrización
mínima; ha ocurrido cicatrización y se extiende fuera del área del hígado
[fibrosis significativa]; la fibrosis se propaga y forma puentes con otras áreas
hepáticas fibróticas [fibrosis grave]; cirrosis o cicatrización avanzada). Los
valores de corte pueden distinguir entre los diferentes estadios de la fibrosis,
aunque en los pacientes con hepatopatía alcohólica, aún no se han
determinado los mejores valores de corte.
La evolución de la enfermedad varía según la fase en la que se encuentra. En
el caso de aquellos pacientes que presentan una enfermedad compensada, si
se controla su causa (por ejemplo, el consumo de alcohol), la enfermedad
puede mantenerse estable y asintomática durante mucho tiempo y no presentar
complicaciones asociadas.
En el caso de aquellos pacientes que ya se encuentran en una fase
descompensada, la evolución se verá condicionada por el número y tipo de
complicaciones que presente cada persona. La eliminación del factor
desencadenante puede contribuir a volver a estabilizar la enfermedad, así
como el adecuado seguimiento de los tratamientos. Desgraciadamente,
muchos pacientes no logran que la enfermedad se estabilice y acaban
requiriendo un trasplante, o bien muriendo a causa de complicaciones de la
enfermedad.

Causas y factores de riesgo
Existen diferentes factores que pueden lesionar el hígado, tales como
sustancias tóxicas, virus, enfermedades autoinmunes o enfermedades
metabólicas, como la diabetes. En ocasiones, puede existir más de un factor
de riesgo en un mismo paciente. Los principales factores de riesgo son:
En la actualidad, la principal causa de cirrosis hepática es el consumo de
alcohol.
Las hepatitis virales (hepatitis C y hepatitis B) son también una causa
importante de cirrosis. Recientemente, se han descubierto fármacos contra la
hepatitis C que han disminuido las complicaciones asociadas a la cirrosis. Se
prevé que las cirrosis causadas por hepatitis virales resulten excepcionales en
los próximos años.
Por el contrario, cabe destacar el aumento de los casos de cirrosis por
enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHGNA). Esta enfermedad
está muy relacionada con factores como la obesidad, la hipertensión
arterial, diabetes o alteraciones en el metabolismo de los lípidos.
Otras causas menos frecuentes de cirrosis son las causas asociadas a
enfermedades autoinmunes, como la hepatitis autoinmune y las
enfermedades colestásicas (aquellas en las que se reduce el flujo de la bilis).
También existen causas relacionadas con trastornos metabólicos hereditarios
(déficit de alfa 1 anti-tripsina, síndrome de Wilson, o hemocromatosis).
Es un nódulo formado por células hepáticas normales, abastecido por grandes
arterias anómalas con un componente fibroso que, con frecuencia, forma una
cicatriz estrellada central. Asienta sobre un hígado normal y, aunque está
incluida dentro de los tumores benignos hepáticos, no es un tumor en sentido
estricto.

Utiliza medicamentos de venta libre con cuidado. La cirrosis hace que sea
más difícil para el hígado procesar los medicamentos. Por esta razón, consulta
con el proveedor de atención médica antes de tomar cualquier medicamento,
incluidos los de venta libre. No tomes aspirina ni ibuprofeno (Advil, Motrin IB u
otros). Si tienes daño al hígado, el proveedor de atención médica puede
sugerirte que no tomes acetaminofén (Tylenol u otros) o que lo tomes en dosis
bajas para aliviar el dolor.
La carga mundial de cirrosis hepática sigue aumentando. En 2017, hubo
520.000 nuevos casos de cirrosis y enfermedad hepática crónica. En 2019, la
cirrosis causó 1,48 millones de muertes, un aumento del 8,1 % en comparación
con 2017, y sus años de vida ajustados por discapacidad ocuparon el puesto
16 entre todas las enfermedades. La carga mundial de cirrosis debida a la
infección por el virus de la hepatitis B y el virus de la hepatitis C está
disminuyendo, mientras que la carga de cirrosis debida a la enfermedad del
hígado graso por alcohol y no alcohol está aumentando rápidamente. También
describimos la epidemiología reciente de las principales complicaciones y el
carcinoma hepatocelular en la cirrosis.
La cirrosis causa una carga mundial pesada. En esta revisión, resumimos las
características epidemiológicas actualizadas de la cirrosis y sus
complicaciones. Estudios epidemiológicos recientes informaron un aumento en
la prevalencia de cirrosis en 2017 en comparación con 1990 tanto en hombres
como en mujeres, con 5,2 millones de casos de cirrosis y enfermedad hepática
crónica en 2017. La cirrosis causó 1,48 millones de muertes en 2019, un
aumento del 8,1% en comparación con 2017. Los años de vida ajustados por
discapacidad debidos a cirrosis ocuparon el puesto 16 entre todas las
enfermedades y el séptimo en personas de 50 a 74 años en 2019. La carga

mundial de cirrosis asociada al virus de la hepatitis B y al virus de la hepatitis C
está disminuyendo, mientras que la carga de cirrosis debido al alcohol y la
enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) está aumentando
rápidamente. Describimos la epidemiología actual de las principales
complicaciones de la cirrosis, entre ellas ascitis, hemorragia varicosa,
encefalopatía hepática, trastornos renales e infecciones. También resumimos la
epidemiología del carcinoma hepatocelular en pacientes con cirrosis. En el
futuro, es probable que la cirrosis relacionada con la EHGNA se vuelva más
común debido a la prevalencia de enfermedades metabólicas como la obesidad
y la diabetes, y la prevalencia de la cirrosis inducida por el alcohol está
aumentando. Esta epidemiología alterada debe observarse clínicamente y
deben emprenderse las intervenciones pertinentes.
Fisiopatología
En términos sencillos, la cirrosis es la presencia de cicatrices en el hígado.
Cada vez que un órgano se lesiona, intenta repararse por sus propios medios.
Cuando esto ocurre, se forma tejido cicatricial. A medida que se forma más
tejido cicatricial en el hígado, este tiene más problemas para funcionar.
Personas propensas a tener cirrosis hepática:
Las personas son más propensas a desarrollar cirrosis si tienen afecciones de
salud que puedan causar cirrosis. La cirrosis también es más común en:
 personas que tienen antecedentes de consumo excesivo de
alcohol Enlace externo del NIH
 personas que tienen sobrepeso u obesidad
 personas que tienen diabetes tipo 2
 hombres
 personas que tienen 40 años o más2

Cuadro clínico
Síntomas y signos
 Cansancio.
 Sangrado y formación de hematomas con facilidad.
 Pérdida del apetito.
 Náuseas.
 Hinchazón en las piernas, los pies o los tobillos, llamada edema.
 Pérdida de peso.
 Picazón en la piel.
 Decoloración amarilla de la piel y los ojos, denominada ictericia.
Prueba de como diagnosticar
 Análisis de laboratorio. Puede que el proveedor de atención
médica te pida análisis de sangre para buscar signos de
insuficiencia hepática, como niveles altos de bilirrubina o ciertas
enzimas. Para evaluar la función renal, se verifica la presencia de
creatinina en la sangre. También se hace un recuento de células
sanguíneas, se hacen pruebas de los virus de hepatitis y se revisa
el cociente internacional normalizado (INR, por sus siglas en inglés)
para evaluar la capacidad de coagulación de la sangre.
Con los antecedentes y los resultados de los análisis de sangre, es
posible que el proveedor de atención médica logre diagnosticar la
causa subyacente de la cirrosis. Los análisis de sangre también
sirven para identificar la gravedad de la cirrosis.
 Pruebas por imágenes. Es posible que te recomienden algunas
pruebas por imágenes, como la elastografía transitoria o por
resonancia magnética. Estas pruebas no invasivas sirven para ver
si el hígado está endurecido. También puede que te hagan otras
pruebas por imágenes, como una resonancia magnética,
una tomografía computarizada y una ecografía.

 Biopsia. No siempre se necesita una muestra de tejido, o biopsia,
para el diagnóstico. Sin embargo, es posible que el proveedor de
atención médica la use para conocer la gravedad del daño hepático
y la causa.
 La cirrosis se determina preferiblemente examinando una muestra de
tejido del hígado bajo el microscopio, un procedimiento que se
denomina biopsia hepática. En este procedimiento, relativamente
sencillo, una fina aguja se inserta en el hígado, generalmente bajo
anestesia local, y extrae un pequeño trozo de tejido hepático. La biopsia
hepática no sólo confirma la presencia de
 cirrosis, sino que, a menudo, puede proporcionar información en cuanto
a su causa.
 Una biopsia hepática no es siempre necesaria para diagnosticar cirrosis.
Con frecuencia, su médico puede diagnosticar cirrosis a través de la
presencia de cambios observados durante el examen físico (como la
dilatación del bazo, la dilatación del tejido mamario en hombres y
algunos cambios de la piel) junto con los resultados de pruebas de
sangre, estudios de imagen (como ultrasonido, escaneos TC o RM) o
endoscopia. Hay varias nuevas pruebas que utilizan ultrasonido o IRM
para medir directamente la rigidez del hígado, lo que puede ayudar en el
diagnóstico de cirrosis, pero estas pruebas no están ampliamente
disponibles.
Diagnostico:
 Para el diagnóstico de la cirrosis hepática, habitualmente es suficiente
con procedimientos no invasivos, como la combinación de técnicas de
imagen como la ecografía, y hallazgos de laboratorio. También se usa
la biopsia hepática, sin embargo, hoy en día este procedimiento sólo se
utiliza en casos seleccionados.
 La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que ocasiona una distorsión
generalizada de la estructura hepática normal. Se caracteriza por la
presencia de nódulos regenerativos rodeados por tejido fibroso denso.

Los síntomas podrían no evidenciarse durante varios años y a menudo
son inespecíficos (p. ej., anorexia, fatiga, pérdida de peso). Las
manifestaciones tardías abarcan hipertensión
portal, ascitis, encefalopatía hepática, y, cuando ocurre una
descompensación, insuficiencia hepática. Por lo general, el
 diagnóstico se realiza con imágenes no invasivas, aunque en raras
ocasiones se requiere biopsia hepática. El tratamiento implica manejo
sintomático y tratamiento de la hepatopatía causal.
Tratamiento
Los pacientes con cirrosis requieren de atención médica continua con un
médico especializado en el cuidado de pacientes con enfermedades hepáticas
(un gastroenterólogo o un hepatólogo).
Algunos trastornos mejoran con terapia médica y el tratamiento puede mejorar
o retrasar el deterioro de la función hepática. En algunas circunstancias, los
pacientes pueden no tolerar tratamientos para su enfermedad hepática
subyacente debido a que su cirrosis esté muy avanzada.
Por lo general, los pacientes con cirrosis deben recibir una vacuna anual contra
la gripe (influenza) y la vacuna contra la neumonía (neumococo). Su médico
puede hacerle pruebas para la hepatitis A y hepatitis B y vacunarlo si no es
inmune.
Su médico puede recomendar un ultrasonido, escaneo TC o IRM de su hígado
a intervalos regulares, normalmente cada 6 meses, para detectar tumores en el
hígado. También se puede usar una prueba de sangre llamada alfa-
fetoproteína (AFP) para ayudar a detectar tumores; sin embargo, no es lo
suficientemente confiable por sí misma para reemplazar la necesidad de
pruebas periódicas de imágenes.

Su médico puede recetarle varios tratamientos para ayudar a controlar los
síntomas de las complicaciones de la cirrosis. Entre ellos tenemos:
 Se recetan una restricción dietética de sal y medicamentos diuréticos
(comúnmente conocidos como “píldoras de agua”) para el control de la
ascitis y el edema. En algunos casos, puede insertarse una pequeña
aguja en la cavidad abdominal bajo anestesia local para drenar el líquido
de la ascitis, un procedimiento conocido como paracentesis.
 Se pueden recetar diversos medicamentos para los pacientes con
encefalopatía hepática. Entre ellos tenemos la lactulosa o ciertos tipos
de antibióticos orales.
La colocación de una derivación TIPS es un procedimiento invasivo. Una
derivación TIPS es un tubo de metal (también llamado stent) que se coloca en
el hígado mediante guía con rayos X a través de una incisión en la vena
yugular del cuello. Una derivación TIPS funciona disminuyendo la presión
contra la cual debe fluir la sangre dentro del hígado (es decir, que reduce
la hipertensión portal.
En el caso de algunos pacientes con enfermedad hepática grave, el trasplante
de hígado se puede considerar como una opción de tratamiento. Durante la
cirugía de trasplante de hígado se extrae el hígado enfermo y se pone en su
lugar un nuevo hígado sano de un donante fallecido, o una parte de un hígado
de un donante vivo. La cirugía de trasplante de hígado es una tarea de gran
importancia y después exige tomar medicamentos contra el rechazo durante
toda la vida.
El tratamiento varía
Los tratamientos se especializan en la causa subyacente. En los casos
avanzados, puede ser necesario hacer un trasplante de hígado.
Cuidado personal
Dieta baja en sodio y Evitar el alcohol

Medicamentos
Diurético, Reductor de amoniaco, Beta bloqueador, Hormona sintética,
Antibiótico y Antiviral
Procedimiento médico
Ligadura con banda elástica, Endoscopía terapéutica y Derivación
portosistémica, intrahepática, transyugular.
Cirugía
Trasplante de hígado
En el caso de pacientes con cirrosis descompensada, el tratamiento se basa en
el control de las complicaciones. En caso de presentar ascitas, se, rifaximina
administra tratamiento diurético y dieta baja en sal; para la encefalopatía
hepática, se iniciará tratamiento con lactitol y, en ocasiones

BIBLIOGRAFIA
https://www.redalyc.org/pdf/1812/181230079002.pdf
https://www.crp.com.pe/noticia/gastritis-cuales-son-sus-sintomas-y-como-tratarla/
https://www.studocu.com/pe/document/universidad-catolica-de-santa-maria/integracion-
basico-clinica/gastritis-aguda/96676817?origin=search-results
William Sanchez, MD y Jayant A. Talwalkar, MD, MPH, FACG, Mayo College of Medicine,
Rochester, MN – Publicado en enero de 2009. Actualizado en diciembre de 2012.

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