Gastroenteritis infecciosa hps dr carreòn

DIARREAS INFECCIOSAS Dr. Juan Manuel Carreón Guerrero Infectólogo Pediatra Hospital Pediátrico de Sinaloa “ Dr. Rigoberto Aguilar Pico”

DEFINICIÓN Incremento en el numero o frecuencia de las deposiciones, con disminución de la consistencia. Mas de tres deposiciones en 24 horas, por mas de un día. Si hay sangre: Disentería Frecuente entre los 6 m y 2 años Diarrea aguda: duración menor a 14 días. Diarrea cronica: mayor a 14 días Diarrhoea Treatment Guidelines Including new recommendations for the use of ORS and zinc supplementation for Clinic-Based Healthcare Workers. 2005 DIARREA

En países en desarrollo: 3 a 5 episodios por año por niño menores de 5 años Según OPS en México un niño presenta 2.5 casos x año. > 1M casos x año La diarrea sigue siendo la primera causa de desnutrición y muerte en niños pequeños en países en vías de desarrollo La OMS estima que hay 1.5 billones de episodios de diarrea al año las cuales causan 2.5 millones de muertes por año Es la tercera causa de muerte a nivel mundial 1ra causa de mortalidad en nuestro medio en < 5 años Segunda causa de consulta mas frecuente EPIDEMIOLOGIA OMS 2003 Santosal Et Al. Pediatrics 1999

Distribución mundial de muertes (en miles) causadas en niños menores de 5 años en el año 2000 - WHO

ETIOLOGIA Clasificación según causa etilogica: Virales : 70 - 80 % Bacterianas: 20 % Protozoarios: 10% Hay múltiples causas de diarrea Son Autolimitadas en la mayoría de los casos de diarrea (70%). La mayoría de las veces es imposible e innecesario el diagnóstico etiológico

Fisiopatología Mecanismos básicos que alteran el movimiento de líquidos y electrolitos en la luz intestinal Diarreas inflamatorias Diarreas osmóticas Diarreas secretorias Diarrea malabsortiva Alteración de la motilidad gastrointestinal

Diarreas inflamatorias Daño del epitelio absortivo Liberación de citocinas (leucotrienos, prostaglandinas, histamina) Fiebre, dolor, hemorragia digestiva Ej: shigellosis, hipogammaglobulinemia (secundaria a Giardia), gastroenteritis eosinofílica

Diarreas osmóticas Ciertos solutos (CH, lactulosa, antiácidos, laxantes) no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal Incremento de secreciones intestinales Aumento del contenido de la luz intestinal Aumento de osmolalidad intraluminal Mejora con el ayuno

Diarreas secretorias Aumento de la secreción intestinal activa de líquidos y electrolitos Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos o exógenos Voluminosas, acuosas e indoloras Ejem: toxinas del colera No mejora con el ayuno

Diarrea malabsortiva Alteraciones en el proceso de transporte Enfermedades de la mucosa del intestino delgado que provocan cambios estructurales Resecciones intestinales amplias Pérdida de peso, déficit nutricional Esteatorrea

Alteración de la motilidad gastrointestinal Modificación del tránsito intestinal Aumento Disminución  sobrecrecimiento bacteriano  malabsorción Diabetes, hipertiroidismo, gastrectomías, fármacos (procinéticos, prostaglandinas) Síndrome del intestino irritable

Criterios Diagnósticos Diarrea Aguda Crónica

DIARREA AGUDA Duración menor a cuatro semanas 5% no tienen etiología definida 80% causa infecciosa: 70% Virales 20% Bacterianas 10% Parasitarias 15% Toxinas y Drogas

ETIOLOGIA VIRAL Virus: Astrovirus Calcivirus Coronavirus CMV Adenovirus Enterovirus Norwalk 1972 Paratovirus Picornavirus Rotavirus 1973 HSV Hepatitis VIH

Los Rotavirus son la principal causa de diarrea grave en los niños menores de 5 años. Ocasionan una carga de enfermedad de más de 130 millones de episodios al año en el mundo, con una mortalidad media anual de 440.000 casos. Si bien la morbilidad no difiere entre los países desarrollados y aquellos en vías de desarrollo, la mortalidad se produce principalmente en estos últimos, con más del 80% de muertes . An Pediatr (Barc) 2004;60(3):243-8 Rotavirus

Rotavirus Estables a temperatura ambiente y resistentes a tratamientos con detergente, pH extremos y congelación.

Rotavirus Transmisión feco-oral o respiratoria, en la diarrea se liberan grandes cantidades de virus Causa Gastroenteritis 48 horas de incubación Sobrevivencia en el ácido estomacal posterior a una comida Puede ser mortal en lactantes con desnutrición Acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal  Perdida de electrolitos y agua

Rotavirus Tipo A: Lactantes de 24 meses de edad: gastroenteritis con deshidratación Niños y adultos: Diarrea leve Individuos desnutridos: Diarrea, deshidratación y muerte Tipo B: China

Coronavirus Cuadro clínico: Adolescentes y niños: Diarrea aguda y gastroenteritis Lactantes: Enterocolitis necrosante Proteínas Localización Funciones E2 Proyecciones de la envoltura Unión a las células anfitrionas H1 (hemaglutinina) Peplómero Hemaglutinación N (nucleoproteina Centro virico Ribonucleoproteina E1 Envoltura Proteína transmembrana L (polimerasa) Celula infectada Actividad de polimerasa Corona glicoproteica Favorece la supervivencia en tubo digestivo

Agente Norwalk causa principal de grandes epidemias de gastroenteritis aguda no bacteriana (enfermedad emética del invierno). Suele producir brotes en ambientes predispuestos (escuelas, guarderías, campamentos, restaurantes, etc). Mas frecuente en pacientes mayores de 6 años. Duración: 1 a 2 días.

DIARREA INFECCIOSA cuadro clínico viral* Fiebre, evacuaciones líquidas amarillo-verdosas, vómitos y evolución rápida a la deshidratación Antecedente de cuadro de vías respiratorias altas Autolimitación de 3 a 5 días Complicaciones: deshidratación, desequilibrio electrolítico, intolerancia a disacáridos (distensión abdominal, evacuaciones líquidas y explosivas, eritema perianal) * rotavirus, adenovirus entéricos

BACTERIAS Bacterias Invasivas Campylobacter Shigella Salmonella Clostridium ECEI Vibrio vulnificus Vibrio parahemolyticus Yersinia Aeromonas Toxinas bacterianas: S. aureus Bacillis cereus C. Botulinum C. Perfringens ECEH ECET V. Cholerae

ENTEROBACTERIAS Bacilos gramnegativos Factores de virulencia: Cápsula Endotoxina Variación de fase antigénica Secuestro de factores de crecimiento Resistencia al efecto bactericida del suero Resistencia antimicrobiana

Escherichia Coli Microorganismo Lugar de acción Enfermedad Patogenia E. COLI ENTEROPATÓGENA Intestino delgado Diarrea infantil: Acuosa y con vómito. Histopatología U/B  Malabsorción y diarrea E. COLI ENTEROTOXÍGENA Intestino delgado Diarrea del viajero e infantil: Acuosa , vómitos, espasmos abdominales, nausea y febrícula Enterotoxinas termoestables y termolábiles  hipersecreción de liquidos y electrolitos E. COLI ENTERHEMORRAGICA Intestino grueso Diarrea acuosa seguida de sanguinolenta con espasmos abdominales, sin fiebre. Toxinas Shiga, interrumpen la sintesis de proteinas, lesiones U/B E. COLI ENTEROINVASIVA Intestino grueso Fiebre, espasmos, diarrea acuosa o sanguinolienta Plásmido  invasión y destrucción del colon E. COLI ENTEROAGREGATIVA Intestino delgado Diarrea infantil y viajero: acuosa , persistente y con vómitos. Deshidratación y febrícula Adherencia de los bacilos (ladrillos aplanados) con acortamiento de las microvellosidades. Hemorragia absorción de los líquidos

Shigella 40 serotipos o subtipos que se dividen en 4 especies: S. dysenteriae, S. flexneri, S.boydii y S. sonnei Incidencia aumenta> 1 año PI : 1 a 7 días Cuadro Clínico : Espasmos abdominales, tenesmo, diarrea, fiebre (toxiinfeccioso) y heces sanguinolentas.

Campylobacter Produce cuadro diarreico en humanos y animales C. Jejuni, C. coli, C. fetus Afectan a humanos PI : 2- 6 días Cuadro Clínico: fiebre, cólicos abdominales, diarrea liquida con moco y sangre Puede producir: bacteriemias, sepsis, meningitis en neonatos Complicaciones Inmunoreactivas: Sx Guillain Barré y Sx de Reiter

Salmonella Tolerancia a los ácidos en las vesículas fagocíticas Sobrevivencia en macrófagos Enfermedades: Gastroenteritis: Síntomas 6-48 horas posterior a la ingestión. Nausea, vómito, diarrea no sanguinolenta, fiebre, espasmos abdominales, mialgias y cefalea Septicemia Fiebre entérica Colonización asintomática

Vibrio Cholerae Factor de virulencia Efecto biológico Toxina del cólera Hipersecreción de electrolitos y agua Pilus Adherencia a mucosa intestinal Enterotoxina accesoria Incrementa la secreción de líquidos intestinales Toxina de la zónula occludens Incrementa la permeabilidad intestinal Sideróforos Factor adhesina Neuraminidasa Modifica la superficie celular

Vibrio Cholerae Enfermedades: Colonización asintomática Enfermedad diarrea leve Enfermedad diarrea grave rápidamente mortal 2-3 días después de la infección: Heces incoloras, inodoras, libres de proteínas y moteadas de mucosidades (“agua de arroz”)

DIARREA INFECCIOSA cuadro clínico bacteriano Diarrea nosocomial: evacuaciones líquidas, amarillo-verdosas: e coli. enteropatógena Diarrea del turista: evacuaciones líquidas, amarillo verdosas, abundantes, con tendencia a deshidratación y choque: e coli enterotoxigénica Diarrea y colitis hemorrágica, asociada a s. Urémico-hemolítico: e colienterohemorrágica Diarrea invasiva: evacuaciones disentéricas: campylobacter (con dolor abdominal), shigella (con prolapso rectal y convulsiones), yersinia enterocolitica (con dolor abdominal similar al de apendicitis), e coli

PARASITOS Balantidium Coli Giardia lamblia Entamoeba histolytica Blastocystis homonis Cryptosporidium Isospora belli Ascaris lumbricoides Entorobius vermicularis Trichinella spiralis Trichuris trichuria Tenias

Giardia Lamblia Trasmisión fecal-oral Protozoo. Reside y se multiplica en la superficie del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino dos formas: trofozoíto y quiste. Mecanismos de patogenicidad: Adhesinas, disco suctorio, proteínas contráctiles y el movimiento flagelar,  Daño y atrofia en vellisidades Lectinas, hidrolasas, proteasas, que alteran la integridad de las microvellosidades al actuar sobre las glucoproteínas de los enterocitos. Variación antigénica

Cuadro clínico: Portador asintomático y Enfermedades aguda y crónica. Incubación: 1 - 3 semanas. Infecciones asintomáticas: Malabsorción intestinal imperceptible. Enfermedad aguda: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones generalmente explosivas, grasosas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria). Parasitosis crónica: Diarrea recurrente, esteatorrea, malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.

Entamoeba histolytica Protozoario. Factores de virulencia: Lectina: Adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales. Reactividad antigénica cruzada con CD59  Previene el ensamblaje del complejo de ataque del complemento C5b-9. Péptidos formadores de poros (A, B, C): Lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas. Cisteínproteasas: invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio. La fagocitosis de células. Hospedero: Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas  reacción inflamatoria.

Entamoeba histolytica Cuadro Clínico: Estado de portador: Subclínico. Colitis invasiva aguda: Diarrea simple, con moco, síndrome disentérico, dolor abdominal. Colitis invasiva crónica - Periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico. Colitis fulminante: Perforación en colon. Úlceras y necrosis, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente. Ameboma: Masa granulomatosa  respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica. Apendicitis.

AMIBIASIS INTESTINAL Factores de riesgo: M edio ambiente: Deficiente saneamiento ambiental y manejo del agua. Deficientes prácticas higiénico dietéticas. P arásito: Patogenicidad , v irulencia, magnitud del inóculo ? H uésped: Predisposición individual : Estado nutricional , e dad , s exo . Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias. “ Los mexicanos mestizos con antígeno HLA-DR3, en sus sistemas de histocompatibilidad, presentan alta frecuencia de amibiasis hepática ” .

Preguntar sobre: Que sugiere: Fiebre, cólicos, tenesmo, Colitis inflamatoria o ileitis heces sanguinolentas, Shigelia, ECEI, amebiasis, otras bact. Dolor abdominal y fiebre, símil apendicitis Yersinia enterocolitica Tto anterior o actual con ATB Enteritis asociada con ATB o colitis psedomembranosa Casos múltiples y simultáneos y un alimento incubación< 6 hs; S. aureus, B. cereus en común incubación>6hs; C. perfringens Ingestión de mariscos y pescado mal cocidos Especies de Vibrio Sarampión reciente, desnutrición severa, SIDA Bacteriana (Salmonella),viral(rotavirus) otras causas de inmuno supresión o pararasitaria (Isosporiasis, cryptosporidium) ANAMNESIS

EXPLORACION FISICA Valoración general: temperatura, sequedad de piel y mucosas, FC y PA. “ SIGNOS DE DESHIDRATACION ” Niños: exploración ORL Abdomen: palpación y auscultación Valorar tacto rectal (diarrea grave, VIH o diarrea asociada a síntomas anales)

DIARREA INFECCIOSA diagnóstico Coprocultivo Frotis de moco fecal: PMN en heces Elisa para Rotavirus, microscopio electrónico, PCR Coprológico Sangre oculta en heces Amiba en fresco

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Arch Dis Child 2001;85:132–142

Evaluar grado de deshidratación (signos clínicos) Leve Moderada Grave Plan de hidratación (signos clínicos) Plan A Plan B Plan C Tratamiento farmacológico No se recomienda Richards, L., Claeson, M. H. y Pierce, N.F. Management of acute diarrhea in children: lessons learned. Pediatr Infect Dis J, 1993; 12: 5-9 . Tratamiento

Tratamiento Prevenir la deshidratación Tratar la deshidratación rápidamente Alimentación precoz Suplemento con Zinc por 10-14 días. Diarrea Treatment Guidelines Including new recommendations for the use of ORS and zinc supplementation for Clinic-Based Healthcare Workers. 2005

La base en el tratamiento de la Diarrea Aguda Infecciosa es la Rehidratación Oral

COADYUVANTES PREBIÓTICOS Ingrediente alimenticio no digeribles y que estimula el crecimiento de las bacterias en el colon Son oligo y polisacáridos, almidones resistentes. (ajo, cebolla). PROBIÓTICOS Microorganismos vivientes que ingeridos en ciertas cantidades ejercen efecto benéfico en la flora intestinal Lactobacillus, Saccharomyces boulardii Prebióticos y probióticos: efectos e implicaciones en la fisiología de la nutrición.Guarner F, Schaafsma GJ. Probiotics. Int Food Microbiol 1998;39:237-8.Delzenne NM, Roberfroid MB. Physiological effects of non-digestible oligosaccharides. Lebensm Wiss Technol 1994;27:1-6

Tratamiento medicamentoso Probióticos Lactobacillus sp.: colonizan el ID y compiten con las bacterias patógenas, disminuye el paso de bacterias de la luz a la circulación y reduce la duración de las diarreas Lactobacillus GG: demostrado que acorta el curso de la diarrea por rotavirus. (J.Pediatric,Child Health 2002 38,219-222)

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Objetivos : Reducción de mortalidad. Acortamiento de la duración de la enfermedad. Prevenir o reducir la transmisión de la enfermedad. Prevenir o reducir las complicaciones.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SIEMPRE EN INFECCIONES POR: Shigella dysenteriae Clostridium Difficile Vibrio colera Giardia lamblia Entamoeba histolítica. E. coli enteroinvasiva y enteropatógeno Otros gérmenes en pacientes inmunodeprimidos o con enfermedad grave de base.

Fiebre Tifoidea Salmonella typhi Enterobacteriaceae Bacilo gram(-) No esporulado móvil No produce gas No fermenta la glucosa Antígeno O, H y Vi El único reservorio es el hombre.

Epidemiologia Mundial Y Nacional Incidencia anual mundial 3% 16 millones casos 600,000 muertes Asia y África Incidencia 13.6 /100,000 Chihuahua, Coahuila, Jalisco, Michoacan, Guerrero, Oaxaca.

Epidemiologia y Modo de Transmisión Epidemiología: Países en vías de desarrollo Brotes epidémicos en tiempos de lluvias verano y otoño Inmunosuprimidos, alteraciones en el tracto biliar y urinarios, Desnutrición, pacientes con VIH Modo de transmisión Ingestión de agua o alimentos contaminados con heces humanas. Ingestión de moluscos u ostiones Vía anal-oral Empleados de laboratorios, profesionales de la salud. Endoscopía

Patógenia Microorganismos 10 5 pH, sales biliares, pancreáticas Intestino delgado (placas de Peyer) Cels. M Ganglios Linfáticos regionales Infección Sistémica

Fiebre Tifoidea Manifestaciones Clínicas Diarrea Fiebre Dolor abdominal Bradicardia 50% Anorexia Cefalea Síntomas psiquiátricos 5 al 10% Roseola tifoídica 30% Hepatoesplenomegalia 50%

Fiebre Tifoidea Diagnóstico: Historia Clínica Bh, PFH (aminotransferasas) a Cultivos Reacción de Widal, 2-ME Reacción de fijación de superficie Hemaglutinación indirecta fluorecente del antígeno VI Técnica de Elisa IgG y IgM PCR a- Casos severos

Fiebre Tifoidea Diagnóstico: Hemocultivo 50 – 70% ( 1 semana) Mielocultivo 90 – 98% ( 1 semana) Coprocultivo 85% ( 3 semana) Urocultivo 3 - 5% primeros 3 días Cultivo de Tejido biopsia de roséola 90%

Tratamiento Fiebre Tifoidea JAMA; Sep 10, 2001 Niños Adultos Primera Elección Ceftriaxona 50mg/kg/día Ceftriaxona 1 a 2 gr. IV o IM C/12hrs 10 –14 d Segunda Elección Ampicilina 25mg/kg/dìa IV o Oral Ciprofloxacina 500 a750mg V.O. C/12hrs Alérgicos a penicilina TMP-SMZ 10mg/50mg TMP/SMZ 160/800 Cloranfenicol

Esquemas de Tratamiento para Fiebre Tifoidea ANTIBIOTICO DOSIS DIAS TASAS DE CURACION TASAS DE RECAIDAS Cloranfenicol 100mg/k/d 14 90 % 10-36 % Ampicilina 150-200 mg/k/d 14 92% 4-6 % Amoxicilina 100mg/k/d 14-15 80 % 5-7% TMP-SMZ 8-10mg/k/d 14-15 70% 10-30 % Ciprofloxacino 20-30mg/k/d 10-15 95-100% 1-2%

Fiebre Tifoidea Portador Crónico : 4% Cultivos positivos por más de 1 año Adultos Mujeres Patología biliar

Parásitos : clasificaciones morfológica protozoos, helmintos, artrópodos ubicación topográfica endoparásitos, ectoparásitos ubicación en órganos y sistemas enteroparásitos, histo y hemoparásitos taxonomía reino, phylum, clase, orden, familia, género, especie, variedad

Parásitos : clasificación morfológica Protozoos seres unicelulares Metazoos seres pluricelulares helmintos artrópodos

Protozoos : formas evolutivas Trofozoíto forma vegetativa a través de la cual, el parásito se alimenta y se reproduce Quiste forma de resistencia, que le permite vivir en condiciones ambientales adversas hay quistes (simples), que provienen de un zoìto recubierto, y ooquistes, producto de un cigoto que está en fases de reproducción

Helmintos Nemetelmintos gusanos de redondos a la sección horizontal Platelmintos gusanos planos a la sección horizontal cestodes, forma de cinta trematodes, forma de hoja

Cestodes gusanos en forma de cinta de diferentes tamaños hermafroditas. se reproducen por huevos tienen ciclos evolutivos complejos desarrollan estados intermediarios denominados larvas (plerocerocides, cisticercoides, etc) autóctonos Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana, D. Latum, Equinococcus granulosus

ASCARIASIS Agente causal Ascaris lumbricoides Distribución geográfica Cosmopolita. Clima tropical y templado. Prevalencia por contaminación fecal del suelo y resistencia de los huevos. Fases de desarrollo del parásito Adulto . helminto dioico (sexos separados). color rosado o blanco nacarado. (LOMBICES) El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm;

FARINGE DEGLUCION VASOS PULMONARES TEJIDO ALVEOLAR ESOFAGO. ID. HIGADO, CORAZON DER. CIRCULACION PORTAL ECLOSION, LARVAS LIBRES PENETRACION A PARED INTESTINAL IINTESTINO DELGADO. INGESTION HUEVO LARVADO ADULTOS MADUROS OVIPOSICION HUEVOS EN HECES

ASCARIASIS Manifestaciones clínicas La mayoría no manifiestan sintomatología o es leve, A scariasis masiva se puede presentar un cuadro clínico severo. (oclusivo) De acuerdo con el ciclo biológico : Alteraciones respiratorias : T os, expectoración y fiebre. Hemoptísis E stertores bronquiales y signos de condensación pulmonar. Eosinofilia. S índrome de Löffler .

ASCARIASIS I ntestinales : dolor abdominal difuso, diarrea . meteorismo, náusea, vómito. suboclusión u oclusión intestinal. V ías biliares : dolor, ictericia, fiebre y vómito. H ígado : fiebre, dolor , malestar general. También pueden estar afectadas el apéndice (apendicitis) y el páncreas (pancreatitis). Materiales para estudio Materia fecal, exudado bronquial.

ASCARIASIS Exámenes de laboratorio CPS Cualitativo: buscar huevos CPS Cuantitativos. Puede haber salida espontanea. (estudio macroscópico) . E estudio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas en tránsito. Tratamiento Piperazina. 100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día) Pirantel. 750 mg/día/ 1 día. Mebendazol . 100 mg/12 h/1 día Albendazol . 400 mg/1 día

ENTEROBIASIS Agente causal Enterobius vermicularis (OXIUROS) Distribución geográfica Esta infección cosmopolita, Hacinamienrto (internados, guarderias, cuarteles etc) Mas frec. en niños Fases de desarrollo del parásito Adultos. fusiformes. El macho blanquecino y mide 2 a 5 mm por 0.1 a 0.2 mm. La parte posterior afilada y constituye un tercio de la longitud total del helminto.

ENTEROBIASIS Período de incubación : el ciclo de vida del verme requiere 2-6 semanas para completarse Período de transmisibilidad : mientras las hembras grávidas expulsen huevos susceptibilidad Universal La variación de la frecuencia e intensidad se deben principalmente a diferentes grados de exposición

ENTEROBIASIS Manifestaciones clínicas Se deben a irritación de la región cecal, perineal, perianal y vulvovaginal . P uede haber migración errática de las hembras hacia la vulva, vagina, trompas de Falopio, ovarios y cavidad abdominal. P rurito anal nocturno , insomnio, irritabilidad, dolor abdominal referido a la fosa iliaca derecha . D isminución de apetito, sialorrea, vómito, prurito nasal y vulvovaginitis en las mujeres.

ENTEROBIASIS Diagnostico: El método de elección es el raspado perianal sin baño ni limpieza (Graham), que se práctica en tres días más o menos sucesivos. Tratamiento Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7 días y repetir igual otros 7 días. Pirante. 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g. Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días. Albendazol 400 mg/12 horas/1 día.

TENIASIS Agente causal Taenia solium y T. saginata Distribución geográfica Cosmopolita. consumo frec. carne de cerdo y de res cruda o mal cocida ( fases larvarias de las tenias o cisticercos ) . La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor de 1.5%. “ Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos, adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T. solium entonces adquiere cisticercosis ” .

TENIASIS Metacéstodo, cisticerco, etc . T. Solium o Cysticercus cellulosae , de 0.5 a 1.5 cm de ancho y escólex con doble corona de gancho . T. Saginata o Cysticercus bovis , sin corona de ganchos en el escólex. Huevos. S emejantes e indistinguibles al examen microscópico. Esféricos, 30-45  C ápsula gruesa, membrana hialina. En su interior = embrión (oncosfera o embrión hexacanto) que generalmente posee tres pares de ganchos.

TENIASIS Mecanismo de infección T eniasis = ingerir carne de cerdos infectados por C. cellulosae o res infectada por C. Bovis Transformación en parásito adulto ya sea T. solium o T. Saginata "solitaria". Localización en el huésped Intestino delgado cuando adultos. Masas musculares , cerebro, ojo y otras localizaciones cuando metacéstodos, aclarando que sólo C. cellulosae puede parasitar al hombre y causar la cisticercosis.

TENIASIS Manifestaciones clínicas La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con intensidad variable. D olor abdominal epigástrico, sensación de hambre, disminución o aumento de apetito, baja de peso S ensación de una masa que les sube por el esófago hacia la garganta irritabilidad y prurito anal. Materiales para estudio Materia fecal.

Diagnostico Exámenes de laboratorio El dato más importante : expulsión de proglótidos Técnica de tamizado de heces de 24 horas. Observación de proglotidos a contra luz o en microscopio. Cuenta de ramas uterinas: T. solium de 8 a 12, y T. Saginata de 12 a 24. Clarificado de proglótidos con sosa o potasa al 10% y a la tinción con los métodos de Giemsa, Gomori, etc. T amizado hay recuperación de escólex post Tx.

Tratamiento H uevos de Taenia sp. en CPS “ El hallazgo de los huevos de Taenia sp. por cualquiera de los métodos no permite el diagnóstico de una especie de tenia, y sólo se informan como "huevos de Taenia sp." Recientemente, se ha desarrollado la detección de coproantígenos de Taenia ; pero tampoco permiten discriminar la especie. Tratamiento Prazicuantel, 10 mg/kg/1 día.

CRYPTOSPORIDIASIS Cryptosporidium : parásito intracelular obligado, ". Dentro de los principales agentes etiológicos no virales de diarrea en humanos a nivel mundial. Los grupos de riesgo son niños, desnutridos, pacientes inmunodeprimidos y sujetos institucionalizados. B rotes epidémicos. La infección crónica, con severas consecuencias se ha relacionado al SIDA

Cryptosporidiosis Ciclo biológico “ Duración: 12-24h con formas autoinfectantes en cada ocasión ” Cronicidad.

Cripotosporidiosis Cuadro clínico Estado de portador asintomático. Inmunocompetentes: - Diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y fétida, dolor abdominal, flatulencia, vómito, anorexia, pérdida de peso. En menores de 2 años suele ser severa - En la infancia se ha asociado a cronicidad y retardo en el crecimiento. - autolimitada, duración de 2 - 14 días, ocasionalmente 1 mes.

Cripotosporidiosis Cuadro clínico Inmunocomprometidos - diarrea crónica intermitente, con episodios hasta de 30 días y recurrencias. - desbalance hidroelectrolítico importante. - Puede presentarse parasitosis fulminante en pacientes con cuentas de linfocitos CD4 menores a 50/µL con síndrome de malabsorción importante. - La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas) tiene mayor morbimortalidad. - Mortalidad aproximada del 50% en los 6 meses posteriores al inicio de la infección.

Cripotosporidiosis Diagnóstico Técnicas de concentración/flotación (Sheather , Faust) Tinción de Kinyoun Examen de concentrados fecales con microscopía de contraste de fase . Tinciones con hematoxilina-eosina o Giemsa para muestras obtenidas por biopsia o autopsia Examen de purificados mediante DIC (contraste diferencial de interferencia) Tinción fluorescente DAPI (hidrocloruro de diamino-fenil indol). Esta última interactúa con los ácidos nucléicos de los esporozoítos contenidos en el ooquiste. Los exámenes serológicos mas empleados son el ELISA e inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales.

Cripotosporidiosis tratamiento GENERAL - mantener el balance hidroelectrolítico - Valorar la alimentación parenteral. - Se sugiere suspender los fármacos citotóxicos temporalmente. FARMACOLOGICO - paromomicina - dinitroanilinas - nitazoxanida - Utilización de anticuerpos policlonales específicos.

Gastroenteritis infecciosa hps dr carreòn

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Similar a Gastroenteritis infecciosa hps dr carreòn (20)

Último (20)

Gastroenteritis infecciosa hps dr carreòn