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Gastroenteritis infecciosas
Epidemiología.
Etiología.
Patogenia.
Manifestaciones clínicas.
Diagnóstico.
Tratamiento.
Diarrea aguda (< 2 – 3 semanas duración)
Etiologías
1. Gastroenteritis infecciosas
a. Bacterias
b. Virus
c. Protozoos
2. Fármacos
a. Laxantes, lactulosa, colchicina, colinérgicos, quimioterapia, ...
b. Antimicrobianos
•Efecto irritante
•Disbacteriosis y sobrecrecimiento bacteriano
3. Tóxicos: metales pesados, aditivos alimentarios, venenos, ...
4. Alérgias alimentarias: intolerancia a lactosa, fructosa, ...
5. Brote agudo de enfermedad crónica
a. Enf. inflamatoria intestinal, Enf. celíaca, sindromes malabsorción, ...
6. Otras: impactación fecal (pseudodiarrea), diverticulitis, ...
Gastroenteritis infecciosas - Definición
Disfunción y/o la inflamación intestinal provocada por un
microorganismo (bacterias, virus,parásitos o protozoos) o sus toxinas
(enterotoxinas, citotoxinas, neurotoxinas) que cursa con diarrea,
acompañada o no de fiebre, vómitos y dolor abdominal.
Gastroenteritis infecciosas - Agentes etiológicos
Principal mecanismo patogénico
Invasión de mucosa Toxinas
Bacterias
Salmonella spp. Vibrio cholera
E. coli enteroinvasiva E. coli enterotoxigénica
Campylobacter spp. Clostridium difficile
Yersinia enterocolitica Vibrio parahaemolyticus
Shigella spp.
Virus Rotavirus, norovirus,
adenovirus, CMV Toxi-infecciones alimentarias
Staphylococcus aureus
Protozoos
Giardia lamblia BaciIIus cereus
Cryptosporidium spp. Clostridium perfringens tipo A
Entamoeba histolytica
Agentes etiológicos (diferentes según huésped y zonas del mundo)
Niños Adultos sanos Inmunodeprimidos Nosocomial
Campylobacter spp. Salmonella spp Salmonella spp Asociada Antibióticos
Salmonella spp. Campylobacter spp. Campylobacter spp. Clostridium difficile
Rotavirus Yersinia enterocolitica Clostridium difficile K. oxytoca
Giardia lamblia C. perfringens
Mycobacterium avium
complex / M. tuberculosis
Cryptosporidium spp
Giardia lamblia
Isospora belli
Otras
Brotes por diferentes
microorganismos
Microsporium spp.
Citomegalovirus
Adenovirus spp
Rotavirus spp
Norovirus
Diarrea del viajero (diferentes etiologías según zonas del mundo)
Kollaritsch H, et al. Infect Dis Clin North Am. 2012
Diarrea del viajero (diferentes etiologias según zonas del mundo)
Baldi F, et al. World J Gastroenterol. 2009
Gastroenteritis infecciosas - Patogenia
 Adquisición: ruta fecal  oral, a partir de un enfermo, de un portador asintomático, o de
un reservorio animal.
 Transmisión directa o a través de alimentos contaminados o de vectores
Heces - manos
Enfermo o portador Enfermo o portador
Gastroenteritis infecciosas - Patogenia
Adquisición y transmisión
Gastroenteritis infecciosas - Patogenia
Factores del microorganismo Factores del huésped
 Tamaño del inóculo  Flora normal
 Capacidad adherirse a mucosa  Ácido gástrico
 Producción toxinas  Motilidad intestinal
 Invasión y destrucción mucosa  Inmunidad humoral y celular
 Susceptibilidad genética
Gastroenteritis infecciosas - Patogenia
Guttman JA, et al. Trends in Microbiology. 2008
 Enterotoxinas: V. cholera, E. coli,
 activación persistente de la adenilato-ciclasa  AMPc   secreción de cloro y
bicarbonato y  absorción de sodio.
 Invasión de mucosa:
 Mixto:
Gastroenteritis infecciosas - Patogenia
Guttman JA, et al. Trends in Microbiology. 2008
 Enterotoxinas:
 Invasión de mucosa (diarrea inflamatoria): destrucción mucosa intestinal (infección ± citotoxinas)
+ fenómenos inflamatorios .
 Mixtos:
Toxi-infecciones alimentarias - Manifestaciones clínicas
 Ingestión de enterotoxinas preformadas en el exterior
 S. aureus, B. cereus, C. perfringens tipo A
 Diarrea no inflamatoria
 Periodo de incubación corto: 1- 12 h
 Vómitos
 Diarrea acuosa ≤48 horas, autolimitada (no sangre, moco ni pus en las heces)
 No fiebre
 Habitualmente en brotes
Gastroenteritis infecciosas actualizaciones
Interacción huésped - Salmonella spp., depende de ...
Factores del microorganismo:
 Dosis infectante y virulencia
Factores del huésped:
 Susceptibilidad individual (Inmunidad celular – factores genéticos)
  mecanismos de defensa no específicos del huésped:
 Acidez gástrica, motilidad y flora intestinal normal
 Enfermedades predisponentes:
 Alteraciones inmunológicas focales ( Ig A) o sistémicas (I. celular)
 Edades extremas, neoplasias, procesos linfoproliferativos
 Tratamiento inmunosupresor, SIDA, hemólisis crónica
 Situaciones que predisponen a infección localizada
 Anemia células falciformes (frecuentes infartos oseos)
 Aneurisma aórtico y alteraciones vasculares...
1
Patogenia infecciones por Salmonella spp.
2
3
Patogenia infecciones por Salmonella spp.
Patogenia infecciones por Salmonella spp.
4
Patogenia infecciones por Salmonella spp.
5
Patogenia infecciones por Salmonella spp.
6
Manifestaciones clínicas - Salmonella spp.
Formas asintomáticas
 Excreción transitoria o prolongada en heces
Formas sintomáticas
 Gastroenteritis ± bacteriemia concomitante
 Bacteriemia sin foco primario sintomático ± metástasis sépticas en distintos
órganos.
Gastroenteritis aguda por agentes enteroinvasivos - Manifestaciones clínicas
 Periodo de incubación: horas - varios días.
 Diarrea acuosa que puede llegar a ser severa (± sangre, moco ni pus en las heces).
 Fiebre en 50% de los casos.
 ± dolor abdominal, vómitos.
 Posibles complicaciones:
 Bacteriemia transitoria (1 a 5%).
 Sepsis grave (hasta en el 25% de pacientes con factores de riesgo) – Sospecharlo en pacientes con afectación
grave del estado general y/o fiebre persistente.
 Adenitis mesentérica (Y. enterocolítica): dolor en fosa ilíaca derecha que puede simular una apendicitis aguda.
 Poliartritis migratoria, eritema nodoso (Y. enterocolítica; menos frecuentes: Shigella y Salmonella).
 Síndrome hemolítico-urémico (E. coli enterohemorrágica).
Peculiaridades de Salmonella spp.
En inmunodeprimidos (mayor frecuencia que en población general) :
 Bacteriemia, con frecuencia recurrente, a pesar tratº correcto y sin evidencia de foco supurado responsable
 Sepsis grave o infección fulminante
 Baja prevalencia de coprocultivos positivos
 Estado de portador crónico (asintomático):
 Persistencia de Salmonella spp. en heces > 1 año, tras enfermedad o como única manifestación de infección.
 Infección vesícula y árbol biliar ( si litiasis o estenosis): principal fuente de persistencia de coprocultivos +
 Frecuencia:
 3 -5% tras infección por S. typhi
 0.2 – 0.6% tras infección por S. no typhi
Escombrointoxicación
 Los síntomas aparecen tras la ingesta de pescado rico en histidina, de la familia de los
escómbridos (atún, bonito, caballa) o sardinas y arenques que no ha sido conservado en
condiciones óptimas.
 Se deben a la proliferación de enterobacterias que transforman la histidina del músculo del
pescado en histamina, sustancia responsable del cuadro.
 Junto a las náuseas, vómitos y diarrea aparecen quemazón oral, urticaria, exantema cutáneo,
cefalea, palpitaciones e hipotensión arterial por lo que frecuentemente es confundido con una
reacción alérgica.
 Tratamiento: sintomático, medidas de soporte y antihistamínicos H1 y H2.
Evaluación clínica de las gastroenteritis infecciosas
 Anamnesis
 Antecedentes epidemiológicos:
 Forma de comienzo, frecuencia de deposiciones, tipo de heces y clínica acompañante
 Exploración: completa, pero centrada la valoración del estado general, grado de deshidratación,
constantes vitales, presencia de estado séptico, peristaltismo y signos de peritonismo.
 Exploraciones complementarias: la mayoría de estos cuadros en niños y adultos previamente sanos son benignos,
de corta duración y autolimitados, no precisando exploraciones complementarias
 Indicadas si: duración >3 a 5 días o si existen datos de gravedad
 Afectación familiar o conocidos
 Uso de antibióticos
 Viajes recientes
 Ingesta de pescados* o mariscos
 Enfermedades concomitantes
 >8-10 deposiciones al día
 Diarrea sanguinolenta
 Fiebre alta persistente y/o signos de sepsis
 Dolor abdominal grave
 Signos de deshidartación
 Edades extremas o enfermedades subyacentes graves
Exploraciones complementarias
 Hemograma, coagulación
 Función real, iones, gasometría venosa
 Leucocitos en heces (diarrea inflamatoria vs. toxigénica y virales)
 Coprocultivo ± parásitos ± toxina de C. difficile ± detección Ags. rotavirus (ELISA, aglutinación latex)
 Hemocultivos
 ± R-X simple de abdomen
 ± Rectosigmoidoscopia
Diagnóstico etiológico
Criterios de ingreso hospitalario en gastroenteritis infecciosas
 Deshidratación grave
 Repercusión sistémica importante
 Fiebre persistente y/o signos de sepsis
 Diarrea sanguinolenta
 Edades extremas
 Enfermedades subyacentes graves
Tratamiento de las gastroenteritis infecciosas
1. Dieta: evitar lácteos (déficit de lactosa transitorio), cafeína o metilxantinas ( motilidad intestinal), sopas de sobre
(hiperosmolares) , grasas ---- dieta absoluta
2. Rehidratación: en función de tolerancia de ingesta y gravedad
a) oral: solución recomendada OMS (comercializada): ClNa (3,5 gr/l) + Citrato Na (2,9 gr/l) + ClK (1,5 gr/l) + glucosa (20 gr/l).
b) intravenosa (en función de gravedad y equilibrio hidroelectrolítico)
3. Antidiarreicos: loperamida (contraindicada en gastroenteritis causadas por gérmenes enteroinvasivos, debido al riesgo de
bacteriemia o prolongación del cuadro). Los agentes probióticos como Lactobacillus GG reducen la duración de la enteritis aguda así
como las recidivas.
4. Antimicrobianos empíricos:
a) No indicados de manera rutinaria
b) Sólo si sospecha de diarrea enteroinvasiva o cólera en:
i. Pacientes de alto riesgo
ii. Afectación severa del estado general
iii. Fiebre persistente y/o signos de sepsis
De elección: ciprofloxacino (500 mg/12 h) u ofloxacino (200 mg/12 h)
Tratamiento específico de algunas de las gastroenteritis infecciosas
(adultos de peso medio)
Microorganismo Tratamiento de elección Alternativo
Salmonella spp.* Ciprofloxacino 500 mg/12 h, 7 a 14 días Ceftriaxona 1 g i.m/24 h, 7 días
Shigella spp. Ciprofloxacino 500 mg/12 h, 7 días TMP-SMX 160/800 mg/24 h, 7 días
E. coli enterotoxigénico Ciprofloxacino 500 mg/12 h, 3 días TMP-SMX 160/800 mg/24 h, 7 días
Campylobacter jejuni Eritomicina 1g/24 h, 5 días Ciprofloxacino 500 mg/12 h, 7 días
Clostridium difficile Metronidazol 500 mg/8h, 10 a 14 días Vancomicina oral
Vibrio cholera Doxiciclina 300 mg en dosis única Ciprofloxacino 500 mg/12 h, 3 días
Giardia lamblia Metronidazol 250 mg/8h, 7 a 10 días
Cryptosporidium Paramomicina 500 mg/8h, 10 días a 4 semanas
Entamoeba histolytica Metronidazol 750 mg /8h, 7 días
Isospora belli Metronidazol 750 mg /8h, 10 días
*: frecuente resistencia a ampicilina y cotrimoxazol [trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX)]

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  • 2. Diarrea aguda (< 2 – 3 semanas duración) Etiologías 1. Gastroenteritis infecciosas a. Bacterias b. Virus c. Protozoos 2. Fármacos a. Laxantes, lactulosa, colchicina, colinérgicos, quimioterapia, ... b. Antimicrobianos •Efecto irritante •Disbacteriosis y sobrecrecimiento bacteriano 3. Tóxicos: metales pesados, aditivos alimentarios, venenos, ... 4. Alérgias alimentarias: intolerancia a lactosa, fructosa, ... 5. Brote agudo de enfermedad crónica a. Enf. inflamatoria intestinal, Enf. celíaca, sindromes malabsorción, ... 6. Otras: impactación fecal (pseudodiarrea), diverticulitis, ...
  • 3. Gastroenteritis infecciosas - Definición Disfunción y/o la inflamación intestinal provocada por un microorganismo (bacterias, virus,parásitos o protozoos) o sus toxinas (enterotoxinas, citotoxinas, neurotoxinas) que cursa con diarrea, acompañada o no de fiebre, vómitos y dolor abdominal.
  • 4. Gastroenteritis infecciosas - Agentes etiológicos Principal mecanismo patogénico Invasión de mucosa Toxinas Bacterias Salmonella spp. Vibrio cholera E. coli enteroinvasiva E. coli enterotoxigénica Campylobacter spp. Clostridium difficile Yersinia enterocolitica Vibrio parahaemolyticus Shigella spp. Virus Rotavirus, norovirus, adenovirus, CMV Toxi-infecciones alimentarias Staphylococcus aureus Protozoos Giardia lamblia BaciIIus cereus Cryptosporidium spp. Clostridium perfringens tipo A Entamoeba histolytica
  • 5. Agentes etiológicos (diferentes según huésped y zonas del mundo) Niños Adultos sanos Inmunodeprimidos Nosocomial Campylobacter spp. Salmonella spp Salmonella spp Asociada Antibióticos Salmonella spp. Campylobacter spp. Campylobacter spp. Clostridium difficile Rotavirus Yersinia enterocolitica Clostridium difficile K. oxytoca Giardia lamblia C. perfringens Mycobacterium avium complex / M. tuberculosis Cryptosporidium spp Giardia lamblia Isospora belli Otras Brotes por diferentes microorganismos Microsporium spp. Citomegalovirus Adenovirus spp Rotavirus spp Norovirus
  • 6. Diarrea del viajero (diferentes etiologías según zonas del mundo) Kollaritsch H, et al. Infect Dis Clin North Am. 2012
  • 7. Diarrea del viajero (diferentes etiologias según zonas del mundo) Baldi F, et al. World J Gastroenterol. 2009
  • 8. Gastroenteritis infecciosas - Patogenia  Adquisición: ruta fecal  oral, a partir de un enfermo, de un portador asintomático, o de un reservorio animal.  Transmisión directa o a través de alimentos contaminados o de vectores Heces - manos Enfermo o portador Enfermo o portador
  • 9. Gastroenteritis infecciosas - Patogenia Adquisición y transmisión
  • 10. Gastroenteritis infecciosas - Patogenia Factores del microorganismo Factores del huésped  Tamaño del inóculo  Flora normal  Capacidad adherirse a mucosa  Ácido gástrico  Producción toxinas  Motilidad intestinal  Invasión y destrucción mucosa  Inmunidad humoral y celular  Susceptibilidad genética
  • 11. Gastroenteritis infecciosas - Patogenia Guttman JA, et al. Trends in Microbiology. 2008  Enterotoxinas: V. cholera, E. coli,  activación persistente de la adenilato-ciclasa  AMPc   secreción de cloro y bicarbonato y  absorción de sodio.  Invasión de mucosa:  Mixto:
  • 12. Gastroenteritis infecciosas - Patogenia Guttman JA, et al. Trends in Microbiology. 2008  Enterotoxinas:  Invasión de mucosa (diarrea inflamatoria): destrucción mucosa intestinal (infección ± citotoxinas) + fenómenos inflamatorios .  Mixtos:
  • 13. Toxi-infecciones alimentarias - Manifestaciones clínicas  Ingestión de enterotoxinas preformadas en el exterior  S. aureus, B. cereus, C. perfringens tipo A  Diarrea no inflamatoria  Periodo de incubación corto: 1- 12 h  Vómitos  Diarrea acuosa ≤48 horas, autolimitada (no sangre, moco ni pus en las heces)  No fiebre  Habitualmente en brotes
  • 15. Interacción huésped - Salmonella spp., depende de ... Factores del microorganismo:  Dosis infectante y virulencia Factores del huésped:  Susceptibilidad individual (Inmunidad celular – factores genéticos)   mecanismos de defensa no específicos del huésped:  Acidez gástrica, motilidad y flora intestinal normal  Enfermedades predisponentes:  Alteraciones inmunológicas focales ( Ig A) o sistémicas (I. celular)  Edades extremas, neoplasias, procesos linfoproliferativos  Tratamiento inmunosupresor, SIDA, hemólisis crónica  Situaciones que predisponen a infección localizada  Anemia células falciformes (frecuentes infartos oseos)  Aneurisma aórtico y alteraciones vasculares...
  • 16. 1 Patogenia infecciones por Salmonella spp. 2
  • 17. 3 Patogenia infecciones por Salmonella spp.
  • 18. Patogenia infecciones por Salmonella spp. 4
  • 19. Patogenia infecciones por Salmonella spp. 5
  • 20. Patogenia infecciones por Salmonella spp. 6
  • 21. Manifestaciones clínicas - Salmonella spp. Formas asintomáticas  Excreción transitoria o prolongada en heces Formas sintomáticas  Gastroenteritis ± bacteriemia concomitante  Bacteriemia sin foco primario sintomático ± metástasis sépticas en distintos órganos.
  • 22. Gastroenteritis aguda por agentes enteroinvasivos - Manifestaciones clínicas  Periodo de incubación: horas - varios días.  Diarrea acuosa que puede llegar a ser severa (± sangre, moco ni pus en las heces).  Fiebre en 50% de los casos.  ± dolor abdominal, vómitos.  Posibles complicaciones:  Bacteriemia transitoria (1 a 5%).  Sepsis grave (hasta en el 25% de pacientes con factores de riesgo) – Sospecharlo en pacientes con afectación grave del estado general y/o fiebre persistente.  Adenitis mesentérica (Y. enterocolítica): dolor en fosa ilíaca derecha que puede simular una apendicitis aguda.  Poliartritis migratoria, eritema nodoso (Y. enterocolítica; menos frecuentes: Shigella y Salmonella).  Síndrome hemolítico-urémico (E. coli enterohemorrágica).
  • 23. Peculiaridades de Salmonella spp. En inmunodeprimidos (mayor frecuencia que en población general) :  Bacteriemia, con frecuencia recurrente, a pesar tratº correcto y sin evidencia de foco supurado responsable  Sepsis grave o infección fulminante  Baja prevalencia de coprocultivos positivos  Estado de portador crónico (asintomático):  Persistencia de Salmonella spp. en heces > 1 año, tras enfermedad o como única manifestación de infección.  Infección vesícula y árbol biliar ( si litiasis o estenosis): principal fuente de persistencia de coprocultivos +  Frecuencia:  3 -5% tras infección por S. typhi  0.2 – 0.6% tras infección por S. no typhi
  • 24. Escombrointoxicación  Los síntomas aparecen tras la ingesta de pescado rico en histidina, de la familia de los escómbridos (atún, bonito, caballa) o sardinas y arenques que no ha sido conservado en condiciones óptimas.  Se deben a la proliferación de enterobacterias que transforman la histidina del músculo del pescado en histamina, sustancia responsable del cuadro.  Junto a las náuseas, vómitos y diarrea aparecen quemazón oral, urticaria, exantema cutáneo, cefalea, palpitaciones e hipotensión arterial por lo que frecuentemente es confundido con una reacción alérgica.  Tratamiento: sintomático, medidas de soporte y antihistamínicos H1 y H2.
  • 25. Evaluación clínica de las gastroenteritis infecciosas  Anamnesis  Antecedentes epidemiológicos:  Forma de comienzo, frecuencia de deposiciones, tipo de heces y clínica acompañante  Exploración: completa, pero centrada la valoración del estado general, grado de deshidratación, constantes vitales, presencia de estado séptico, peristaltismo y signos de peritonismo.  Exploraciones complementarias: la mayoría de estos cuadros en niños y adultos previamente sanos son benignos, de corta duración y autolimitados, no precisando exploraciones complementarias  Indicadas si: duración >3 a 5 días o si existen datos de gravedad  Afectación familiar o conocidos  Uso de antibióticos  Viajes recientes  Ingesta de pescados* o mariscos  Enfermedades concomitantes  >8-10 deposiciones al día  Diarrea sanguinolenta  Fiebre alta persistente y/o signos de sepsis  Dolor abdominal grave  Signos de deshidartación  Edades extremas o enfermedades subyacentes graves Exploraciones complementarias  Hemograma, coagulación  Función real, iones, gasometría venosa  Leucocitos en heces (diarrea inflamatoria vs. toxigénica y virales)  Coprocultivo ± parásitos ± toxina de C. difficile ± detección Ags. rotavirus (ELISA, aglutinación latex)  Hemocultivos  ± R-X simple de abdomen  ± Rectosigmoidoscopia Diagnóstico etiológico
  • 26. Criterios de ingreso hospitalario en gastroenteritis infecciosas  Deshidratación grave  Repercusión sistémica importante  Fiebre persistente y/o signos de sepsis  Diarrea sanguinolenta  Edades extremas  Enfermedades subyacentes graves
  • 27. Tratamiento de las gastroenteritis infecciosas 1. Dieta: evitar lácteos (déficit de lactosa transitorio), cafeína o metilxantinas ( motilidad intestinal), sopas de sobre (hiperosmolares) , grasas ---- dieta absoluta 2. Rehidratación: en función de tolerancia de ingesta y gravedad a) oral: solución recomendada OMS (comercializada): ClNa (3,5 gr/l) + Citrato Na (2,9 gr/l) + ClK (1,5 gr/l) + glucosa (20 gr/l). b) intravenosa (en función de gravedad y equilibrio hidroelectrolítico) 3. Antidiarreicos: loperamida (contraindicada en gastroenteritis causadas por gérmenes enteroinvasivos, debido al riesgo de bacteriemia o prolongación del cuadro). Los agentes probióticos como Lactobacillus GG reducen la duración de la enteritis aguda así como las recidivas. 4. Antimicrobianos empíricos: a) No indicados de manera rutinaria b) Sólo si sospecha de diarrea enteroinvasiva o cólera en: i. Pacientes de alto riesgo ii. Afectación severa del estado general iii. Fiebre persistente y/o signos de sepsis De elección: ciprofloxacino (500 mg/12 h) u ofloxacino (200 mg/12 h)
  • 28. Tratamiento específico de algunas de las gastroenteritis infecciosas (adultos de peso medio) Microorganismo Tratamiento de elección Alternativo Salmonella spp.* Ciprofloxacino 500 mg/12 h, 7 a 14 días Ceftriaxona 1 g i.m/24 h, 7 días Shigella spp. Ciprofloxacino 500 mg/12 h, 7 días TMP-SMX 160/800 mg/24 h, 7 días E. coli enterotoxigénico Ciprofloxacino 500 mg/12 h, 3 días TMP-SMX 160/800 mg/24 h, 7 días Campylobacter jejuni Eritomicina 1g/24 h, 5 días Ciprofloxacino 500 mg/12 h, 7 días Clostridium difficile Metronidazol 500 mg/8h, 10 a 14 días Vancomicina oral Vibrio cholera Doxiciclina 300 mg en dosis única Ciprofloxacino 500 mg/12 h, 3 días Giardia lamblia Metronidazol 250 mg/8h, 7 a 10 días Cryptosporidium Paramomicina 500 mg/8h, 10 días a 4 semanas Entamoeba histolytica Metronidazol 750 mg /8h, 7 días Isospora belli Metronidazol 750 mg /8h, 10 días *: frecuente resistencia a ampicilina y cotrimoxazol [trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX)]