GASTROENTEROLOGÍA: Pacreatitis
- 1. PANCREATITIS GASTROENTEROLOGÍA MIGUEL DARÍO GONZÁLEZ DE LA CRUZ
- 2. PANCREATITIS AGUDA • La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede involucrar órganos o tejidos adyacentes y distantes.
- 3. ETIOLOGÍA Las causas de PA son diversas, pero la litiasis biliar es la más común (45%), seguida de la originada por el consumo excesivo de alcohol (35%). Alrededor de 10% de los casos son idiopáticos y el resto tienen diversas causas.
- 4. BILIAR • La obstrucción mecánica del ámpula de Vater puede ser causada por litiasis biliar u otros factores. El paso de litos biliares a través de la papila de Vater es la causa más común de PA. Diagnóstico • Debe sospecharse PA biliar si el paciente tiene un historial sugerente de cólico biliar. Además, a todo paciente con un primer episodio de PA se le debe realizar un ultrasonido abdominal en busca de colelitiasis, coledocolitiasis o datos de obstrucción biliar extrahepática.
- 5. ALCOHÓLICA • Cerca de 10% de los alcohólicos crónicos desarrollan episodios de PA. El alcohol puede incrementar la síntesis de enzimas pancreáticas a través de las células acinares, que se cree que son las responsables de la PA. HIPERTRIGLICERIDEMIA • Las concentraciones séricas mayores de 1 000 mg/dL (11 mmol/L) pueden precipitar ataques de PA, pero el mecanismo patogénico es poco claro. La hipertrigliceridemia es la causa de cerca de 1.3 a 3.8% de todos los casos de PA.
- 6. HIPERCALCEMIA • La PA es una complicación poco común de la hipercalcemia originada por cualquier causa. Los mecanismos propuestos incluyen el depósito de calcio en el conducto pancreático y la activación de tripsinógeno mediada por calcio dentro del acino pancreático. Sin embargo, la baja incidencia de PA en sujetos con hipercalcemia crónica indica que existen otros factores asociados o responsables del desarrollo de ataques de PA.
- 7. FÁRMACOS La PA secundaria a medicamentos es poco común. El Centro Suizo de Monitoreo de Fármacos reportó sólo 0.3% de los efectos adversos achacados a los diversos fármacos al desarrollo de PA. La patogénesis de PA inducida por medicamentos puede ser secundaria a una reacción idiosincrática en algunos casos por efecto directo tóxico al páncreas (diuréticos, sulfonamidas), y en otros, como en el caso de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, por angioedema en el parénquima pancreático.
- 8. INFECCIÓN • La información disponible acerca de la asociación entre agentes infecciosos y el desarrollo de PA proviene de reportes de casos aislados; la variedad de éstos dificulta su interpretación, así como el establecimiento de una relación causal con la PA, sobre todo porque en la mayoría no fueron completamente excluidas otras causas de PA o porque la definición y criterios diagnósticos de PA y de infección no fueron adecuados. TRAUMA • Una contusión o herida penetrante pueden dañar el páncreas, aunque las lesiones son poco comunes debido a la localización retroperitoneal de la glándula.
- 9. TRASTORNOS VASCULARES • La isquemia pancreática es una causa poco común de PA. Existen reportes de casos sobre PA secundaria a isquemia vascular, que incluyen: Vasculitis (lupus eritematoso sistémico y poliarteritis nodosa). Ateroembolismo. Hipotensión transoperatoria. Choque hemorrágico.
- 10. IDIOPÁTICA • Ocurre entre 15 y 20% de los casos de PA. Este término se refiere cuando no se identifica la causa del ataque de PA y después de una búsqueda exhaustiva que incluye historial clínico.
- 11. CUADRO CLÍNICO • Su presentación clínica es extremadamente variable y los hallazgos clínicos representan la respuesta inflamatoria local o sistémica con alteraciones metabólicas e insuficiencia de los órganos afectados, cuya intensidad depende por completo de la gravedad de la inflamación pancreática. • Así, el espectro clínico de la PA tiene desde casos leves que se presentan sólo con malestar abdominal inespecífico hasta casos en estado de choque y falla orgánica múltiple.
- 12. La mayoría de los pacientes (de 95 a 100%) presentan: Dolor abdominal localizado en el epigastrio, de tipo transfictivo, constante y de duración prolongada, que se alivia parcialmente si el paciente se coloca en posición decúbito lateral o posición en “gatillo” Puede acompañarse de náusea y vómito (de 70 a 90%), los cuales no modifican el dolor; Además, los pacientes pueden presentar fiebre (de 70 a 85%), Hipotensión (de 20 a 40%), Alteraciones mentales (de 20 a 35%), Signos de Grey-Turner y de Cullen (< 5%) Y necrosis grasa subcutánea (< 1%).
- 13. DIAGNÓSTICO • No existe un dato clínico altamente específico o patognomónico, por lo que el diagnóstico de PA se realiza a través del análisis conjunto de los hallazgos clínicos, bioquímicos e imagenológicos. La elevación de los niveles séricos de enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa) es el parámetro bioquímico más importante en la evaluación diagnóstica.
- 14. Amilasa • Se produce en las glándulas salivales y pancreáticas, aunque se han descrito otras isoformas. Entre 2 y 12 h después del inicio de los síntomas se elevan los niveles séricos, con un pico de concentración máxima en las primeras 48 h, que vuelven a la normalidad entre 3 y 5 días después del inicio del cuadro. Lipasa • Incrementa sus niveles séricos durante las primeras cuatro a ocho horas después del inicio de los síntomas, logra sus nivelesmáximos a las 24 h y se normaliza entre 8 y 14 días.
- 15. IMAGEN: Radiología convencional Ultrasonido Tomografía axial computarizada (TAC)
- 16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • La amilasa y la lipasa se producen también en otros órganos diferentes del páncreas; además, los niveles séricos de estas enzimas pueden incrementarse en diversas patologías intraabdominales y extraabdominales, por lo que el número de diagnósticos diferenciales es grande.
- 17. TRATAMIENTO Y MANEJO • El tratamiento de cualquier episodio de PA debe individualizarse, pues cada caso sigue una evolución diferente, dependiendo de la gravedad y del número y tipo de las complicaciones. Hay que hacer un estrecho monitoreo de la evolución de cada individuo y aplicar las medidas preventivas y terapéuticas necesarias.
- 18. Independientemente de la gravedad y la etiología, la mayoría de los casos de PA se benefician con las siguientes medidas al inicio del cuadro: 1. Ayuno. 2. Control del dolor con analgésicos (iniciando con antiinflamatorios no esteroideos y llegar hasta narcóticos, como lameperidina, de acuerdo con el alivio del dolor que reporte cada paciente) (no se recomienda el uso de morfina ni sus derivados, pues provocan contracción del esfínter de Oddi). 3. Líquidos intravenosos (soluciones cristaloides). 4. Sonda nasogástrica (en casos de íleo prolongado, náuseas o vómito persistente). 5. Monitoreo de la glucemia capilar y aplicación de insulina R según los requerimientos. 6. Oxígeno suplementario. 7. Uso de inhibidores de bomba de protones o bloqueadores H2.
- 20. BIBLIOGRAFÍA